UNIVERSIDAD ABIERTA INTERAMERICANA FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS LICENCIATURA EN ENFERMERIA MATERIA: BIOLOGIA IV PROFESOR: ALEJANDRO VAZQUEZ

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1 UNIVERSIDAD ABIERTA INTERAMERICANA FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS LICENCIATURA EN ENFERMERIA MATERIA: BIOLOGIA IV PROFESOR: ALEJANDRO VAZQUEZ TEMA: LEUCEMIAS ALUMNA: GANDULFO, PATRICIA CASTELAR, 23 DE NOVIEMBRE DE 2007

2 LEUCEMIAS AGUDAS LAS LEUCEMIAS AGUDAS SE CARACTERIZAN POR UNA PROLIFERACION INCONTROLADA DE UNA CLONA DE CELULAS INMADURAS DE LA HEMATOPOYESIS (BLASTOS), QUE INFILTRAN LA MEDULA OSEA E INVA- DEN LA SANGRE PERIFERICA Y OTROS ORGANOS. AUNQUE SU CURSO ES HABITUALMENTE AGUDO, LA INMADUREZ DE LA CELULA QUE PROLIFERA, ES LO QUE DEFINE A UNA LEUCEMIA COMO AGUDA Y LA DISTINGUE DE LAS LEUCEMIAS CRONICAS, QUE AFECTAN A LAS CELULAS MAS DIFERENCIA- DAS DE LA HEMATOPOYESIS. ETIOLOGIA VARIOS HECHOS APOYAN LA PARTICIPACION DE FACTORES GENETICOS; MAYOR INSIDENCIA EN GEMELOS. SON MAS FRECUENTES EN PACIENTES CON CROMOSOMOPATIAS, TANTO NUMERICAS COMO ESTRUCTURALES. ENTRE LOS QUE SE DESTACAN EL SME. DE DOWN, KLINEFELTER, BLOOM, Y DE FANCONI. TAMBIEN SE REGISTRA UN INDICE EN INMUNODEFICIENCIAS, ENTRE LAS QUE SE DESTACAN LA ALAXIA-TELANGIECTASIA, EL SME. DE WISCOFF- ALDRICH, LAS AGAMMAGLOBULINEMIAS Y EL SME. DE SCHWACHMAN. CIERTOS FACTORES AMBIENTALES INFLUYEN EN LA GENESIS DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS. ENTRE ELLOS CABE CITAR LAS RADIACIONES IONIZANTES, LOS FARMACOS Y SUSTANCIAS MIELOTOXICAS Y LOS VIRUS. CON RESPECTO A LAS RADIACIONES IONIZANTES SE HA ENCONTRADO LEUCEMIA AGUDA EN PACIENTES CON ESPONDILOARTRITIS ANQUILOPO- YETICA QUE RECIBIERON IRRADIACION CERVICAL, EN NIÑOS A LOS QUE LES IRRADIO EL TIMO O LA REGION AMIGDALAR O EN INDIVIDUOS CON NEOPLASIAS A LOS QUE LES EFECTUO IRRADIACION DE CAMPOS AMPLIOS QUE ABARCA GRAN CANTIDAD DE MEDULA OSEA, ESPECIALMENTE SI ESTA SE ASOCIABA A QUIMIOTERAPIA CON AGENTES ALQUILANTES. FARMACOS O SUSTANCIAS QUIMICAS, BENZOL Y SUS DERIVADOS, OTROS COMPUESTOS ORGANICOS COMO LOS PESTICIDAS, LOS FARMACOS INMUNODEPRESORES Y LOS CITOSTATICOS, EN ESPECIAL LOS AGENTES ALQUILANTES. PATOGENIA EL HALLAZGO DE ALTERACIONES CROMOZOMICAS ESPECIFICAS, Y LAS CONTRIBUCIONES DE LAS TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR, HAN PERMITIDO DESCUBRIR QUE UN MECANISMO FUNDAMENTAL EN LA LUECEMOGENISIS ES LA ALTERACION DE LOS PROFOONCOGENESIS. CUANDO EXISTE UNA LESION DE ESTOS GENES, SE ALTERAN EL CRECI- MIENTO Y LA DIFERENCIACION CELULAR, LO QUE CONSTITUYE LA TRANSFORMACION NEOPLASICA DE UNA CLONA CELULAR. LOS MECA- NISMOS POR LOS QUE SE PUEDE ALTERAR LA ACTIVIDAD DE LOS PROFOONCOGENES Y CONVERTIRLOS EN ONCONGENES SON LA TRANS- DUCCION, LAS MUTACIONES PUNTUALES, LA INSERCION, LA AMPLIFI- CACION Y LA TRANSLOCACION CROMOSOMICA. TAMBIEN PUEDEN OCU- RRIR ALTERACIONES ESTRUCTURALES DE ESTOS GENES. LOS TRANSTOR- NOS DE LA ACTIVIDAD DE LOS PROFOONCOGENES O DE LOS GENES SUPRESORES HARIA QUE SE CODIFICARA LA SINTESIS DE SUSTANCIAS QUE DETERMINARIAN LA PROLIFERACION INCONTROLADA DE UNA CLONA DE PRECURSORES INMADUROS DE LA HEMATOPOYESIS O BLASTOS. CUANDO SU CANTIDAD Y SU ACTIVIDAD PROLIFERATIVA SUPERARAN LOS MECANISMOS DE INMUNOVIGILANCIA DEL INDIVIDUO. OCURRIRIA

