DIABETES. Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES. Manuel A. Ruiz Quintero Médico Equipo Atención Primaria. Centro de Salud Agost.

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1 DIABETES Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES Manuel A. Ruiz Quintero Médico Equipo Atención Primaria. Centro de Salud Agost. Alicante Antonio Picó Alfonso Jefe Sección Endocrinología Hospital General Universitario Alicante y Coordinador de la Unidad de Referencia de Diabetes de la provincia de Alicante Josefa Tamarit Torres Médico de Familia. Centro de Salud San Blas. Alicante Paloma Arenas del Pozo Enfermera. Centro de Salud La Florida. Alicante

2 1. INTRODUCCIÓN. La Diabetes Mellitus (DM) es una de las enfermedades crónicas más importantes en Atención Primaria (A.P.) tanto por su relevancia clínica como epidemiológica, representando un problema personal y de salud pública de grandes proporciones. La prevalencia de la Diabetes tipo 2 (DM2) se estima en torno al 6% de la población, mientras que la de la diabetes tipo 1(DM1) es del 0.2% 6. La Diabetes Gestacional (DG) ocurre en el 2-6 % de todos los embarazos 4. El 90-95% de los diabéticos padecen una DM2.(5). Esto supone la presencia en la Comunidad Valenciana aproximadamente de personas con DM2 y más de con DM1. Existe un significativo aumento de la prevalencia con la edad, alcanzándose cifras entre el % en la población mayor de 65 años y del 20 % si se considera sólo a los mayores de 80 años 7. La OMS calcula que esta tasa sufrirá un incremento en el ámbito mundial del 122% en el En España, los estudios realizados indican una prevalencia de DM conocida de 2,8-6,9 %. En EEUU se estima que por cada caso conocido existe otro desconocido por médicos y pacientes. En nuestro país la relación parece algo menor. La incidencia DM1 es de casos / habitantes/año. (Goday, Serrano-Rios 1994) y para la DM 2: casos / habitantes/año. La mortalidad es 2-3 veces superior en los diabéticos frente a la población general. En España la tasa oscila alrededor de 23.2/ habitantes. En la mayor parte de los estudios las tasas son mayores para mujeres que para hombres (en España, 29.3 frente a 16.1 respectivamente) 7. En la Comunidad Valenciana la DM ocupa la 5ª causa de muerte 6. La primera causa de muerte entre los diabéticos es el infarto de miocardio, que causa el 50-60% de las muertes 7., siendo la insuficiencia renal por nefropatía diabética la principal responsable del exceso de morbilidad renal terminal de los DM1. 1

3 Diversos estudios corroboran que el diagnóstico de DM2 comporta una reducción de hasta 10 años potenciales de vida. Aunque todos estos datos dan medida de la importancia de la DM, es el desarrollo de sus complicaciones crónicas, macro y microvasculares, las que configuran la verdadera enfermedad diabética. La década de los 90 ha aportado evidencia, mediante estudios prospectivos (DCCT, UKPDS, Kumamoto, HOT, 4S, EDIC.),de que se debe incrementar esfuerzos a fin de lograr objetivos de control múltiples, basados en consensos internacionalmente aceptados (ADA-01, Consenso Europeo-99, VI informe Joint National Committee, NCEP III) 14,17,18,19, DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN: 1,2 En enero del 2002, la Asociación Diabetes Americana (ADA) sigue definiendo la DM como Un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglicemia resultante de defectos en la secreción insulínica, en la acción de la insulina o en ambos. La ADA ha propuesto recientemente una nueva clasificación de la DM: (TABLA 1). Existen dos situaciones intermedias entre normalidad y DM. 6 : Glucemia Basal Alterada (GBA) Se diagnostica con la glucemia plasmática en ayunas (GPA). (TABLA 2). Tolerancia Alterada a la Glucosa (TAG). Se diagnostica con Sobrecarga Oral de 75 gramos de Glucosa (TABLA 2) Éstas no son superponibles entre sí y ambas tienen un mayor riesgo de macroangiopatía y de desarrollar DM que la población general. Las modificaciones en el estilo de vida han demostrado ser efectivas en retrasar su progresión a DM. Ante ellas debe actuarse reduciéndose todos los factores de riesgo cardiovascular y evitar fármacos hiperglicemiantes. Se recomienda en estos pacientes realizar una HbA1c anual. 2

4 CLASIFICACIÓN DIABETES: (ADA 1997,asumida por la OMS 1998.) (TABLA 1) 3

5 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: La Diabetes Mellitus se puede diagnosticar por tres métodos distintos (TABLA 2), debiéndose confirmar los resultados con una segunda medida en los días siguientes por cualquiera de los tres métodos.(algoritmo DIAGNÓSTICO). Las mediciones serán en plasma venoso, mediante métodos enzimáticos, tras ayuno de 8 horas. La HbA1c no se recomienda como diagnóstico. La ADA-01, no aconseja la practica rutinaria de TSOG para el diagnóstico de DM. A pesar de tener una sensibilidad y especificidad del 100%; por su no reproductibilidad en el 16,7% de los casos y difícil utilización en la practica clínica diaria. El Consenso Europeo del 1999 establece indicación de TSOG en pacientes con GBA. TABLA 2. Criterios diagnósticos de diabetes, TAG, y GBA 2. * TSOG con 75 g de glucosa (ANEXO 2) Diagnostico de Diabetes Mellitus gestacional. ( Criterios ADA. 2002) Los criterios diagnósticos de DG se recogen en la TABLA 3. TABLA 3. Criterios diagnósticos de diabetes gestacional. Tras Sobrecarga Oral con 100 gramos de glucosa, 2 ó más valores deben ser iguales o superiores a los expresados en la TABLA 3. CRIBADO DE LA DM: 2. Hasta la fecha no existe indicación para el cribado poblacional de Diabetes Mellitus. Sí se indica el cribado oportunístico o selectivo en individuos de riesgo, y en embarazadas. 4

