SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Transcripción

1 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Durango, Mexico

2 HISTORIA Buford y Burbank Primera Guerra mundial; el edema y la atelectasia fueron descritos en los heridos de guerra. Moon en 1948; describió hiperemia,edema,hemorragia y atelectasia pulmonar, sugiriendo que la causa era daño endotelial. Jeakins 1950; atelectasia congestiva,considerando la sobrehidratacion acion como causa. Ashbaugh y cools.1967; primera descripción de SIRA;disnea,hipoxemia emia progresiva,infiltrados bilaterales y disminución de la distensibilidad ilidad pulmonar

3 EPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA ANUAL INH EUU. 75 por cada 100,000 habitantes. Estudios mas recientes 1.5 a 8.3 personas por cada 100,000 habitantes en Scandinava 17.9 personas por cada 100,000 habitantes. NEJM VOL 342,NUM 18, 2000,PAG 1335

4 DEFINICION La lesión pulmonar es el síndrome de dificultad respiratoria agudo(sdra) se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar,, daño alveolar difuso y acumulación edema pulmonar proteináceo. Conferencia de consenso Americana-Europea 1994

5 DEFINICION LESION PULMONAR AGUDA Presentación aguda con una Pao2/Fio2 menor o igual 300 mmhg ( independientemente del nivel del PEEP), en la RX de tórax se aprecia infiltrados bilaterales y con una presión menor o igual a 18 mmhg cuando se mide, o`ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. Conferencia de consenso Americana-Europea 1994

6 DEFINICION SDRA A diferencia de la lesión pulmonar aguda es durante la oxigenación, ya que este presenta una Pao2/Fio2 menor o igual a 200 mmhg ( independientemente del nivel del PEEP). Conferencia de consenso Americana-Europea 1994

7 ETIOLOGIA DAÑO PULMONAR DIRECTO CAUSAS COMUNES - Neumonía - Aspiración de contenido gástrico CAUSAS MENOS COMUNES - Contusión pulmonar - Embolismo fatal - Lesión por inhalantes - Edema de reperfusión pulmonar después de transplante pulmonar ó embolectomía pulmonar. - THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

8 ETIOLOGIA DAÑO PULMONAR INDIRECTO CAUSAS COMUNES - Sepsis - Trauma severo con choque y múltiples transfusiones. CAUSAS MENOS COMUNES - Sobre ingesta de drogas - Pancreatitis aguda - Productos de transfusión sanguínea. THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

9 FISIOPATOLOGIA Lesión inicial LPS,endotoxinas Activación de macrófagos Activación del complemento Citocinas Estimulación de ( PAF, TNF ) PMN Agregación plaquetaria Trombosis Metabolitos derivadosd de ácido araquidonico Migración de PMN Metabolitos derivados del O2 Proteasas Cascada de la coagulación Daño Tisular

10 FISIOPATOLOGIA

11 ANATOMIA PATOLOGICA 1-FASE EXUDATIVA 1) Lesión de células epiteliales por necrosis amplia de los neumocitos tipo I y la membrana basal desnuda. 2) Edema de células endoteliales con aumento del tamaño de las uniones intercelulares. MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004 ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN, THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

12 ANATOMIA PATOLOGICA 3) Formación de membranas hialinas compuestas de fibrina y otras proteínas de la matriz en los conductos alveolares y los espacios aéreos. 4) Inflamación neutrofila. MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004 ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN, THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

13 ANATOMIA PATOLOGICA 2- FASE PROLIFERATIVA 1) Proliferación de variedad celular y la resolución de la neutrofilia. 2) Las células cuboidales de tipo II y el epitelio escamoso cubren las membranas básales desnudas

14 ANATOMIA PATOLOGICA 3- FASE FIBROTICA Se encuentra restauración del tejido pulmonar sin embargo. 1)hay fibrosis intersticial y reestructuración del parénquima pulmonar. 2)cambios quisticos y en panal en algunos pacientes que conlleva a disfunción pulmonar y muerte.

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17 MANIFESTACIONES CLINICAS

18 MANIFESTACIONES CLINICAS HIPOXEMIA HIPERCAPNIA Disnea, taquipnea, Cianosis Trastorno del ritmo y conducción- Cardiaca, Hipertensión. Respiración superficial disociación toraco-abdominal abdominal Diaforesis, Taquicardia Desorientación Agitación psicomo. Cefalea,, vértigo,somnolencia Delirio perdida del edo de concien. Coma, asterixis,papiledema Convulsiones,dism de la filtración Glomerular.

19 CUADRO CLINICO Primeras hrs. Después de la lesión 1- Paciente estable(parece estarlo). 2- Signos y síntomas muy mínimos. 3- Pocos hallazgos radiológicos. EL PRIMER SINTOMA ES LA TAQUIPNEA ASOCIADA CON HIPOXEMIA REFRACTARIA ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN, THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

20 CUADRO CLINICO Después de días de iniciar la sintomatología 1-Se escuchan estertores clínicamente. 2-Se aprecian infiltrados alveolares con broncogramas aéreos 3- La TAC muestra consolidación pulmonar con distribución irregular. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN, THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

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23 CUADRO CLINICO Entre 3 y 7 días 1- La consolidación radiológica se observa menos confluente y se observa imagen en vidrio despulido. 2-Hay infiltrados a medida que el pulmón se transforma de un pulmón edematoso a fibroso.

