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2 La medición en el laboratorio de los niveles en sangre de BNP y pro BNP N- terminal, se utilizan para descartar Insuficiencia Cardiaca Congestiva en individuos sintomáticos, determinar el pronóstico en personas con Insuficiencia Cardiaca Congestiva u otras enfermedades cardiacas y maximizar el tratamiento en individuos con insuficiencia cardiaca.( * ) BN P, niveles elevados se detectan principalmente en: Insuficiencia cardiaca congestiva Hipertrofia ventricular izquierda Infarto agudo del miocardio Fibrilación atrial Amiloidosis cardiaca ~~~- Hipertensión esencial También se han observado elevaciones en: Disfunción ventricular derecha Hipertensión pulmonar Lesión pulmonar aguda Hemorragia subaracnoidea Estados de hipervolemia IRC Cirrosis Pro BNP N-terminal, niveles elevados se detectan en: Insuficiencia cardiaca congestiva Disfunción ventricular izquierda Infarto agudo del miocardio Enfermedad valvular Hipertensión en el embarazo IRC Post hemodiálisis Valores de Referencia Hombres sanos Mujeres sanas BNP pg/ml < 100 < 100 pro-bnp N-terminal pg/ml < = Los niveles de BNP y pro BNP N-terminal son similares en individuos sanos, concentraciones de pro BNP-N-terminal son substancialmente mayores que los niveles de BNP en pacientes con enfermedad cardiaca, debido a una vida media más larga en la circulación. Por lo tanto, los resultados de estas 2 pruebas no son intercambiables. (*) Cowi MR and Mendez GF. BNP and congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis. 2002;44: Centro de Atención a Pacientes "B' POR LA CALIDAD DE LA SALUD L'l.borawrio acreditado con excelencia por el College of American Pathologists ~Quest ~ Diagnostic~ Por favor consulte a su médico Permiso de Publicidad No S.S. I.P.N. Céd. Prof Laboratori os de Análi sis Clínicos *Qucst, Quest Diagnos ti c~. el logotipo y todas las marcas relacionadas con Quc~ t Diagnoslics son marc as a favor de Qucst Diagnostics, Copyright 200G Quest Diagnostics Incorporated. Todos los derechos reservados.

3 FACTORES DE IESGO ARDIOVASCULAR Nuestn>s deseuhnnllentos. su' Éxitos. Nuest1 o complllmiso. sus Coll<JUistas. La patogenia de la ateroesclerosis es multifactorial, y ha originado la identificación de los diferentes factores que pueden representar un riesgo en su producción. Las dislipidemias han constituido factores de riesgo tradicionales en la patología cardiovascular: la hipercolesterolemia ha sido un factor determinante para la enfermedad arterial coronaria y se considera el reflejo de una combinación de factores dietéticos, ambientales y genéticos. El colesterol es transportado en la sangre por las lipoproteínas, las que según su composición y su posición en la ultra centrífuga, se han clasificado como: de alta densidad (LAD), de baja densidad (LBD) y de muy baja densidad (LVLD). Las LADo fracción alfa, tienen la función de transportar el colesterol de los tejidos hacia el hígado para su metabolismo; su concentración sérica elevada se considera como un factor protector para enfermedad cardiovascular. Su principal componente es la apoproteína A, que tiene propiedades anti-aterogénicas; bajos niveles plasmáticos contribuyen a la ateroesclerosis. Las LBD o fracción beta son muy ricas en colesterol y pobres en triglicéridos; contienen apoproteína B, que contribuye a la formación de las placas de ateroma, al ligar éstas con los receptores de los tejidos periféricos incluyendo al endotelio vascular. Su actividad aterogénica depende de su oxidación y se han considerado como un importante factor de riesgo en la génesis de la ateroesclerosis. La lipoproteína a es una partícula pequeña y densa que forma parte de las LBD, se encuentra unida en forma covalente a una proteína semejante al plasminógeno. Sus niveles están bajo un fuerte control genético con influencias mínimas del medio ambiente. Existe evidencia de su participación como factor de riesgo coronario. Este péptido promueve la actividad de los macrófagos en el subendotelio, favorece la formación de las células espumosas e inhibe la activación del plasminógeno, y por lo tanto interfiere con la fibrinolisis y facilita la formación de trombos. La dieta, el ejercicio y la supresión del tabaquismo, no afectan sus niveles. Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), o fracción prebeta, son las más pequeñas y densas, y están constituidas principalmente por colesterol esterificado. Interactúan con la lipoproteinlipasa dando lugar a las lipoproteínas de densidad intermedia (LDI), las que tienen un bajo contenido de partículas antioxidantes, por lo que son rápidamente oxidadas y se acumulan en el interior de los macrófagos; su concentración se asocia con enfermedad cardiovascular. En concentraciones elevadas se asocian frecuentemente con niveles elevados de colesterol total, y bajos niveles de LAD. Las placas ateromatosas contienen escasas cantidades de triglicéridos. Su elevación es importante en la diabetes, en las mujeres en la postmenopausia, en la ingesta excesiva de alcohol, y en algunos desórdenes genéticos. ~ Quest ~ Diagnostic!

