COMPLICACIONES ASOCIADAS AL SAE

Transcripción

1 COMPLICACIONES ASOCIADAS AL SAE Peritonitis Bacteriana Espontánea Definición: Infección del líquido ascítico, sin que la causa de la misma sea un proceso intraabdominal quirúrgicamente tratable. El diagnóstico se establece con: Cultivo positivo del líquido ascítico y Recuento de PMN 250 cel/mm³ La PBE se da en pacientes con cirrosis hepática avanzada, y con grandes volúmenes de líquido ascítico. Se distinguen 3 variantes de la PBE: VARIANTE Neutroascitis Bacterioascitis Infección Polimicrobiana Cél. Liquido ascítico 250 cél/mm³ PMN < 250 cél/mm³ PMN < 250 cél/mm³ PMN Cultivo Negativo Positivo, monomicrobiano Polimicrobiana Causas Dosis de ATB previas al Colonización del Líquido Contaminación con Cultivo Puede resolver espontáneamente contenido intestinal Peritonitis TBC o evolucionar a PBE de causa traumática. Enf. Malignas Líquido Hemorrágico: 1GB/250 GR. Conducta Tratamiento C/Clínica: Tratamiento Control S/Clínica: se repite la punción. 296

2 Patogénesis: Traslocación bacteriana. Los cultivos son positivos en aprox. un 40% de los pacientes. Gérmenes más comunes: Gram Negativos: E. Coli, y menos frecuente Gram positivos: estreptococos, enterococcos. Clínica Se debe pensar en PBE y realizar una paracentesis diagnóstica en todos los pacientes que se presentan con: Fiebre la presencia de 37.8 C en este tipo de pacientes debe obligar a buscar una infección. Dolor abdominal Alt. Del estado Mental Aumento de la tensión abdominal Íleo/Hipotensión/ Difuso y continuo Encefalopatía Hepática Generalmente no desarrollan abdomen en tabla, pero si pueden presentar reacción peritoneal Son signos de gravedad, incluso puede evolucionar al shock Hipotermia Alt. del Laboratorio Aumento de GB, de la Urea, acidosis metabólica insuficiencia hepática, renal Hemorragia digestiva Diagnóstico: Se debe realizar la paracentesis, con técnica estéril. Se debe extraer líquido para: Fisco-químico Cultivo: en 1 botella para HC, con 10 ml para aumentar el rédito diagnóstico. Diagnóstico Diferencial: Peritonitis Bacteriana Secundaria: Infección del líquido ascítico causada por la perforación o inflamación de un órgano intraabdominal, donde el tratamiento es quirúrgico. 297

3 Generalmente el líquido ascítico de estos pacientes muestra un elevado número de PMN, cultivo polimicrobiano y alta concentración de proteínas. Se debe sospechar también en pacientes que no responden al tratamiento. Tratamiento: Los antibióticos de primera línea son las cefalosporinas de tercera generación: Ceftriaxona: 1Gr/12 hs IV. Cefotaxime: 2 Gr/8 hs IV. Alternativas: Amoxicilina-Clavulánico, Ciprofloxacina, Norfloxacina. El tratamiento de inicio es endovenoso, pudiéndose rotar posteriormente a VO, según la evolución del paciente. En los pacientes que reciben quinolonas como profilaxis, no deberían usar estas drogas como primera línea de tratamiento, al igual que en sitios con alta prevalencia de resistencia a la quinolonas o en las PBE intrahospitalarias. Duración del tratamiento: 5 días habitualmente, pudiendo llegar a 10 de acuerdo a la severidad de la infección Albúmina: 1.5 g/kg. al diagnóstico de la PBE, y 1 g/kg. al día 3, demostró ser útil en la prevención del síndrome Hepatorrenal. En los pacientes con PBE existe una alta probabilidad de falla en la respuesta terapéutica, si el recuento de PMN en el líquido ascítico no disminuye a menos del 25% con respecto a su valor pre tratamiento, después de 48 hs de antibióticoterapia. Profilaxis Antibiótica: Pac. Con sangrado GI En pacientes con enf. Hepática severa* se utiliza Ceftriaxona Enf. Hepática moderada: se utiliza norfloxacina 400/12 hs VO durante 7 días Baja proteínas totales en el Liq. ascítico, sin PBE previa Enf Hepática severa y< 15g/L: Norfloxacina por tiempo prolongado Enf Hepática moderada y < 15g/L: Norfloxacina por tiempo prolongado no está totalmente demostrada su utilidad Antecedentes de PBE Norfloxacina 400 mg/d Alternativo: Ciprofloxacina 750 mg 1 vez por semana TMS 800/160 por día. * Enfermedad Hepática severa: por lo menos 2 de los siguientes ítems: ascitis, desnutrición severa, encefalopatía o bilirrubina > 3 mg/dl. 298