3 UNA LEUCEMIA AGUDA. ESTOS BLASTOS COMPETIRIAN CON UNA VENTAJA CON LAS CELULAS HEMATOPOYETICAS NORMALES, E INHIBIRIAN SU CRECIMIENTO. EL RESULTADO DE ELLA SERIA LA PROLIFERACION Y ACUMULACION DE BLASTOS Y LA DESAPARICION PRACTICAMENTE TOTAL DE LAS CELULAS HEMATOPOYETICAS NOR- MALES, LO QUE CAUSARIA EL SME.ANEMICO. LAS INFECCIONES Y LAS HEMORRAGIAS, HECHOS QUE SON CARACTERISTICOS DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS EN EL MOMENTO DE SU DIAGNOSTICO. CLASIFICACION SEGÚN SU HISTORIA NATURAL SE DISTINGUEN DOS GRANDES GRUPOS, LAS QUE SE PRODUCEN DE NOVO Y LAS SECUNDARIAS. LAS PRIMERAS SON LAS QUE OCURREN SIN QUE PUEDA IDENTIFICARSE UN PROCESO PREVIO QUE DETERMINA SU APARICION MIENTRAS QUE LAS SECUNDARIAS CONSTITUYEN LA EVOLUCION FINAL DE OTRAS EN- FERMEDADES, FUNDAMENTALMENTE HEMATOLOGICAS. EN LAS SECUN- DARIAS CABE CITAR LA CRISIS BLASTICA DE LOS SMES. MIELOPROLI- FERATIVOS CRONICOS, LAS TRANSFORMACIONES AGUDAS DE LOS SMES. MIELOPROLIFERATIVOS, O LAS LEUCEMIAS AGUDAS QUE OCURREN EN PACIENTES TRATADOS CON PAUTAS DE RADIOTERAPIA Y/O QUIMIOTERAPIA POR OTRAS NEOPLASIAS, EN ESPECIAL EL LINFOMA DE HODGKIN, EL MIELOMA MULTIPLE Y TUMORES SOLIDOS COMO LOS DE MAMA Y OVARIO. UNA SEGUNDA CLASIFICACION ESTA DADA POR DOS GRUPOS, LA LINFO- BLASTICA DONDE LA TRANSFORMACION NEOPLASICA OCURRE EN CE- LULAS COMPROMETIDAS HACIA LA DIFERENCIACION MIELOIDE MONOCI- TICA, ERITROIDE Y MEGACARIOCITICA. CON LA APLICACIÓN DE LAS TECNICAS DE CITOGENITA Y BIOLOGIA MOLECULAR SE HAN IDENTIFICADO LEUCEMIAS QUE EXPRESAN MAR- CADORES CORRESPONDIENTES A LAS SERIES LINFOIDE Y MIELOIDE, QUE SE DENOMINAN MIXTAS. EXISTE UN NUMERO MUY REDUCIDO DE CASOS EN LOS QUE NO PUEDE DETERMINARSE LA SERIE HEMATOPOYETICA PROLIFERANTE, A LOS QUE SE DENOMINAN LEUCEMIAS AGUDAS INDIFERNCIADAS. EPIDEMIOLOGIA CONSTITUYEN LAS NEOPLASIAS MAS FRECUENTES EN LA INFANCIA. PREDOMINAN LIGERAMENTE EN LOS VARONES. TANTO LAS CONGE- NICAS COMO LAS NEONATALES SON POCO FRECUENTES, EXISTIENDO UN PICO DE FRECUENCIA ENTRE LOS DOS Y CINCO AÑOS DE EDAD. LA INCIDENCIA DE LA LEUCEMIA AGUDA DECRECE HASTA LOS TREINTA AÑOS Y APARTIR DE ENTONCES SE INCREMENTA DE FORMA PROGRESIVA. ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO APORTE TRANSFUSIONAL, HEMOGLOBINA SUPERIOR A 100G/L, UTILI- ZANDO CONCENTRADO DE HEMATIES. UTILIZACION DE TERAPIA ANTIBIOTICA EMPIRICA AL INICIO DE UN SME. FEBRIL ES LA BASE FUNDAMENTAL DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE NEUTROPENICO CON LEUCEMIA AGUDA, YA QUE UNA DEMORA EN EL TRATAMIENTO ENTRAÑA UNA ELEVADA MORTALIDAD.