4 2 Tabaquismo Ha sido reconocido como un importante factor de riesgo cardiovascular. El mecanismo involucrado está relacionado con la presencia de radicales libres de oxígeno en el humo del cigarrillo, los que favorecen la peroxidación de las lipoproteínas plasmáticas, disminuyen la síntesis de óxido nítrico por la vía enzimática y por lo tanto incrementan la adhesividad plaquetaria estimulan la síntesis de endotelina un potente vasoconstrictor; todos ellos lesionan el endotelio, favorecen la disfunción endotelial y la hipoxemia inducida por la inhalación de monóxido de carbono. HiQ_ertensión arterial Por su frecuencia en la población adulta, constituye uno de los principales riesgos cardiovasculares. Incrementos agudos o crónicos de la presión arterial producen deterioro del endotelio y cambios morfológicos de la intima, con crecimiento del endotelio hacia ellumen y engrosamiento del espacio subendotelial, que reduce el acceso del óxido nítrico hacia el músculo liso, aumentando la hipertensión. Se ha involucrado a la insuficiente producción de óxido nítrico por la vía enzimática, como un factor determinante de la hipertensión esencial. La hipertensión puede inducir disfunción endotelial, que origina factores aterogénicos y patrones irregulares de flujo que condicionan la distribución de las placas ateromatosas en los sitios de bifurcación de las arterias. Diabetes La hiperglicemia crónica y la resistencia a la insulina inducen la glicosilación no enzimática de los LBD, favorecen su migración hacia el subendotelio y su peroxidación, propiciando una aterogénesis acelerada. La resistencia a la insulina se acompaña de elevadas concentraciones plasmáticas de triglicéridos, de LBD, de fibrinógeno, y disminución del colesterol asociado a LAD. Las alteraciones mencionadas favorecen el desarrollo de la disfunción endotelial, la progresión de la aterogénesis y la disminución de la producción de óxido nítrico. Contrariamente la insulina estimula la síntesis de óxido nítrico por la vía enzimática. El control estricto de la glicemia a largo plazo es fundamental para evitar las complicaciones vasculares de la diabetes mellitus. lfu:lerhomocisteinemia La homocisteína es un aminoácido intermediario en el metabolismo de la metionina. Estudios epidemiológicos han encontrado que cifras séricas de homocisteína superiores a 14 mmol/l, aumentan el riesgo de padecer enfermedad ateroesclerótica. Este aminoácido activa los factores V y XI de la coagulación, bloquea la acción anticoagulante de la proteína e e inhibe la síntesis de óxido nítrico. Los efectos mencionados son el resultado de la oxidación de la homocisteína que libera radicales libres de oxígeno, los que oxidan a las lipoproteínas y lesionan el endotelio propiciando la disfunción endotelial. Radicales libres de oxígeno Durante los procesos de oxidación que requiere el metabolismo celular como fuente de energía, se producen los radicales libres de oxígeno. Durante muchos años los científicos tuvieron dificultad para explicar el mecanismo involucrado en las lesiones celulares producidas por ellos; hoy en día se ha demostrado que producen muchas de sus lesiones deprimiendo el nivel de óxido nítrico en el organismo. ~ Quest ~ Diagnostic~