6 El test de cribado se realiza midiendo glucemia basal en plasma venoso. Individuos de alto riesgo para la Diabetes Edad igual o superior 45 años: se recomienda hacer cribado en todos los individuos de 45 años o mayores, repetirlo cada 3 años, mientras el resultado sea normal. A cualquier edad o más frecuentemente si: Antecedentes de Diabetes Gestacional (DG), Tolerancia Alterada a la Glucosa (TAG) o Glucemia Basal Alterada. Mujeres con antecedentes de recién nacidos macrosómicos (> 4,5 Kg). Obesidad ( 120% del peso ideal o IMC > 27 Kg/m2) Hipertensión ( 140/90 mmhg) Dislipemia (HDL-colesterol 35 mg/dl o trigliceridos 250 mg/dl) Historia Familiar de Diabetes en primer grado Ser miembro de grupo étnico con alta prevalencia de Diabetes Síntomas de diabetes: poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso Presencia de posibles complicaciones de la Diabetes (retinopatía, proteinuria, paresia o parálisis ocular, enfermedad cardiovascular...) Mujeres embarazadas: El cribado se realiza mediante el test de O Sullivan. No es preciso realizarlo a las gestantes de bajo riesgo (edad <25 años, peso corporal normal, ausencia de antecedentes familiares de DM y no pertenencia a grupo étnico con alta prevalencia de DM). En la TABLA 4 se resume el algoritmo diagnóstico, si bien, en presencia de factores de riesgo el cribado se realizará en la primera visita, repitiéndolo a las semanas y a las semanas, siempre que el test de diagnóstico no sea positivo. TABLA 4 5

7 4. VALORACION INICIAL Y SEGUIMIENTO ACTUACIÓN EN LA CONSULTA MÉDICA I-Valoración inicial 1,5,9,22 Anamnesis: Antecedentes familiares: DM, factores de riesgo cardiovascular (tabaco, historia ponderal, HTA e hiperlipemia) y presencia de enfermedad cardiovascular. Antecedentes personales: Factores de riesgo cardiovascular, presencia de enfermedad cardiovascular, consumo de alcohol, enfermedades renales, fármacos (antihipertensivos, diuréticos, corticoides etc...) Evolución y grado de control. Fecha y forma de diagnóstico. Tratamiento previo y actual, valorando cumplimiento de la dieta y de la medicación, Síntomas de afectación de órganos diana: ojos, corazón, arterias, riñón etc. Ingresos hospitalarios y consultas a servicios de urgencia. Se investigará el nivel de conocimientos y creencias sobre la DM. La situación sociocultural y los factores económicos que pueden influir en el manejo de la DM. Exploración física: Talla, peso e índice de masa corporal (IMC) Tensión arterial en decúbito y bipedestación. Auscultación cardiaca. Palpación abdominal y tiroidea. Pulsos periféricos y estado trófico de extremidades: masa muscular y vello. Inspección de pies y de boca. Exploración neurológica: Reflejos osteo-tendinosos. Sensibilidad dolorosa y térmica. Sensibilidad vibratoria mediante diapasón 128 Hrz. y la sensibilidad protectora con monofilamento Exploraciones complementarias: Bioquímica: glucemia, colesterol (total, HDL,LDL), trigliceridos, creatinina, urea, y ácido úrico 6

8 Orina: glucosuria, cetonuria, densidad, sedimento, proteinuria y microalbuminuria. Hemoglobina glicosilada (HbA1c). Electrocardiograma. Exploración oftalmológica: agudeza visual, fondo de ojo y tonometría. II.Periodicidad de las visitas médicas para juste de tratamiento 8 : Fase de ajuste de tratamiento (tras inicio de tratamiento, hasta lograr el control estable): Insulina: cada semana (ver enfermería). Con antidiabéticos orales o dieta y ejercicio solamente cada 4 semanas III.Valoración de seguimiento 2. Cada tres meses se realizará una valoración del cumplimiento de objetivos El control de HbA1c se realizará con una periodicidad entre semestral y anual en pacientes con adecuado cumplimiento de objetivos y mas frecuente cuando exista un mal control, cambios de tratamiento o descompensaciones frecuentes. Una vez al año debe realizarse una anamnesis y una exploración física completa y analítica para valorar la existencia de complicaciones micro y macrovasculares (ver apartado complicaciones) Fondo de ojo: en el DM1 a partir de los 5 años del diagnóstico y en el DM2 en el momento del diagnóstico. Posteriormente se realizará anualmente. Microalbuminuria: Cribado anual en pacientes asintomáticos. ECG: anual. Puede ser bienal en pacientes < 50 años y sin problemas cardiovasculares. Perfil lipídico anual o mas frecuente según el riesgo cardiovascular y el tratamiento hipolipemiente. Exploración neurológica y vascular: se realizará en el momento del diagnóstico y anualmente o cada 6 meses si el paciente presenta factores de riesgo cardiovascular. En el caso de presentar complicaciones las revisiones se realizaran cada 3-6 meses. 7

9 ACTUACIÓN EN LA CONSULTA DE ENFERMERÍA Las visitas de enfermería se realizarán en función de las necesidades del proceso educativo y el grado de control metabólico 5,7,9. I. Valoración inicial: Valoración de las necesidades básicas: alimentación, síntomas de hiperhipoglucemia, higiene, tabaquismo, etilismo y ejercicio. Exploración: Peso e IMC, examen de los pies, tensión arterial (decúbito y ortostatismo), glucemia capilar, examen de las zonas de punción y evaluación de autoanálisis y autocontrol. Evaluación del cumplimiento farmacológico. Plan terapéutico no farmacológico: iniciación, seguimiento y evaluación de los niveles de educación para la salud. II. Periodicidad de las visitas de enfermería: Fase de ajuste de tratamiento: Tratados con insulina: de 1 a 3 días Resto de pacientes: cada 15 días. Se irán distanciando según el control metabólico y el nivel educacional adquirido. Fase de mantenimiento: Tratados con insulina, de 6-8 visitas al año. Tratados con antidiabéticos orales, 4 visitas al año. Tratados únicamente con dieta, 2 visitas al año. III. Valoración del seguimiento. Se realizarán de acorde a los periodos de tiempo antes expuestos, con las siguientes actividades: TA/FC. Peso/IMC Determinación de la glucemia Cumplimiento dieta Cumplimiento ejercicio Cumplimiento farmacológico Valoración del autocontrol Intervenciones educativas Investigar hipoglucemias Control tabaquismo IV. Criterios de remisión a consulta médica Remisión a consulta a demanda: episodios de hipoglucemia o efectos adversos a medicamentos 8