4 Hiponatremia Definida arbitrariamente como aquellas concentraciones séricas de sodio por debajo de 130 meq/l. Es un importante marcador pronóstico en la cirrosis y su presencia se encuentra asociada con disminución de la sobrevida, incremento en la morbilidad, particularmente complicaciones neurológicas, y una reducción de la sobrevida después del trasplante hepático. Hiponatremia hipervolémica Hipnatremia hipovolémica Aumento del LEC con ascitis y edema. Causas: espontánea, excesivo uso de líquidos hipotónicos o infecciones bacterianas Ausencia de ascitis y edema. Secundaria al uso excesivo de diuréticos Tto: Balance negativo de agua. Restricción de líquidos a 1000 ml/d. Administración de solución salina normal. Identificación del factor desencadenante. Síndrome hepatorrenal El síndrome hepatorrenal se define como la aparición de falla renal en pacientes con enfermedad hepática avanzada en ausencia de una causa identificable. Los criterios diagnósticos son: Criterios diagnósticos de Sme Hepatorrenal en cirrosis Cirrosis con ascitis Creatinina sérica > a 1,5 mg/dl Ausencia de Shock Ausencia de hipovolemia definida como falta de mejoría de la fx renal(cr < a 1,5 mg/dl) 48 hs posteriores a la suspensión de diuréticos(si estaba en tto diurético) y a la expansión de volumen con albumina a 1g/k/día hasta un máximo de 100 g/día Sin tratamiento actual o reciente con nefrotóxicos Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal definida como proteinuria < 0,5 g/día, hematuria (< 50 hematíes/por campo) y ecografía renal normal Clasificación: Tipo 1: Se caracteriza por una falla renal aguda, rápidamente progresiva, generalmente, aunque no siempre, en relación temporal con un factor desencadenante de deterioro de la función hepática. Por convención, se dx cuando los valores de creatinina sérica aumentan igual o más del 100% del basal hasta valores superiores a 2.5 mg/dl en menos de 2 semanas. Tipo 2 Se presenta en ptes con ascitis refractaria y con falla renal moderada, lentamente progresiva, pero constante, a menudo con retención hidrosalina. Dichos pacientes pueden evolucionar a Sme hepatorrenal tipo 1 tanto espontáneamente como secundario a una causa precipitante (ej. PBE). Es importante, antes de realizar el dx de Sme hepatorrenal, descartar otras causas de falla renal en pacientes con cirrosis (ej. hipovolemia, shock, enfermedad parenquimatosa renal, nefrotóxicos). Cuando 299

5 hay sospecha de enfermedad parenquimatosa renal, la biopsia renal es una herramienta importante para el manejo posterior, incluyendo la potencial necesidad de un trasplante combinado hepático-renal. Fisiopatología 4 conceptos básicos: - Aparición de vasodilatación arterial esplácnica que causa una reducción en el volumen arterial efectivo y, por ende, una disminución en la presión arterial media. - Activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona que producen vasoconstricción renal y un cambio en la curva de autorregulación renal, lo que hace que el flujo sanguíneo renal sea mucho más sensible a cambios en la presión arterial media. - Deterioro de la función cardíaca debido al desarrollo de miocardiopatía cirrótica, que conduce a un deterioro relativo del aumento compensatorio del gasto cardíaco secundario a la vasodilatación - Aumento de la síntesis de mediadores vasoactivos que afectan tanto el flujo sanguíneo renal como la hemodinámica de la microcirculación glomerular.(ej: Tromboxano A 2,endotelina- 1,isoprostanos F2,cisteinil leucotrienos) Factores de riesgo y pronóstico: El más importante desencadenante del sme hepatorrenal tipo 1 es la infección bacteriana, especialmente la PBE. Ante la sospecha de esta última, el rápido diagnóstico y el tratamiento con antibióticos y albumina son fundamentales ya que reducen el riesgo de aparición de sme hepatorrenal y mejoran la sobrevida. La supervivencia media de todos los pacientes con sme hepatorrenal es de 3 meses, pero en pacientes no tratados es de 1 mes. Manejo del Síndrome Hepatorrenal Medidas generales Signos vitales. Balance estricto (se debe evitar la administración de líquidos en forma excesiva). Laboratorio: hemograma con plaquetas, ionograma, función renal, hepatograma completo, coagulograma. Las mediciones repetidas de la creatinina sérica, especialmente en pacientes hospitalizados, son útiles para la identificación temprana del síndrome y su eventual seguimiento. Idealmente se utilizara catéter venoso central para el mejor manejo de líquidos y evitar la sobrecarga hídrica. Se recomienda internación en uti o terapia intermedia. Screening de infecciones Se realizara screening adecuado (hmc x 2, cultivo de liquido ascítico, urocultivo) para descartar infección en forma temprana y eventualmente tratamiento antibiótico temprano. Los pacientes que no presentan signos de infección y venían tomando antibiótico en forma profiláctica, deberán continuar dicho tratamiento. No hay datos que avalen el uso de antibiótico en forma empírica en pacientes con sme hepatorrenal tipo 1 sin signos claros de infección. 300

