Curso de Reanimación Muerte Súbita

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1 PROGRAMA DE MEDICINA DE URGENCIA Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile Curso de Reanimación Muerte Súbita Dr. Franco Utili September 16, 2012

2 Definición Muerte súbita es aquella muerte natural que ocurre de forma inesperada en una persona sana o sin enfermedad grave conocida, en un corto espacio de tiempo desde el comienzo de los síntomas (< 1 hora). Por la forma rápida e inesperada con que se presentan son objeto de autopsia en el Medico-Legal para descartar un origen violento (homicida, suicida o accidental).

3 Definición Interrupción abrupta de la función cardiaca, produciendo una pérdida brusca del gasto cardíaco y flujo sanguíneo cerebral.

4 Definición La muerte súbita tiene dos peak de máxima incidencia: durante el primer año de vida (Muerte súbita del lactante) y entre los años El 90% de las muertes súbitas del adulto son de origen cardiaco y ocurren en la primera hora desde el inicio de los síntomas, siendo muchas veces fulminantes En Chile se calcula que se producen muertes súbitas cardiacas al año en personas entre 25 y 74 años.

5 Causas de Muerte USA

6 Muerte Súbita Cardiaca En Estados Unidos se calcula que cada año mueren mil personas por MS Una gran parte de las MS (40%) están sin testigos La supervivencia depende de la presencia de individuos que sean competentes en el desempeño de soporte vital básico, la rápida llegada de personal, DEA, soporte vital avanzado y el traslado a un hospital.

7 Muerte Súbita Cardiaca Incluso en circunstancias ideales, se estima que sólo el 20% de los pacientes que tienen MS, fuera del hospital sobreviven, al alta hospitalaria La colocación de DEA en lugares públicos y entrenamiento de personas tiene el potencial de mejorar notablemente los resultados de la MS.

8 Muerte Súbita Cardiaca Tasas de Mortalidad (c/1000 hab.) para enfermedad isquémica cardíaca fuera del hospital o en el departamento de emergencia (arriba) y en el hospital (parte inferior) por edad, sexo y raza en 40 estados USA (1985)

9 Arritmia Subyacente de la Muerte Súbita F. V. 8% Torsades de Pointes 13% T.V. 62% Bradiarritmias 17%

10 Muerte Súbita Extra Hospitalaria En Chile sólo un 1% de las muertes súbitas extra hospitalarias reciben RCP básica.

11 Fisiopatología La muerte súbita cardiaca se produce por: Taquiarritmia ventricular (80%) Bradiarritmia o asistolia (20%) Rodriguez Font E, Viñolas Prat X. Causas de muerte súbita. Problemas a la hora de establecer y clasificar los tipos de muerte. Rev Esp Cardiol 1999; 52:

12 Fisiopatología Son sustratos morfológicos para la aparición de estas arritmias: Hipertrofia Alteración estructural de las fibras, fibrosis y necrosis miocárdicas (presentes en la mayoría de los procesos patológicos cardiacos). Rodriguez Font E, Viñolas Prat X. Causas de muerte súbita. Problemas a la hora de establecer y clasificar los tipos de muerte. Rev Esp Cardiol 1999; 52:

13 Fisiopatología Factores estructurales que sufren factores funcionales transitorios (desencadenantes) Trastornos electrolíticos Trastornos hemodinámicos Descargas de catecolaminas La cardiología molecular esta descubriendo alteraciones moleculares que intervienen en la génesis de las enfermedades cardiovasculares en general y las que producen muerte súbita en particular, lo que subraya la influencia de los factores genéticos.

14 Causas de Muerte Súbita Cardiaca 1. Patologías de las arterias coronarias 2. Enfermedades miocárdicas 3. Enfermedades valvulares 4. Sistema de Conducción 5. Muerte súbita en corazones estructuralmente normales.

15 Patología de las Arterias Coronarias Ateromatosis coronaria Origen anómalo. (Estenosis congénita del ostium coronario) Arteria coronaria hipoplásica Embolismo coronario Disección coronaria Arteritis Lesión de arterias intramurales Puentes coronarios Vasoespasmo coronario.

16 Ateromatosis Coronaria Patología de las Arterias Coronarias La ateroesclerosis coronaria puede causar una cardiopatía isquémica y es la causa más frecuente de muerte súbita a partir de los 30 años de edad (> en el sexo masculino y generalmente sobre una población asintomática) La patología coronaria causante de la muerte súbita puede estar a nivel del origen, en el trayecto epicárdico o en las ramas intramurales.

17 Patología de las Arterias Coronarias Embolismo coronario El Embolismo coronario que cause una cardiopatía isquémica es una causa rara de M.S.

18 Patología de las Arterias Coronarias Disección Coronaria Ha sido definida como un hematoma que se produce a nivel de la capa media, que comprime la luz obstruyéndola, lo que lleva a reducción del flujo coronario y a isquemia miocárdica, en ausencia de antecedentes traumáticos o iatrogénicos Es una causa infrecuente de isquemia miocárdica, que en la mayoría de los casos debuta con muerte súbita y que afecta preferentemente a mujeres sanas en la edad media de la vida, sin antecedentes de patología o de factores de riesgo coronario y a veces en periodo postparto.

19 Disección Coronaria Coronariografías diagnósticas. A: disección coronaria espontánea de la descendente anterior en el puerperio B: estrechamiento típico de disección coronaria en un segmento distal del primer ramo marginal de la arteria circunfleja.