10 Remisión a consulta no demorable: tres glucemias sucesivas entre mg/dl, una >400 mg/dl, cetosis o algún problema intercurrente. Remisión a consulta programada: Cada 6-12 meses según protocolo, para valoración. Cuando la visita corresponda con la realización de ECG o analítica, se remitirá cuando esté ya efectuada. Nuestros recursos se destinarán a los pacientes diabéticos más jóvenes, o bien, a aquellos con mayor riesgo de desarrollar complicaciones por presentar un peor control metabólico. 5. TRATAMIENTO La hiperglucemia persistente es el fenómeno central en todas las formas de DM. El tratamiento debe estar dirigido a descender los niveles de glucemia a valores próximos a la normalidad. Los objetivos del tratamiento serán: aliviar los síntomas derivados de la hiperglucemia, evitar las complicaciones agudas, prevenir las crónicas y potenciar mediante la educación sanitaria que el paciente se haga gestor de su enfermedad 2,4. Estos objetivos no se podrán alcanzar en todos los pacientes, por ello se realizará una valoración individual sobre la base de la edad y esperanza de vida del diabético pactando con el paciente los objetivos a alcanzar. Plantear siempre objetivos alcanzables a corto plazo 24. También se tendrá en cuenta la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, de complicaciones microvasculares o de embarazo. El tratamiento se basa en 4 pilares fundamentales: educación diabetológica, dieta, ejercicio y fármacos. I. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA. 5,9 La educación tiene como objetivo proporcionar información y el adiestramiento necesario que permita a la persona diabética responsabilizarse del tratamiento y del control de su enfermedad. La educación diabetológica es la medida terapéutica con mayor impacto en la reducción de comas diabéticos, días de hospitalización y amputaciones de miembros, por ello deben implicarse todos los profesionales del equipo. La educación individual será la más adecuada como primer acercamiento al paciente en el momento de diagnóstico o en el primer contacto con el equipo de salud, y también como educación continuada durante toda la vida. Se utilizará como método educativo la entrevista. La educación grupal es un método complementario a la educación individual y se utilizará en fases posteriores. El grupo puede actuar de importante motivador y reforzador. Se utilizará como métodos educativos: charlas, talleres o grupos de discusión. 9

11 CONTENIDOS: EVALUACIÓN: Consistirá en un proceso continuo desde que comenzamos la educación, comprobando los progresos del paciente y detectando las áreas que precisan un refuerzo. Se utilizará como método de evaluación la entrevista clínica dirigida, la observación directa y la resolución de problemas. Para evaluar el nivel de conocimientos se utilizarán encuestas validadas. Los pacientes que siguen un programa de educación estructurado, mejoran su control metabólico y disminuyen los ingresos hospitalarios. II. DIETA La dieta es un pilar fundamental en el manejo de la DM y será la única intervención necesaria en muchas ocasiones. Los objetivos de la alimentación serán: proporcionar un buen estado nutricional, conseguir niveles óptimos de glucemia y lípidos; prevenir y tratar las complicaciones agudas y contribuir a disminuir las crónicas. Por último intentar conseguir un peso corporal razonable definido como: aquel que un individuo y su equipo de atención sanitaria reconocen como alcanzable y sostenible a corto y medio plazo 2. Hay que ser conscientes que modificar hábitos alimentarios es difícil de conseguir y precisa de intervenciones motivacionales intensas y duraderas. ELABORACIÓN DE UNA DIETA INDIVIDUALIZADA Y PERSONALIZADA: 1. Realizar una historia nutricional, investigando los hábitos alimentarios del paciente. 2. Calcular las necesidades calóricas, en relación con los objetivos terapéuticos y el peso razonable que se pretenda alcanzar 4. Calorías basales: kcal/kg de peso corporal razonable. Adición de calorías según la actividad: En personas sedentarias, un 30% adicional de calorías En personas moderadamente activas, un 50% adicional de calorías. En personas extremadamente activas un 100% adicional de calorías 10

12 Ajustes: Añadir 300 kcal/día durante el embarazo. Añadir 500kcal/día para aumentar 0.5 kg/semana Restar 500 kcal/día para perder 0,5 kg/semana en pacientes obesos. 3. Composición de la dieta: Cálculo de la cantidad total diaria de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Seguiremos las recomendaciones de la ADA de Proteínas: 10-20% (1g = 4 Kcal). Hidratos de carbono y grasas: 80-90% (HC 1g = 4 Kcal; Grasa 1g = 9 Kcal) < 10 % de grasas saturadas: consumo de colesterol 300 mg/día. 10% de grasas polinsaturadas % repartidos entre grasas monoinsaturadas y carbohidratos. 4. Distribución de las comidas. Reparto en tres comidas principales y tres suplementos al día, sobre todo en pacientes tratados con insulina y especialmente los tratados con mezclas fijas para evitar las hipoglucemias a media mañana o media tarde. 5. Intercambio de alimentos: consiste en sustituir un alimento por otro que tenga el mismo aporte nutricional 5. Existen diversos métodos (ANEXOS 6 y 7.) Equivalentes por raciones de glúcidos: son tablas de equivalencias preelaboradas que señalan el peso de los distintos alimentos que corresponde a una ración de glúcidos Unidades de intercambio por grupos de alimentos: agrupan los alimentos de acuerdo a los nutrientes que contienen. Permite que los alimentos de cada grupo puedan sustituirse mutuamente sin que por ello se altere la composición de la dieta. Una alimentación equilibrada e individualizada es el elemento más importante del plan terapéutico y en muchos casos el único necesario para el control glucémico del paciente diabético. III. EJERCICIO FÍSICO 1. Ejercicio físico y DM1 En el paciente con DM tipo1, será una actividad que le proporcione los mismos beneficios que al individuo no diabético 2,4. No siempre se puede recomendar, por los problemas que plantea en la regulación de la glucemia, pero si se deberá posibilitar su desarrollo en los pacientes que lo demanden. El paciente debe modificar dieta y dosis de insulina durante su práctica (ANEXO 8.). 11

13 2. Ejercicio físico y DM tipo 2: Se recomendará a todos los pacientes con DM2 por sus efectos metabólicos positivos, tanto a nivel del control de la glucemia como de prevención de la enfermedad cardiovascular 2,4,9. PAUTA DE ACTUACIÓN: 1º Valoración inicial: Existencia de otros factores de riesgo cardiovascular o de complicaciones tardías. Se realizará un ECG previo y se valorará realizar una prueba de esfuerzo si existe sospecha de cardiopatía isquémica, patología respiratoria o si se prescribe ejercicio físico intenso. 2º Elección del tipo de ejercicio: Se valorarán ejercicios que no comporten riesgo o agravamiento de las complicaciones tardías. (ANEXO 9.) En ausencia de contraindicaciones, deberá adaptarse a las preferencias del paciente. Los ejercicios más recomendables son los de tipo aeróbico y de acondicionamiento muscular con bajo impacto osteoarticular, iniciándolos gradualmente y practicándolos de forma regular. 3º Calcular la intensidad del ejercicio: Será moderado y adecuado a la frecuencia cardiaca máxima (FCM = 220-edad del paciente). Se aconseja una intensidad máxima en torno al 70-75% de la FCM y una intensidad mínima en torno al 60%. Si resulta imposible la automedición del pulso, la intensidad será aquella que permita hablar durante el ejercicio con mínima dificultad respiratoria. 4º Frecuencia y duración del ejercicio. Se aconseja 3 ó 4 días/semana y minutos cada día. 5º Cumplimiento del programa de ejercicio físico. Es aconsejable ser muy realistas en cuanto a la prescripción de ejercicio. El ejercicio de caminar puede constituir una base de inicio o aumento de la actividad física del paciente diabético. Se fijarán metas que se puedan conseguir y mantener. El ejercicio físico practicado de forma habitual mejora el control glucémico y reduce los factores de riesgo cardiovascular que con frecuencia se asocian con la diabetes. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 1. Insulina. Constituye el único tratamiento para la DM tipo1 y de la DM tipo2 cuando no se controla con otras medidas farmacológicas 2,3,7,9,11 (TABLA 5). INDICACIONES GENERALES DE INSULINIZACIÓN: Todo paciente con DM1 Pacientes con DM2 que presente alguno de los siguientes criterios: 12