4 LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA CLASIFICACION SE BASA EN EL EXAMEN MORFOLOGICO DE LA MEDULA OSEA. EXISTEN TRES SUBTIPOS: L.A.L. I L.A.L. II L.A.L. III CUADRO CLINICO LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEPENDEN DE LA INSUFICIENCIA MEDULAR PROVOCADA POR LA PROLIFERACION BLASTICA Y POR INFILTRACION DE LOS DISTINTOS ORGANOS Y TEJIDOS. EL COMIENZO ES CASI SIEMPRE AGUDO Y LAS MANIFESTACIONES CLINICAS NO SUELEN PROCEDER AL DIAGNOSTICO EN MAS DE TRES MESES. REFIEREN ASTENIA, ANOREXIA Y PERDIDA DE PESO EN ALGUNOS CASOS SE DETECTA FIEBRE A CAUSA DE UNA INFECCION. EXISTEN DOLORES OSTEOARTICULARES FUNDAMENTALMENTE EN NIÑOS, LO QUE OCASIONA FALSOS DIAGNOSTICOS DE ENFERMEDADES REUMATICAS. AUNQUE CUALQUIER ORGANO PUEDE ESTAR INFILTRADO POR LINFOBLASTOS, ELLO OCURRE MAS AMENUDO EN EL HIGADO, EL BAZO Y LOS GANGLIOS LINFATICOS. SEGÚN EL GRADO DE COMPLEJIDAD PUEDE APAREJAR COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. DATOS DE LABORATORIO ANEMIA COM0 DATO CONSTANTE. GENERALMENTE NORMOCROMICO, NORMOCITICA, ARREGENERATIVA Y SUELE ACOMPAÑARSE DE ALTE- RACIONES MORFOLOGICAS DE LOS HEMATIES. LA CIFRA DE LEUCOCITOS SE HALLA AUMENTADA EN UN 25% DE LOS CASOS. ENTRE UN 15-20% DE LOS PACIENTES PRESENTAN LEUCOPENIA. EL RECUENTO PLAQUETARIO ES INUSUALMENTE POR DEBAJO DE LOS VALORES NORMALES. DIAGNOSTICO PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO SE REQUIERE LA PRESENCIA DE MAS DE UN 30% DE LINFOBLASTOS EN LA MEDULA OSEA. EN LA MAYORIA DE LOS CASOS, EL ASPECTO MORFOLOGICO Y LA CITOQUIMICA SUELEN SER SUFICIENTE PARA EL DIAGNOSTICO, AUQUE EN GENERAL ESTE SE CONFIRMA MEDIANTE EL ESTUDIO INMUNOFENO- TIPICO DE LOS BLASTOS. PRONOSTICO VARIA SUSTANCIALMENTE ACORDE A LA EDAD DEL PACIENTE, SIENDO MUCHO MAS EXITOSO EN NIÑOS RESPECTO DE ADULTOS. EXISTEN DOS TIPOS DE RIESGO; UNO ESTÁNDAR Y OTRO DE RIESGO ELEVADO, CON TRATAMIENTOS DIFERENCIADOS.