6 B-bloqueantes No hay datos sobre que es mejor, si suspender o continuar el tratamiento con b-bloqueantes en pacientes con sme hepatorrenal tipo 1, que estaban con dicho tratamiento como profilaxis para el sangrado variceal. Paracentesis Hay pocos datos sobre el uso de paracentesis en pacientes con sme hepatorrenal tipo 1. Sin embargo, si el paciente presenta ascitis a tensión, la paracentesis evacuadora junto con la administración de albumina, es útil para aliviar el malestar del paciente. Diuréticos Se deben discontinuar todos los diuréticos. Sin embargo, en determinadas situaciones especiales, el uso de furosemida podría ser útil (ej. sobrecarga de volumen, mantener adecuado ritmo diurético, etc). La espironolactona está contraindicada por el alto riesgo de hiperkalemia. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: Terlipresina:(1A) Mejora la función renal y la sobrevida a corto plazo en el Sme hepatorrenal tipo 1 y, junto a la albumina, son las drogas de elección. Generalmente se comienza con una dosis de 1 mg/4-6 hs. Si no hay reducción de la creatinina en suero de al menos 25% en comparación con el valor basal a los 3 días de iniciado el tratamiento se puede aumentar la dosis hasta un máximo de 2 mg/4 hs. El tratamiento se mantiene hasta que la creatinina sérica sea inferior a 1. 5 mg / dl. La respuesta generalmente se caracteriza por una disminución progresiva de la creatinina sérica, aumento de la presión arterial, aumento del volumen urinario y aumento del sodio plasmático. El tiempo medio de respuesta es de 14 días por lo que si después de dicho periodo no hay descenso de la creatinina o la respuesta ha sido parcial, se debe discontinuar el tratamiento. En la mayoría de los estudios se combinaba terlipresina con albumina (1g/k en día 1, seguido de 40 g/día). En pacientes con sme hepatorrenal tipo 2, el uso de terlipresina asociado a albumina, es efectivo en el 60-70% de los pacientes. No obstante, existe todavía limitada información sobre el uso de terlipresina en estos pacientes. Los efectos adversos más frecuentes son a nivel cardiovascular y las complicaciones isquémicas (aprox 12%) por lo que estaría contraindicado en estos casos. Se debe monitorizar cuidadosamente por el riesgo de arritmias, isquemia y sobrecarga hídrica. Otros vasoconstrictores Noradrenalina (1B) (0.5 3 mg/h) es administrado en infusión continua, titulando la dosis según el aumento de la presión arterial. Ha demostrado ser eficaz en la mejoría de la función renal en sme hepatorrenal tipo 1, aunque no hay estudios controlados randomizados que lo avalen. Midodrine 2.5 mg/8 h(vo) y octeotride 100 mcg/8 h(sc) (1B), con aumento hasta 12.5 mg/8 h y 200 mcg/8 h, respectivamente, si no hay mejoría de la función renal.este tratamiento ha demostrado ser eficaz en la mejoría de la función renal aunque el numero de pacientes reportado con el uso de dicha terapéutica ha sido escaso. 301

7 Al igual que con terlipresina, cuando se utiliza noradrenalina o midodrine + octreotide, se debe utilizar albumina. La evidencia para el uso de estas drogas es escasa en sme hepatorrenal tipo 1. Tratamiento sustitutivo renal La terapia sustitutiva renal (diálisis o hemofiltración venosa continua) puede ser útil en pacientes que no respondieron al tratamiento vasoconstrictor y cumplen criterios para la misma (ej: hiperkalemia, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen, etc). Trasplante hepático El trasplante hepático es el tratamiento de elección tanto para el sme hepatorrenal tipo 1 como para el tipo 2 (Consultar con servicio de hepatología).el tratamiento médico del sme hepatorrenal previo al trasplante, mejora los resultados post-trasplante. No parece haber ventaja en el trasplante combinado hígado-riñón vs hígado solo en pacientes con sme hepatorrenal. Solamente en aquellos pacientes en tratamiento sustitutivo renal prolongado (> a 12 semanas), se deberá considerar el trasplante combinado. Bibliografía 1. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. European Association for the study of the Liver. Journal of Hepatology 2010 ; 53: AASLD practice guidelines. Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: An update. Hepatology 2009; 49: Cecil Tratado de Medicina Interna 23 edición. Cap. 157: Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, Dudley FJ, et al. Definition and diagnostic criteria of refrac tory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis.hepatology 1996;23: Salerno F, Gerbes A, Ginès P, Wong F, Arroyo V. Diagnosis, prevention and treatmen t of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 2007;56: Burton D Rose,Bruce A Runyon.Diagnosis and treatment of hepatorenal syndrome.up to date 2012 April 7. Sharon Turban, Paul J Thuluvath, Mohamed G Atta. Hepatorenal syndrome 302