14 Diabetes mal controlada con dieta y fármacos orales Contraindicaciones para el uso de antidiabéticos orales Embarazo. De forma transitoria: Para controlar la glucotoxicidad en la DM2, tanto al inicio del tratamiento como en descompensaciones hiperglucémicas agudas. Diabetes gestacional: Cuando no se consigue un control adecuado con dieta y ejercicio TABLA 5. Tipos de insulina y características farmacológicas GUÍA PARA LA INSULINIZACIÓN Y AJUSTE DE TRATAMIENTO 4,5,20. 1 Valoración inicial del paciente: definición de objetivo de control (TABLA 8) 2. Elección de la dosis de insulina. El criterio más común es el tanteo y ajuste progresivo partiendo de dosis bajas. En general se inicia de la siguiente forma: 13

15 DM1: 0.5-1U/K/día repartidas según la pauta que se aplique a cada paciente. DM2: U/K/día repartidas según la pauta que se aplique a cada paciente 3.Número de inyecciones: se pautarán según el grado de control que se desee. DM1: El tratamiento consiste en múltiples dosis, administrando insulina de acción intermedia para el control de la glucemia basal y de acción rápida o corta para la postprandial 6. DM2. Puede realizarse con: Una dosis de acción intermedia, asociada al tratamiento de antidiabéticos orales cuando exista un control deficiente con estos: Con una dosis nocturna: cuando las glucemias basales sean mayores que las preprandiales de comida y cena. Dosis inicial recomendada 0,1-0,2 U/kg/día. Es la pauta más utilizada. Con una dosis matinal: cuando las glucemias basales sean menores que las preprandiales. Dosis inicial recomendada 0,2-0,3 U/Kg/día. Dos dosis: En monoterapia, preferentemente antes del desayuno y cena, en forma de NPH, mezcla fija o de insulina rápida más intermedia. Comenzar con 0,3-0,5 U/Kg/día. Insulinoterapia intensiva: similar al descrito en la DM1. 4. Inicio del tratamiento: de forma gradual comenzar con insulina intermedia (NPH) para más adelante añadir insulina rápida ó mezclas. 5. Mezclas de insulinas: Para así poder controlar las hiperglucemias postprandiales, El uso de mezclas fijas requiere remarcar al paciente la necesidad de tomar snacks o alimentos entre las comidas principales para evitar la hipoglucemia que induciría la insulina rápida. TABLA 6. Pauta orientativa para dosificación de mezclas de insulinas 14

16 6.Planificación del horario de comidas: Programar horarios de comidas estables y tomas intermedias entre las principales comidas. Se recomienda la inyección de insulina minutos antes de la comida. Si la glucemia preprandial es elevada (>180 mg/dl) conviene insistir en que la insulina se administre minutos antes de la ingesta. Si se utiliza insulina lispro se recomendará poner la insulina inmediatamente antes de la comida. 7. Ajustes en el tratamiento. Se basarán en los perfiles glucémicos: La dosis de insulina intermedia de la mañana se variará en función de la glucemia de antes de la cena. La insulina intermedia de la cena se variará según la glucemia basal. La dosis de insulina rápida se variará en función de la glucemia postprandial correspondiente. Normas prácticas para las modificaciones: Realizarlas de forma lenta: Variaciones de 1-2 UI cada vez. Buscar tendencias en varios perfiles antes de modificar. Preguntar por dieta, ejercicio. A veces son la causa. Pensar en el cumplimiento terapeutico. Valorar la efectividad del cambio tras al menos dos o tres perfiles: Esperar 2-3 días en inicios de tratamiento y descompensaciones y 2-3 semanas en ajustes rutinarios de tratamiento. Cambiar la dosis de una sola inyección al día cada vez. Controlar en primer lugar la glucemia basal, después la de 2 h. después del desayuno, y así progresivamente hasta la última glucemia del día. Ante hiperglucemia basal persistente considerar: Efecto Somogy: hipoglucemia nocturna con hiperglucemia basal reactiva. Si se comprueba, al realizar un glucemia capilar nocturna, se disminuirá la dosis de insulina antes de la cena. Fenómeno del alba que provoca hiperglucemia basal. En este caso la dosis de insulina de antes de la cena se deberá aumentar o bien se retrasara a la hora de acostarse. 2. Antidiabéticos orales 4,11 (TABLA 7). Están indicados en los pacientes con DM 2 que no se controlan con dieta y ejercicio. Fármacos reguladores de la secreción de insulina: SULFONILUREAS y MEGLITINIDAS Actúan estimulando la secreción de insulina del páncreas. La elección de un fármaco de este grupo se basa en su velocidad de absorción, duración de acción, 15

17 metabolismo y vía de excreción, ya que no se han demostrado por ensayos clínicos diferencias entre ellos cuando se administran a dosis máximas efectivas. Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM 2 sin sobrepeso que no se controlen con dieta y ejercicio. TABLA 7. Características de los antidiabéticos orales: 1: SU de 1ª generación. In vitro es la más potente. 2: recomendable en ancianos. 3: recomendable en insuficiencia hepática leve 4: recomendable en insuficiencia renal leve, (creatinina < 2mg/dl). (*) Un estudio reciente parece indicar que el tratamiento prolongado con glipizida no se asocia a aumento de peso. (**). Es la única SU que no presenta interacción con la ingesta. 5: No esta contrain- 16