5 LEUCEMIA AGUDA NO LINFOBLASTICA CLASIFICACION SE BASA EN LOS DATOS CITOLOGICOS, CITOQUIMICOS Y CITOGENETICOS. CUANDO NO ES POSIBLE MOSTRAR LA DIFERENCIACION NUCLOIDE MEDIANTE ESTOS METODOS, ES NECESARIO DETERMINAR LAS CARAC- TERISTICAS INMUNOLOGICAS Y ULTRAESTRUCTURALES DE LOS BLASTOS. CUADRO CLINICO ENTRE EL 30/80% DE LOS ENFERMOS PRESENTA FIEBRE DURANTE LA FASE INICIAL. Y EL 40% REFIERE MANIFESTACIONES HEMORRAGICAS EN LA PIEL Y MUCOSAS. MAYORMENTE EXPRESADA ANTE UNA COAGOLACION INTRAVASCULAR DISEMINADA. SE DETECTAN HEPATOMEGALIA Y ESPLENOMEGALIA. EN EL 25% DE LOS PACIENTES ADENOPATIAS, HIPERTROFIA GINGIVAL O INFILTRACION AMIGDALAR. INFIERE EN EL SISTEMA NERVIOSO. DATOS DE LABORATORIO EL 80% DE LOS PACIENTES PRESENTA ANEMIA Y LEUCOCITOSIS, LA CIFRA DE PLAQUETAS ES INFERIOR. EN LOS CASOS CON C.I.D. APA- RECE UN DESCENSO DEL NIVEL DE PROTROMBINA, DISMINUCION DE FIBRINOGENO SERICO Y POSITIVISACION DE LOS PRODUCTOS DE DEGRADACION DEL FIBRINOGENO. PRONOSTICO SE ASOCIAN AL MAL PRONOSTICO LA EDAD AVANZADA, LA EXISTENCIA DE MIELODISPLASIA PREVIA EL DIAGNOSTICO, LA EVIDENCIA DE RAZGOS DISHEMATOPOYETICOS ACENTUADOS EN LA MEDULA OSEA. TRATAMIENTO QUIMIOTERAPIA O RADIOTERAPIA, CON FINES PALEATIVOS. LEUCEMIA AGUDA SECUNDARIA Y LEUCEMIA AGUDA POSMIELODISPLASIA UNA LEUCEMIA AGUDA PUEDE APARECER DESPUES DEL DIAGNOSTICO DE OTRA NEOPLASIA DE CUALQUIER PROCESO TRATADO CON CITOSTA- TICOS, RADIOTERAPIA O LA COMBINACION DE AMBOS. ESTE TIPO DE LEUCEMIA SECUNDARIA APARECE AL CABO DE 3 AÑOS DEL MENSIONADO TRATAMIENTO. EL INDICE DE MORTALIDAD ES EL 100% COMO CONSECUENCIA DE SER RECURRENTE A PATOLOGIAS LEUCEMICAS PREVIAS YA BAJO TRATAMIENTO.

6 LEUCEMIA CRONICA LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA ES UN SME. MIELOPROLIFERATIVO CRONICO DE NATURALEZA CLONAL, CON ORIGEN EN UNA CELULA MADRE PLURIPOTENCIAL COMUN A LAS TRES SERIES HEMATOPOYETICAS, SI BIEN EL CUADRO CLINICO, BIOLOGICO E HISTOLOGICO DE LA ENFERMEDAD SE HALLA DOMINADO POR LA EXISTENCIA DE UNA INTENSA PROLIFERACION DE LA SERIE GRANULOCITICA EN LA MEDULA OSEA, LA SANGRE PERIFERICA Y OTROS ORGANOS HEMA- TOPOYETICOS. EN CASI TODOS LOS CASOS EXISTE UNA ANOMALIA CROMOSOMICA EN LA MEDULA OSEA (EL CROMOSOMA FILADELFIA O PH). LA ENFERMEDAD SUELE PRESENTAR UN CURSO EVOLUTIVO BIFASICO, CON UN PERIODO INCIAL O FASE CRONICA, FACIL DE CONTROLAR CON DISTINTAS TERA- PEUTICAS Y OTRO FINAL A CRISIS BLASTICA, MUY SIMILAR DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO Y HEMATOLOGICO A UNA LEUCEMIA AGUDA, AUNQUE DE PRONOSTICO MUCHO PEOR. EN ALGUNOS PACIENTES SE INTERCALA ENTRE AMBOS UN TERCER PERIODO DENOMINADO FASE DE ACELERACION DE LA LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA. ETIOLOGIA PUEDE APARECER DESPUES DE LA EXPOSICION IRRADIACIONES IONIZAN TES O ACIERTOS AGENTES QUIMICOS, COMO EL BENZENO. ES MAS FRECUENTE EN LAS EDADES MEDIA Y AVANZADA DE LA VIDA PERO RARA VEZ EN LA INFANCIA. DADA ENTRE LOS 15 A 40 AÑOS DE EDAD CON PREDOMINIO EN LOS VARONES. CUADRO CLINICO PRESENTAN SINTOMAS INESPECIFICOS, ASTENIA, ANOREXIA, PERDIDA DE PESO, FEBRICULA, SUDORACION NOCTURNA. ATRIBUIBLE A UN ESTADO DE HIPERMETABOLIMO PROVOCADO POR EL AUMENTO DEL RECAMBIO GRANULOCITICO, O BIEN MOLESTIA CON RELACION A LA ESPLENOMEGALIA. OTRAS MANIFESTACIONES CLINICAS COMO DOLORES OSEOS, HEMORRAGIAS, CRISIS DE GOTA, LITIASIS RENAL, CEFALEAS, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, ETC. EN LA MITAD DE LOS CASOS SE DETECTA HEPATOMEGALIA MODERADA LA PALPACION DE ADENOPATIAS O LESIONES CUTANEAS INFILTRATIVAS. DATOS DE LABORATORIO DISMINUCION DE LA FOSFATASA ALCALINA GRANULOCITARIA, PARAMETRO QUE AYUDA EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. INTENSO AUMENTO EN LA CELULARIDAD HEMATOPOYETICA, ESPECIALMENTE EN LA SERIE GRANULOCITICA.