24 CUADRO CLINICO Generalmente estos pacientes se encuentran con asistencia ventiltoria asociada a: Barotrauma. Neumotórax. Enfisema subcutáneo,etc. FALLA ORGANICA MULTIPLE. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN, THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

25 DIAGNOSTICO 1.- Clínico. 2.- Radiográfico. 3.- Tomografico. 4.-Lavado Lavado Broncoalveolar 5.-Gases Gases sanguíneos

26 DIAGNOSTICO Radiografía de Tórax: Después de 4 a 24 hrs. De la aparición del primer signo radiológico: ico: 1- aparecen infiltrados alveolares bilaterales. 2- de 1 a 5 días de iniciados los síntomas se observa una imagen en e vidrio despulido y broncograma aéreo. 3- la imagen radiológica puede ser idéntica en la que se observa en e la falla cardiaca congestiva.

27 DIAGNOSTICO TAC DE TORAX: Muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso. Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares

28 DIAGNOSTICO LAVADO BRONQUIAL Donde se encuentra un numero elevado de PMN de aproximadamente 80%, cuando lo normal es del 5%. A su vez es factible para identificar infecciones y dar TX oportuno. MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004

29 DIAGNOSTICO GASES SANGUINEOS Los estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados de hipoxemia con disminución de la Pao2. Esta hipoxemia es refractaria a la administración de oxigeno. MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004

30 DIAGNOSTICO CRITERIOS PARA LA CUANTIFICACION DE LESION PULMONAR RADIOGRAFIA DE TORAX VALOR No hay consolidación alveolar 0 Consolidación alveolar 1 cuadrante 1 Consolidación alveolar 2 cuadrantes 2 Consolidación alveolar 3 cuadrantes 3 Consolidación alveolar 4 cuadrantes 4 HIPOXEMIA VALOR PaO2/FiO2= PaO2/FiO2= PaO2/FiO2= PaO2/FiO2= PaO2/FiO2 < MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004

31 DIAGNOSTICO CRITERIOS PARA LA CUANTIFICACION DE LESION PULMONAR DISTENSIBILIDAD VALOR > EL VALOR FINAL SE OBTIENE <19 4 DE DIVIDIR EL PUNTAJE TOTAL POR EL NUMERO DE COMPONENTES PEEP (cmh2o) VALOR QUE FUERON UTILIZADOS. < NO LESION LESION LEVE A MODERADA LESION GRAVE (SIRA) > 2.5 > 15 4 MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004

32 TRATAMIENTO

33 TRATAMIENTO IDENTIFICACIÓN Y ABORDAJE TEMPRANA DE FACTOR DESENCADENATE. INGRESO UCIR / UCI. MONITOREO CONTINUO. CONTROL HÍDRICO ESTRECHO. CONTROL DE PATOLOGÍAS DE FONDO. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,

34 TRATAMIENTO Farmacología especifica. Soporte ventilatorio. Limitar complicaciones. Disminuir la mortalidad. Mejorar calidad de vida. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,

35 TRATAMIENTO VENTILACION MECANICA Utilizar volúmenes corrientes bajos bajos ( 6 ml/kg.) Hipercapnia permisiva. Iniciar con una FiO2 al 1.0% y reducirla hasta tener una PaO2 60 mmhg. Si no se consigue lo anterior agregar PEEP.

36 TRATAMIENTO La razón para aplicar PEEP 1o los alvéolos reclutados mejoran la V/Q y el intercambio de gases. 2o los alvéolos que se encuentran participando tienen menor riesgo de lesión. 3o Previene la formación de monocapas inestables de agente tensoactivo en los alvéolos. MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004

37 TRATAMIENTO NETWORK Volumen: 6 mls x kg. Presión meseta: > de 30 mmhg > Vt a 5 4 ml. I:E 1:3 1:1 (no inversa). FiO2: necesario para PaO y SatO % PEEP: 5: ( ) 8: (0.5) 10 : ( ) 12: (0.7) 14 : ( ) 16: (0.9) 18: (0.9) 25: (.10). (mantener PH )

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39 TRATAMIENTO Ventilación de relación inversa Es cuando el tiempo inspiratorio (I) excede al espiratorio(e) ( es decir > la mitad del ciclo respiratorio;relación I:E > 1:1 )

40 TRATAMIENTO VENTILACION NO INVASIVA Aumento de la ventilación alveolar sin intubación endotraqueal. VENTAJAS: Evitar complicaciones asociadas a TET. Mejorar confort del paciente. Preservar los mecanismos de la vía aérea. Preservar la comunicación. Preservar la deglución. METODOS: Presión negativa. Ventilación a presión positiva con mascara- Facial o nasal. CPAP

41 TRATAMIENTO Ventilación liquida parcial con perfluorocarbono Liquido incoloro,inerte,radiopaco que lleva gran cantidad de O2 y CO2, en los pacientes con SDRA severo.

42 TRATAMIENTO Colocación de decúbito supino a decúbito prono. Los pacientes tienen una mejor distribución mas uniforme de la presión pleural con mejor ajuste de ventilación/perfusión y mejor drenaje postural de las secreciones.

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44 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO _Antinflamatorios: Corticoesteroides. Inhibidores de la ciclooxigenasa. Inhibidores de Prostaglandinas,interleucinas. _Surfactante: Sintético en areosol.

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46 TRATAMIENTO _Antioxidantes: Vitamina E y C N acetilcisteína - Procisteína. _Vasodilatadores: ANTIBIOTICOS Oxido Nítrico. Prostaciclinas. Prostaglandina E.

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49 PRONOSTICO Mortalidad del 50 al 70%. Aunque puede descender con tratamiento optimo Índice mas elevado en px de 65 años en adelante en los que tiene el diagnostico de riesgo de sepsis. Muerte precoz(72hrs) Muerte tardía (después de 72 hrs)

50 PRONOSTICO La causa de muerte en px que viven 3 días son: Infección y la sepsis secundarias, la insuficiencia respiratoria persistente y fracaso multiorgánico.