18 dicada en caso de insuficiencia renal leve por ser de eliminación biliar. Acción y eliminación rápidos, menor riesgo de hipoglucemias. 6: No producen hipoglucemias ni aumento de peso. Disminución de VLDL y Triglicéridos. Reducción modesta de Colesterol y LDL y probable elevación modesta de HDL. 7: Suspender h. tras administración de contraste yodado por riesgo de insuficiencia renal Fármacos supresores de la glucogneogénesis hepática: BIGUANIDAS Su mecanismo de acción parece ser la disminución de la glucogneogénesis y el aumento de la captación de glucosa a nivel muscular. No producen hipoglucemia, ni aumento de peso. Mejoran las anomalías metabólicas asociadas al síndrome de resistencia a la insulina. Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM2 con sobrepeso que no se controlan con dieta. Inhibidores de las alfa-disacaridasa Son fármacos que actúan retardando la absorción de los hidratos de carbono a nivel intestinal y controlando los picos glucémicos postprandiales. Constituyen el tratamiento de elección en la DM2 no controlada con dieta, cuando la hiperglucemia basal es moderada y la postprandial intensa Potenciadores de la sensibilidad a la insulina TIAZOLIDINEDIONAS O GLI- TAZONAS Su mecanismo de acción consiste en aumentar la sensibilidad periférica a la acción de la insulina, aumentando la captación y la utilización de la glucosa en la célula muscular y adipocitos. En principio solo podrán ser indicadas por el endocrinólogo y en terapia combinada con SU o biguanidas. MANEJO TERAPÉUTICO DE LA DM2: El estudio UKPDS ha demostrado que la DM2 puede ser tratada inicialmente con antidiabéticos orales en monoterapia, pero eventualmente precisará la adición de otros agentes orales o insulina para conseguir los objetivos de control y que la mejoría del control glucémico disminuirá la incidencia de complicaciones microvasculares. 1-Intervención sobre el estilo de vida. El tratamiento inicial consistirá en dieta (hipocalórica en el obeso), ejercicio y un programa de educación estructurado. Se intentará durante 8-12 semanas y si tras ese tiempo no se logra el control deseado, se iniciará el tratamiento con fármacos orales o insulina 2,9,11, Monoterapia Se elegirá un fármaco según los niveles de glucemia y HbA1c que se pretendan alcanzar 16 : (ANEXO 10-a) En pacientes con glucemias basales <150 mg/dl se utilizarán fármacos que no causen hipoglucemias: Si la hiperglucemia es sobretodo basal, debe usarse metformina. 17

19 Si la hiperglucemia es postprandial, se utilizarán los inhibidores de las disacaridasas 11,( HbA1c entre 0,5-1 punto). En pacientes sintomáticos y con glucemia >270 mg/dl, el tratamiento de inicio se realizará con insulina, para disminuir la toxicidad a la glucosa. En una segunda fase se puede ir disminuyendo las dosis de insulina según perfiles hasta pasar a fármacos orales en el caso de necesitar menos de U/Kg/día. En los pacientes con glucemias basales entre 151 y 270 mg/dl: Si predomina la resistencia a la insulina, es preferible la metformina, por ser el único fármaco que ha demostrado una disminución de las complicaciones macrovasculares en el grupo de pacientes con sobrepeso según el estudio UKPDS 18, ( HbA1c de 1,5-2 puntos). Cuando predomina el déficit de insulina (pacientes sin obesidad) es preferible una sulfonilurea 18.( HbA1c de 1,5-2 puntos) Recomendaciones especiales: Deberán aumentarse las dosis cada 1 ó 2 semanas hasta corregir las glucemias basales. La mayoría de los fármacos orales consiguen su efecto con las 2/3 partes de la dosis máxima. La utilización de dosis máximas de un solo fármaco antes de añadir una segundo medicamento no suele tener una relación coste-eficacia favorable. Si un fármaco hipoglucemiante no reduce la glucemia el paso a otro fármaco diferente no proporciona un mejor control. Si tras 2-3 meses no conseguimos los objetivos marcados, se pasará a un tratamiento combinado 3-Tratamiento combinado 16 : (ANEXO 10-b). No debe retrasarse la introducción de un segundo fármaco cuando no existe un control adecuado. La asociación más usada es la de sulfonilurea y metformina Presentan mecanismos de acción complementarios y aditivos: son hipoglucemiantes y correctores del perfil lipídico, ( HbA1c entre 1,7-2,3 puntos) 11. Existen menos estudios clínicos sobre la eficacia de otras asociaciones: inhibidores de las alfaglucosidasas con sulfonilureas 11,20 o con metformina 20. Se utilizarían para corregir glucemias postpandriales elevadas. Tiazolidinedionas: aunque prácticamente no hay estudios que las incluyan pueden ser utilizadas en combinación con biguanidas en pacientes obesos o con sulfonilureas en caso de intolerancia o contraindicación a biguanidas (sólo por indicación de especialista). Cuando no se consiga el control con 2 fármacos se valorarán alguna de las siguientes opciones: 18

20 Añadir un tercer fármaco 11 : Aunque podría utilizarse la asociación de un secretagogo, metformina y un inhibidor de las alfaglucosidasas 3, en general se recomienda asociar insulina NPH preferentemente por la noche a los fármacos orales que ya tomaba el paciente. También es posible añadir un fármaco oral a un paciente previamente insulinizado que no alcanza sus objetivos de control. La triple terapia podría ser una alternativa a la insulinización cuando existen dificultades o el paciente no la acepte 16. Asociar insulina antes de acostarse 9,11,16,18 (ANEXO 10-c) Esta asociación ha demostrado ser tan eficaz como el tratamiento con inyecciones múltiples de insulina. En pacientes obesos con mal control, la asociación de insulina y metformina 12,13 mejora el control glucémico, ( HbA1c entre 1,3-1,9), disminuyendo las necesidades de insulina y el peso 12,13,16. La eficacia de la asociación de acarbosa e insulina es moderada y podría utilizarse en pacientes con glucemias postpandriales elevadas, ( HbA1c entre 0,4-0,7). Cuando una sola inyección de insulina, en combinación con uno o varios antidiabéticos orales no consigue controles de glucemia aceptables, son necesarias dos dosis de insulina, preferentemente antes del desayuno y la cena. Cuando no se obtiene el control metabólico adecuado con las pautas previas, puede ser necesario recurrir a un régimen de insulinoterapia intensivo similar al de la DM1. La insulinización temporal en la DM2 no controlada ayuda a corregir el efecto tóxico de la hiperglucemia y tras un fracaso primario o secundario a antidiabéticos orales, puede recuperarse la respuesta a estos últimos. Nuestros recursos deben estar destinados a aquellos pacientes diabéticos, con mayor riesgo de complicaciones. Por último, es necesario recordar que en la DM2 es fundamental prevenir y retrasar la aparición de las complicaciones micro y macrovasculares. Para ello se tratarán de forma precoz el resto de factores de riesgo asociados a enfermedad macrovascular como la HTA, la dislipemia y el hábito tabáquico 20,21,23 (ver apartado complicaciones crónicas ) AUTOANÁLISIS El autoanálisis consiste en la medición por el propio paciente de sus niveles glucémicos, mediante la glucemia capilar, para posteriormente hacer las modificaciones terapéuticas oportunas (autocontrol). Las recomendaciones sobre su frecuencia se realizarán según los objetivos establecidos en el plan terapéutico, pactando su realización con cada paciente según su capacidad de autocontrol. Aunque no existe un estándar de frecuencia óptima, se recomienda 9 : DM tipo 1 y tipo 2 con insulina: 3 preprandiales y 3 postprandiales una vez por semana DM tipo 2 con antidiabéticos orales: 1-3 preprandiales y/o postprandiales una vez por semana No existen evidencias claras en estos pacientes de que el autoanálisis mejore el control por lo que aunque parece deseable y útil en la práctica no 19