7 EVOLUCION Y PRONOSTICO LA SUPERVIVENCIA MEDIANA ES DE UNOS CUATRO AÑOS. ALGUNOS FALLECEN EN LA FASE CRONICA. PERO, EN LA GRAN MAYORIA LA MUERTE SOBREVIENE POR EVOLUCION DE LA EN- FERMEDAD A LA CRISIS BLASTICA. LOS FACTORES INICIALES QUE DETERMINAN UN PRONOSTICO MAS DESFAVORABLE SERIAN; LA EDAD AVANZADA, EL MAYOR TAMAÑO DEL BAZO, LA TROMBOCITOSIS INTENSA Y UN MAYOR PORCENTAJE DE BLASTOS CIRCULANTES. TRATAMIENTO SERA ACORDE A LA BASE EN LA QUE SE ENCUENTRE EL PACIENTE, YA QUE EL MISMO SE CENTRALIZA EN LA FASE CRONICA. LEUCEMIA LINFATICA CRONICA ES UNA ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR LA PROLIFERACION Y ACUMULACION DE LINFOCITOS INMUNOINCOMPETENTES DE PEQUEÑO TAMAÑO, ASPECTO MADURO Y FENOTIPO B. LAS MANIFESTACIONES CLINICAS SE DEBEN A LA INFILTRACION PROGRE- SIVA DELA MEDULA OSEA, GANGLIOS LINFATICOS Y OTROS TEJIDOS POR ESTOS LINFO- CITOS, ASI COMO LAS ALTERACIONES INMUNOLOGICAS QUE INVARIABLEMENTE ACOM- PAÑAN A ESTA ENFERMEDAD. ETIOPATOGENIA DETERMINADA GENETICAMENTE, INMUNOLOGIMENTE, CROMOSOMICAMENTE. NO TIENE MAYOR SIGNIFICATIVIDAD LA EXPOSICION A DETERMINADOS AGENTES RADIACTIVOS. CUADRO CLINICO ASTENIA, ADENOPATIAS, INFECCIONES RECURRENTES. DATOS DE LABORATORIO LEUCOCITOSIS, LINFOCITOS DE PEQUEÑO TAMAÑO CON UN NUCLEO REDONDEADO, CROMATINA CONDENSA EN GRUMOS Y ESCASO CITOPLASMA. ESTAS CELULAS SON ANORMALMENTE FRAGILES Y SE ROMPEN CON GRAN FACILIDAD. DIAGNOSTICO COMPROBACION DE LINFOCITOSIS PERSISTENTE EN SANGRE PERIFERICA. INFILTRACION DE LA MEDULA OSEA DE AL MENOS UN 30% DE LINFOCITOS.

8 PRONOSTICO MIENTRAS ALGUNOS PACIENTES FALLECEN POCO DESPUES DEL DIAGNOSTICO, OTROS SOBREVIVEN HASTA DESPUES DE DIEZ AÑOS. TRATAMIENTO SERA DETERINADO ACORDE A LOS VALORES DE LABORATORIO CON PRESENCIA DE SINTOMATOLOGIA AGRAVADA. RADIOTERAPIA-QUIMIOTERAPIA.