5 Gracias a nuestros antioxidantes internos (vitaminas y otras sustancias naturales), los radicales libres son destruidos antes de que produzcan serias lesiones. Los radicales libres no sólo se producen durante el proceso bioquímico normal, también en la exposición a diferentes elementos ambientales (tabaco, pululantes ambientales en el aire y en el agua); y partículas en los alimentos pueden producir estrés oxidativo, con lesiones celulares sustanciales que favorecen la disfunción endotelial y contribuyen a la enfermedad cardiovascular. Se ha puesto atención a factores de riesgo adicionales que han comprobado su participación en la patología cardiovascular. Vida sedent : riª Numerosos estudios confirman que la vida sedentaria es factor de riesgo cardiovascular. Los beneficios que produce el ejercicio sobre la salud, son el resultado del aumento del óxido nítrico por vía enzimática, el que disminuye la presión arterial, disminuye el colesterol de las LBD y aumenta el colesterol de LAD. Obesidad Es un factor de riesgo independiente; un sobrepeso de 30 % o más correlaciona con aumento de la concentración del colesterol, y la frecuente asociación con la hipertensión arterial y la diabetes. Alcohol El estudio de Framingham ha demostrado que el consumo de alcohol en cantidades moderadas inhibe la oxidación de las LBD, aumenta el colesterol de las LAD, y se ha sugerido que tiene una acción antitrombótica. Sin embargo su consumo inmoderado puede alterar la tolerancia a la glucosa, aumentar el peso corporal y la presión arterial. Estrógenos El tratamiento estrogénico en mujeres premenopáusicas, parece aumentar el riesgo de enfermedad coronaria por su acción trombogénica principalmente en fumadoras. Se ha establecido una relación entre la cardiopatía coronaria y sus complicaciones, con la tensión emocional, ciertos patrones de conducta y la personalidad. Sin embargo dicho concepto no ha recibido atención debido a que las variables mencionadas son difíciles de valorar. Los factores de riesgo mencionados, por diferentes mecanismos pueden iniciar un proceso de ruptura del endotelio dando comienzo a la disfunción endotelial: iniciando así un proceso aterogénico con la mayor liberación de moléculas de adherencia que facilitan la fijación de monocitos, macrófagos y linfocitos de la sangre circulante, a la pared endotelial, y penetran a la íntima en la cual captan a las células de músculo liso y a las LBD oxidadas dando lugar a las células espumosas, integrando así la formación de la placa ateromatosa. Dichas células estimulan el depósito de colágena y fibras elásticas, aumentando la masa ateromatosa, y dando principio a la disminución de la luz arterial. Se instala así un proceso inflamatorio que libera citoquinas y otras proteínas de fase aguda, que determinan el depósito de la proteína C reactiva (PCR), cuya presencia precoz permite detectar la iniciación del proceso ateromatoso tempranamente. Como resultado del proceso mencionado se genera un endotelio disfuncionante incapaz de 3 ~ Quest ~ Diagnostic~

6 producir los mediadores químicos que regulan el proceso de remodelación vascular, principalmente óxido nítrico, el que representa un papel central en la regulación del tono vasomotor; es un potente vasodilatador que evita la adhesión de las células al endotelio, inhibe la agregación plaquetaria, interfiere con la proliferación del músculo liso, disminuye la permeabilidad del endotelio a las lipoproteínas y mantiene un balance entre los procesos de trombosis y fibrinolisis. Al disminuir la síntesis de óxido nítrico, ocasiona la disfunción endotelial que facilita la aparición de eventos trombóticos. Durante el proceso normal de envejecimiento está disminuida la capacidad de sintetizar y liberar óxido nítrico que reduce la dilatación arterial. El óxido nítrico es sintetizado en forma continua y liberado a un nivel basal por estímulos químicos locales (bradiquinina, serotonina, morepinefrina), y adicionalmente por el estrés de roce producido por el flujo sanguíneo (ejercicio), puede ser liberado en mayor cantidad. La disfunción endotelial Es una alteración del funcionamiento normal del endotelio, que se caracteriza por cambios morfológicos de la íntima, originados por los diferentes factores de riesgo. Bibliografía -Boletín de información Clínica Terapeutica. Acad. N. De Med. Vol. XIII No. 1 Enero - Marzo Kinlay S. Libby P, Endotelial function and coronary artery disease. Curr Opin Lipidol. 2001: 12: Daugherty A. "Atheroselerosis : cell biology and lipoproteíns. Curr Opin Lipidol2001 : 12: Derechos Reservados Quest Diagnostics. La presente edición de Factores de riesgo Cardiovacular, es una publicación de Quest Diagnostics, y se distribuye en México por cortesía de Quest Diagnosctics. Los textos fueron elaborados por el Comité Científico de Quest Diagnostics. Se prohibe la reproducción del contenido por cualquier sistema. sin la autorización escrita del editor. Los conceptos emitidos en los artículos son responsabilidad de los autores. y no comprometen las opiniones de los autores. ni de la empresa auspiciante. Quest. Quest Diagnostics. su lago y todas las marcas de Quest Diagnostics son marcas registradas de Quest Diagnostics Quest Diagnostics lncorporated. Todos los derechos reservados. 'Todas las marcas de terceros - ' y '"' - son propiedad de sus respectivos propietarios. 4 ~ Quest ~ Diagnostic~

7 ~Quest ~. Diagnostic~ Laboratorios de Análfsis Clínicos Proteína Reactiva Cardiaca ovascular rio Plus

8 Prote~naC eacttva ardiaca A~Quest. ftiij Diagnostic~ Laboratorios de Análisis Clínicos El Perfil Cardiovascular Inflamatorio Plus Proteína C Reactiva Cardiaca HDL - Colesterol Colesterol Total Índice Aterogénico LDL Triglicéridos tiene un alto valor predictivo para determinar el riesgo de sufrir un ataque cardiaco. (infarto y trombosis). P - Cardiaca se establece como el mejor marcador de inflamación coronaria.

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