21 se puede recomendar de forma generalizada, salvo de forma transitoria en casos de mal control para obtener una información mas completa. DM tipo 2 con dieta: 1 preprandial y/o postprandial una vez por semana aunque tampoco existen evidencias claras de su beneficio sistematico en estos pacientes. En situaciones especiales como terapia intensiva en la DM1 o ajustes de tratamiento las recomendaciones serán individualizadas. 6.- DERIVACION/INTERCONSULTA 1.-EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO. Tras la detección de un paciente probable DM1. Para su confirmación como tal y estudio de inmunidad y reserva funcional pancreática (determinación de Péptido C tras la administración de 1 mg de glucagón intravenoso). Embarazo en diabética, o diabetes gestacional de nuevo diagnóstico para su seguimiento por la Unidad de Diabetes y Embarazo Sospecha de diabetes secundaria (excepto en la medicamentosa). Diabetes en paciente < de 65 años con creatinina superior a 2 mg/dl en el momento del diagnóstico. Debut-diagnóstico de diabetes con criterios de complicación aguda: remitir a Urgencias. Cetoacidosis diabética :(GLU > 250 mg/dl, acompañado de cetonuria positiva y ph arterial < 7,3 ó bicarbonato < de 15 meq/l.) Situación de descompensación hiperglucemia hiperosmolar no cetósica: (GLU > 600 mg/dl acompañado de deshidratación en ausencia de cetoacidosis). 2.-DURANTE EL SEGUIMIENTO 28 : Derivación a urgencias hospitalarias Descompensaciones agudas hiperglucémicas hiperosmolares o cetoacidósicas Hipoglucemias cuando presenten alteraciones neurológicas en pacientes tratados con sulfonilureas. Hipoglucemias por ingesta alcohólica Derivación a unidad de diabetes para control glucemia. a) Diabetes tipo1: Control metabólico inadecuado: Valor medio de HbA1c >8.5 en el último año tras haber utilizado todos los recursos a nuestro alcance y siempre que el paciente pueda beneficiarse de la intervención. Diabetes inestable. 20

22 Resistencia a la insulina: necesidades > de 1.5 UI/kg./día en adultos b) Diabetes tipo2: Cuando existan dudas respecto a la insulinización del paciente Control metabólico inadecuado: Valor medio de HbA1c >8.5 en el último año tras haber utilizado todos los recursos a nuestro alcance y siempre que el paciente pueda beneficiarse de la intervención Derivación a unidad de diabetes para control dislipemia. a) En prevención primaria: Hipertrigliceridemia superior a 1000 mg/dl por riesgo de pancreatitis y otras manifestaciones de hiperquilomicronemia. Valores de LDL colesterol superiores a 160 mg/dl una vez agotadas todas las posibilidades terapéuticas en el equipo de A. P. b) En prevención secundaria: Hipertrigliceridemia con valores iguales o superiores a 400 mg/dl Niveles de LDL colesterol iguales o superiores a 130 mg/dl En ambos casos también, una vez agotados todos los procedimientos terapéuticos a nivel de AP. Derivación a unidad de diabetes para control nefropatía. Se aconseja remitir si la creatinina en suero es >2 mg/dl o existe proteinuria >de 500mg/24h que no mejora con tratamiento 3.-CRITERIOS DE CONSULTA AL OFTALMÓLOGO: 28 Consulta preferente Disminución brusca de la agudeza visual (sospecha de edema macular) o sospecha de retinopatía proliferativa. Sospecha de glaucoma Consulta ordinaria Una vez al año en pacientes asintomáticos para diagnóstico precoz de retinopatía y en el momento del diagnóstico de DM2. En pacientes con lesiones el oftalmólogo decidirá el periodo de revisión. Disminución lentamente progresiva de la agudeza visual. Cataratas. 4.-CRITERIOS DE CONSULTA CON LA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO: 28 Criterios de derivación urgente al hospital En las úlceras grado 2 sin osteítis que tengan: 21

23 - Componente isquémico importante. Dolor en reposo - Área de celulitis >2 cm. - Sospecha de anaerobios o signos de osteítis o afectación sistémica En las úlceras grado 2 con osteítis, grados 3 y 4 que tengan: - Si hay absceso, gangrena húmeda o signos generales de infección Criterios de derivación con carácter preferente - Úlceras de más de cuatro semanas de evolución -Gangrena seca, sin infección, con dolor en reposo, claudicación intermitente grave (< de 150mts.) y lesiones tróficas Criterio de derivación a consulta ordinaria: - Clínica de arteriopatía periférica con ausencia o asimetría de pulsos 5.-CONSULTA CON CARDIOLOGO: - Clínica de cardiopatía isquémica o arritmias. Alteraciones en el ECG de cardiopatía isquémica silente. 6.-CONSULTA CON EL URÓLOGO: -Clínica de impotencia resistente al tratamiento con sildenafilo. 7.- CRITERIOS DE BUEN CONTROL: 2,3,16,18,19,20 La hemoglobina glucosilada (HbA 1 c) constituye el mejor parámetro de control glucémico, ya que se correlaciona con la aparición de complicaciones micro y macrovasculares a largo plazo y porque proporciona información sobre el grado de control en los 2-4 meses previos. EL UKPDS 33,34. demostró en DM2, como antes lo había hecho el DCCT y el Kumamoto en DM1 que con valores 7 % de HbA1c se obtenía: Reducción en un 25% de complicaciones microvasculares. Disminución en un 16% el infarto agudo de miocardio.(iam). EL UKPDS 38 demostró que el control estricto de las cifras de tensión arterial es el parámetro más importante para evitar la progresión en la nefropatía diabética Con TA < 144/82 mmhg se obtuvo un 37% menos de complicaciones microvasculares, 44% menos de ACV, 21% menos de IAM y un 56% menos de insuficiencia cardiaca. Un descenso de 10 mm de Hg de la TA reduce las complicaciones microvasculares en un 13%, y el riesgo de IAM en un 17%. 22