9 INTRODUCCION EN LAS SIGUIENTES PAGINAS PROFUNDIZAREMOS RESPECTO DE LAS DIVERSAS CLINICAS QUE DERIBAN DE UNA MISMA PATOLOGIA; LEUCEMIA SIMILITUDES, DIFERENCIAS Y RELATIVIDADES EN CUANTO A CARACTERISTICAS DE REFERENCIA, MODO DIAGNOSTICO, INDICADORES TEMPORALES, DATOS DE LABORATORIO Y AQUELLO QUE PERMITE DIFERENCIAR ESTADO, GRAVEDAD, TRATAMIENTO, RECUPERACION O NO DE QUIENES PADECEN ESTE TIPO DE PATOLOGIA HEMATOLOGICA. EL FIN DE ESTE TRABAJO ES LOGRAR ADQUIRIR CONOCIMIENTO RESPECTO DE PARAMETROS INDICADORES Y DATOS EMPIRICOS QUE PERMITAN REVELAR AQUELLO QUE PUEDE ESTAR MANIFESTANDOSE EN FORMA SILENCIOSA Y ABRUMADORA, PERSONAS DE DIFERENTES EDADES Y SEXOS. SE TRATARA DE BRINDAR A AQUELLAS PERSONAS QUE ACCEDAN A ESTE TRABAJO, LAS PAUTAS Y CARACTERISTICAS UTILES DE LOS CUADROS Y PROCEDIMIENTOS QUE CORRESPONDEN EN ESTA SITUACION DE SALUD. SERA LOGRO DE ESTE AUTOR LLEVAR EL CONOCIMIENTO MINIMO DE ESTA PATOLOGIA A PARES QUE PONGAN EN USO EL CRITERIO Y LOS PARAMETROS INVESTIGADOS EN ESTA OCASIÓN.

10 CONCLUSION LOS DATOS RECOPILADOS HAN SERVIDO A ESTE AUTOR DE FORMA POSITIVA. EL HECHO DE INVESTIGAR CON LA FINALIDAD DE PROFUNDIZAR RESPECTO DE ESTA PATOLOGIA HA GENERADO UN INTERES PARTICULAR DADO LA CALIDAD Y RIQUEZA DEL CUADRO CLINICO DE ESTA. SU TRATAMIENTO ES VARIABLE, SI BIEN SIMILAR, CORRESPONDE A CADA CAUSA PUNTUAL. PERSONALMENTE HE CUMPLIDO CON EL OBJETIVO DE ESTA INVESTIGACION. ENRIQUECER MIS CONOCIMIENTOS DESDE UN PUNTO DE VISTA MAS CRITICO Y ATENTO A PARAMETROS QUE, QUIZA EN OTRO MOMENTO, HUBIERAN SIDO HASTA CIERTO PUNTO INDIFERENTES DADO EL CUADRO CLINICO DEL PACIENTE. INVESTIGAR REFIERE COMPROMISO DE CONOCIMIENTO Y CRITERIO DE REALIZACION. PUNTUALMENTE LA INFORMACION DADA EN ESTAS PAGINAS HA SIDO DE SUMO INTERES PARA QUIEN LO HA REALIZADO Y SEGURAMENTE LO SERA PARA QUIENES COMO YO DECIDIERON DEDICAR SU LADO PROFESIONAL HACIA LA INTEGRIDAD DE QUIEN ASI LO NECESITE, CONFIANDO EN NUESTRA APTITUDES Y CAPACIDADES DE SUPERACION COGNITIVA. BUENO ES, A MI CRITERIO, PARTICIPAR EN EL ENRIQUECIMIENTO COLECTIVO DEL QUEHACER PROFESIONAL DONDE ESTAMOS INMERSOS. INVESTIGAR Y BRINDAR CONOCIMIENTO, COMPARTIENDO NUEVOS SABERES CON NUESTROS PARES ES LA BASE PARA EL CRECIMIENTO PERSONAL Y PROFESIONAL DE QUIENES PRETENDEMOS SER PARTE DEL AMBITO DE SALUD DE ESTE PAIS.

11 BIBLIOGRAFIA MANUAL TECNICO (AABB) DICCIONARIO ENCICLOPEDICO MOSBY ANATOMIA Y FISIOLOGIA. TORTORA/GRABOWSKI

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