24 Pequeñas mejoras en el conjunto de los factores de riesgo cardiovascular seguramente son más beneficiosas que un control muy estricto en uno de ellos junto a una actitud poco intervencionista en el resto. (TABLA 8) 2. Recientemente se ha publicado unos criterios de control del grupo de diabetes de atención primaria de la declaración de St Vincent algo menos estrictos 26 En la siguiente tabla se definen los objetivos de control ajustados a los criterios de los dos organismos: TABLA 8 El objetivo de control de 7% equivale a 4 DE por encima de la media. El punto de 8% equivale a 6 DE por encima de la media. 8. ACTUACIÓN FRENTE A POSIBLES COMPLICACIONES: COMPLICACIONES AGUDAS: HIPOGLUCEMIA: 4,7,5. Es un concepto bioquímico y viene definido por una glucemia <50 mg/dl (2.8 mmol/l) en sangre capilar ó < 60 mg/dl en sangre venosa. Algunos diabéticos pueden presentar síntomas antes de alcanzar estas cifras, debido a descensos rápidos de glucemia. El tratamiento intensivo de la DM aumenta su frecuencia. La mejor prevención es la educación diabetologica y el autoanálisis. Estos han disminuido su gravedad. 23

25 Una persona de unos 60 Kg con glucemia de 40 mg/dl precisa 5g de glucosa para subir la glucemia 10mg/dl Las hipoglucemias inducidas por sulfonilureas requieren ingreso hospitalario y es preciso controlar los niveles de glucosa durante h. Si el paciente estaba tratado con acarbosa combinada con sulfonilureas o insulina y presenta hipoglucemia, debe ser tratado con glucosa, pues al estar inhibidas las alfa-glucosidasas, el azúcar, la lactosa y otras disacaridasas no son eficaces. Complicaciones de la hipoglucemia: Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia nocturna (efecto Somogy) Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto de miocardio, isquemia periférica en MMII) o cerebrovasculares (ACV) Aparición de hemorragias retinianas en paciente con retinopatía previa Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral por episodios repetidos de hipoglucemias graves. 24

26 HIPERGLUCEMIA: Son múltiples los factores que pueden descompensar la DM y causar hiperglucemias. La clínica consiste en: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso y puede evolucionar a descompensaciones hiperglucémicas como la cetoacidosis o la descompensación hiperosmolar. Causas de hiperglucemias: 21,23 Enfermedades intercurrentes: generalmente cuadros infecciosos y cualquier proceso que curse con vómitos, diarreas, alteración de la función renal o ingesta insuficiente de líquidos. Interrupción del tratamiento insulínico o de la toma de antidiabéticos orales. Transgresión dietética. Alcohol. Fármacos: corticoides, agonistas adrenérgicos, tiazidas y cimetidina, AINES. Tipos de descompensacion hiperglucémicas: 21,23.(ANEXO 11) Cetoacidosis diabética (CAD): suele ser complicación de la DM1, aunque también puede presentarse en la DM2. Coma hiperosmolar hiperglucémico: suele ser complicación de la DM2. Prevencion de la descompensacion hiperglucemica 4,7,9 Ante la aparición de una enfermedad intercurrente hay que dar instrucciones claras y precisas a los familiares y al paciente: Monitorizar las glucemias y cetonurias antes de cada comida. Pauta a seguir cuando aparezcan vómitos o diarreas. Se asegurará la ingesta de hidratos de carbono de la dieta (arroz hervido, puré de zanahorias/patatas, manzana rallada o en compota), bastando un litro y medio de zumo de frutas repartido durante el día. La ingesta de líquidos será de un mínimo de dos litros/día cuidando el aporte de electrolitos (caldos vegetales con sal y zumos); hay que advertir a la familia que la restricción de líquidos, sobre todo en ancianos, puede acelerar la deshidratación. Si aparecen vómitos, se administrarán antieméticos por vía parenteral; Si existen diarreas, se eliminará de la dieta las verduras y los productos lácteos. Pauta a seguir si las cifras de glucemias son > 300 con o sin cetonuria: Si está tratado con insulina: Nunca abandonar la administración de insulina ni reducir las dosis. Ajustar el horario de las comidas con respecto a la inyección de insulina y añadir insulina rápida si la glucemia es mayor de 200 mg. 25

27 En general suplementar con insulina rápida cada 4 horas. La dosis sera, cada vez, el 20% de la dosis total de la insulina administrada habitualmente. Si la glucemia es < 200 mg pero persiste cetonuria de 2+ (> 40 mg/ml), habrá que aumentar el aporte de hidratos de carbono. Cuando la cetonuria sea < 40 mg/ml, reducir los suplementos de insulina al 10% de la dosis total. Si el paciente está con dieta o fármacos orales, insulinizar, añadiendo suplementos de insulina rápida (4-6 U), cada 4 horas. Si toman biguanidas, suspender su administración y administrar insulina rápida cada 4 horas. Criterios de remisión al hospital: 9 Persistencia de vómitos incohercibles. Imposibilidad de garantizar la ingesta (sólida o líquida). Glucemias y cetonurias extremas (glucemias >500 mg/dl, cetonuria 2+). Presencia de cetonurias > 24 horas. Deshidratación. Deterioro del nivel de conciencia o alteración de la respiración. Mala evolución de la descompensación tras horas de soporte extremo. Imposibilidad de aplicar las medidas descritas. Actitud en atención primaria: (Ante una descompensación aguda hiperglucémica). 21,23 Fluidoterapia: Se cogerá una vía con suero al 0,9% y se administrará 1 litro en los primeros minutos, seguido de un segundo litro durante la hora siguiente. Insulina: dosis inicial de un bolo 10 U de insulina de acción rápida iv. Posteriormente administrar 10 U por via im. o sc. Remisión urgente para ingreso hospitalario. COMPLICACIONES CRÓNICAS: MICROANGIOPATÍAS OFTALMOPATÍA DIABÉTICA: 2,7 Es un grupo de manifestaciones oculares secundarias a DM, entre las que destacan: la retinopatía diabética (RD), las cataratas y el glaucoma de ángulo abierto. Aproximadamente el 50% de los diabéticos en atención primaria, tienen un fondo de ojo normal. Un 5-10% de los pacientes presentas lesiones graves que requieren fotocoagulación. Después de 20 años del diagnóstico de diabetes, prácticamente el 100% de los pacientes con DM1 y el 60% de las DM2 presentan reti- 26

28 nopatía diabética. El mal control glucémico, los años de evolución y la hipertensión arterial son factores de riesgo. La detección precoz y el tratamiento adecuado mediante fotocoagulación con láser reduce en más de un 60% el riesgo de pérdida visual en los pacientes con retinopatía diabética de alto riesgo y en más de un 50% en caso de edema macular diabético. Detección: En la DM1 la primera exploración se hará a los 5 años del diagnóstico y las sucesivas serán anuales. En la DM2 la primera revisión se hará en el momento del diagnóstico y las sucesivas con una frecuencia anual. La visita incluirá: Control agudeza visual, mediante optotipos, colocados a 5 metros. Tonometría : en A.P. se utilizará el tonómetro de Schiötz Fondo de ojo con dilatación o retinografía no midriática, (ANEXO 12). Durante la pubertad y debido a que la retinopatía progresa más rápidamente, la exploración será anual, aunque el tiempo de evolución de la DM sea <de 5 años. En las embarazadas la primera exploración será en el primer trimestre y el seguimiento posterior será trimestral. En caso de presentar retinopatía preproliferativa, proliferativa o edema macular se recomienda que el servicio de oftalmología gestione las revisiones sucesivas, (ANEXO 13). Tratamiento: Estricto control glucémico, (cuidado con las hipoglucemias). Mantener cifras de tensión arterial de buen control o por debajo de 130/85 mmhg. si tiene retinopatía. Diversos tratamientos médicos, tales como la aspirina, venotónicos, protectores capilares o los inhibidores de la aldosa reductasa, no han demostrado ninguna utilidad para el tratamiento de la retinopatía diabética En caso de retinopatía grave el oftalmólogo decidirá la necesidad y momento de utilizar la fotocoagulación con laser o la cirugía. NEFROPATÍA DIABÉTICA:( NFD) 2,7,14,4,9. La (NPD) constituye la causa más importante de enfermedad renal terminal, en el diabético. Aproximadamente el 35% de los pacientes DM1 y el 10% de los pacientes DM2 desarrollan nefropatía diabética. El deterioro de la función renal del diabético es un proceso progresivo en el tiempo y que se manifiesta clínicamente en varios estadios (ANEXO 14).Antes de la aparición de la insuficiencia renal, existe un largo período caracterizado por la presencia de microalbuminuria; Ésta se define por cualquiera de los siguientes parámetros, aunque son los 3 primeros los más aceptados: 27

29 mg de albúmina en orina de 24 horas µg/min en muestra de orina minutada (Ej.- nocturna de 12 horas). Relación albúmina/creatinina (A/C) entre mg/g (2,5-5 mg/mmol) en primera orina de la mañana mg/l en primera orina de la mañana. Puede haber fluctuaciones hasta en un 40%,por la postura (aumenta en bipedestación), el ejercicio y la dieta. Previamente hay que descartar: infección de orina, fiebre, HTA no controlada, insuficiencia cardiaca congestiva y embarazo. La microalbuminuria es el marcador de riesgo más potente de mortalidad, especialmente de origen cardiovascular, en la DM2. Cribado: Se realizará anualmente, a partir de los 5 años del diagnóstico en pacientes con DM1 y desde el momento del diagnóstico en los DM2, hasta los 70 años. En caso de que la concentración de albúmina > 20 mg/l en la primera orina de la mañana, la relación A/C urinarias > 30 mg/g o las tiras reactivas den positivo para microalbuminuria, se utilizará como método de confirmación la tasa de excreción de albúmina en la orina nocturna, o en orina de 24h, debiendo ser patológica en al menos dos de tres muestras obtenidas, en un período entre 3 y 6 meses. Seguimiento : En los pacientes que ya presentan microalbuminuria, el seguimiento será semestral y se hará con la tasa de excreción de albúmina en orina nocturna, de 24horas, o mediante la relación A/C. La función renal se monitorizará mediante la creatinina plasmática o mejor aún, mediante el aclaramiento de creatinina. Su periodicidad será anual si la función renal es normal o semestral si está alterada. Los pacientes con microalbuminuria deben ser estudiados con mayor frecuencia en busca de neuropatía, retinopatía, enfermedad cardiovascular y dislipemia, así como debe realizarse un seguimiento estrecho de la tensión arterial y enfatizar en el abandono del hábito tabáquico. Tratamiento : Optimizar el control glucémico. Pacientes con DM1, microalbuminuria patológica y tensión arterial normal: se aconseja iniciar tratamiento con un IECA a dosis bajas. En DM2 sólo si macroalbuminuria. Pacientes con hipertensión arterial, con o sin microalbuminuria: ante todo se tendrá un estricto control de la tensión arterial. Según ADA-2002, los IECA en DM1 (Micromode con Ramipril) y ARA-II en DM2 (Estudio RENAAL con Losartan y Estudio IDNT e IRMA 2 con Irbesatan), son los agentes de elección en el caso de microal- 28

30 buminuria o albuminuria clínica, ya que han demostrado retrasar la progresión de la NPD, independendientemente de su efecto hipotensor. En caso de tener que añadir un segundo fármaco para el control de la tensión arterial se utilizarán las tiazidas a dosis bajas o los antagonistas del calcio. Tambien pueden usarse betabloqueantes. En caso de intolerancia a IECA y ARA II son útiles los Calcio Antagonistas no pirimidinicos. Estricto control de la dislipemias y abandono hábito tabáquico. Restricción proteica (0,8 mg/kg/día en la nefropatía establecida). Evitar los fármacos nefrotóxicos, AINES y los contrastes yodados. Control de las infecciones del tracto urinario y tratamiento de la bacteriuria asintomática. NEUROPATÍA DIABÉTICA: 2,14,7,5,9. El 40% de los diabéticos presentan algún tipo de alteración neuropática en el momento del diagnóstico.suele aparecer a los 10 años de evolución de la enfermedad. Su prevalencia aumenta con el tiempo de evolución de la diabetes y con la edad del paciente. La extensión y severidad de la neuropatía diabética (NPD) se relaciona directamente con el grado y duración de la hiperglucemia. Existen varias formas clínicas: (ANEXO 15). Los exámenes complementarios se utilizan cuando existen dudas diagnósticas. A partir de los 5 años del diagnóstico en caso de DM1 y en el momento del diagnóstico en DM2. A partir de este momento la periodicidad será anual. Los pacientes con neuropatía autonómica deben ser considerados de alto riesgo en caso de intervención quirúrgica. En caso de polineuropatía diabética es muy importante la educación sanitaria en el cuidado de los pies y su vigilancia periódica (ver pie diabético). Deteccion: -Anamnesis: Preguntar por la presencia dedisestesias, parestesias, dolor o calambres nocturnos, sudoración, impotencia, diarrea crónica e hipotensión ortostática. -Exploración: valorar mediante la inspección, la coloración, el estado de hidratación y temperatura Sensibilidad térmica: se aplica el mango del diapasón sobre el dorso de ambos pies. Sensibilidad dolorosa: dolor al pinchazo en la raíz de la uña del 1º ó 2º dedo de cada pie. 29