20 Patología de las Arterias Coronarias Vasculitis En el adulto, la arteritis de Takayasu es la vasculitis que más afecta a las coronarias, afecta más a mujeres y al ostium coronario (10-20% de los casos).

21 Patología de las Arterias Coronarias Vasculitis En niños y jóvenes, la enfermedad de Kawasaki, con aneurismas trombosados es la etiología más frecuente y afecta más a los varones. (Virmani y cols, 2001).

22 Patología de las Arterias Coronarias Puentes Coronarios El trayecto intramiocárdico de un segmento coronario es un frecuente, especialmente en la porción media de la rama izquierda descendente anterior Diferentes trabajos en vivo han asociado la tunelización de una coronaria con isquemia miocárdica, bloqueo AV paroxístico, taquicardia ventricular y muerte súbita (Gow, 2002).

23 Puentes Coronarios Patología de las Arterias Coronarias El puente intramiocárdico es una anomalía congénita en la que un segmento de una arteria coronaria epicárdica discurre en el espesor del miocardio En ocasiones puede comprometerse el flujo al segmento distal de la arteria ocasionando síntomas.

24 Enfermedades Miocárdicas Miocardiopatía Hipertrófica Hipertrofia Idiopática del Ventrículo Izquierdo Cardiopatía Hipertensiva Miocardiopatía Dilatada Miocardiopatía Arritmogénica Enfermedades Infiltrativas: Sarcoidosis Miocarditis Amiloidosis.

25 Enfermedades Miocárdicas Miocardiopatía Hipertrófica (MCH) Es una enfermedad primaria del miocardio caracterizada por hipertrofia ventricular idiopática que da lugar a un trastorno diastólico En USA la incidencia es de 2/1000 jóvenes, especialmente en varones de raza negra (Maron y cols. 1995).

26 Enfermedades Miocárdicas Miocardiopatía Hipertrófica (MCH) Clínicamente suele manifestarse por dolor torácico tipo anginoso y disnea 25% se presenta con síncope durante el ejercicio 16% debutan con muerte súbita Es la causa más frecuente de muerte súbita entre atletas americanos (Maron y cols, 1996; Van Camp y cols, 1995).

27 Enfermedades Miocárdicas Hipertrofia Idiopática del Ventrículo Izquierdo Se define como una hipertrofia concéntrica del VI, superior a la considerada fisiológica en relación al ejercicio físico, en ausencia de enfermedad valvular, isquémica o congénita, sin dilatación ventricular, desorden de fibras ni antecedentes de hipertensión arterial. (Virmani y cols, 1997)

28 Enfermedades Miocárdicas Hipertrofia Idiopática del Ventrículo Izquierdo Es causa frecuente de muerte súbita en relación al deporte en menores de 35 años (Virmani, 1997; Suárez Mier y Aguilera 2002) Algunos piensan que pueden ser variantes de MCH o secundarias a HTA no diagnosticadas También se asocian al consumo de anabolizantes.

29 Enfermedades Miocárdicas Miocardiopatía Arritmogénica Es una miocardiopatía caracterizada por un reemplazo progresivo del miocardio ventricular derecho por tejido fibroadiposo. En su evolución puede comprometer al ventrículo izquierdo 35% compromete a otro familiar, con herencia autosómica dominante y penetrancia variable (Task Force, 1995).

30 Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho

31 Desfibrilador Implantable Monitoreo Detección Descarga Bifasica

32 Enfermedades Valvulares Estenosis aórtica Prolapso mitral Disfunción de válvula protésica Endocarditis infecciosa Tumores: Mixoma Fibroelastoma.

33 Enfermedades Valvulares Estenosis Aórtica Primera causa de MS de origen valvular Congénita o adquirida Se clasifica en Valvular Subvalvular Supravalvular La estenosis aórtica valvular es la forma más frecuente y puede ser Congénita Post inflamatoria Degenerativa senil.

34 Enfermedades Valvulares Prolapso Mitral Es una patología frecuente, presente en 5-10% de la población general En las series de MS representa alrededor del 1% de la casuística Se produce por el desplazamiento de los velos de la válvula mitral a la aurícula izquierda durante la sístole y en la mayor parte de los casos aparece secundario a una degeneración mixomatosa de la válvula.

35 Enfermedades Valvulares Prolapso Mitral

36 Enfermedades Valvulares Endocarditis Infecciosa Es una causa muy infrecuente de muerte súbita Pueden producir émbolos coronarios, en su mayoría izquierdos, que obstruyen la luz súbitamente.

37 Sistema de Conducción Nodo sinusal: Enfermedad de vaso pequeño Hemorragia Fibrosis Nodo AV: Tumores Fibrosis Calcificación distrófica Displasia de la arteria del nodo AV Haz de His Discontinuidad anatómica congénita o adquirida Síndromes de pre-excitación Wolff-Parkinson-White.

38 Wolf-Parkinson White

39 Wolf-Parkinson White

40 Sistema de Conducción Las alteraciones del sistema de conducción como causa de muerte súbita es un tema controvertido Muchas de las alteraciones descritas en el mismo en casos de muerte súbita y consideradas responsables de la misma por algunos autores, son consideradas variaciones anatómicas por otros.

41 Corazones Estructuralmente Normales Síndrome QT largo Síndrome de Brugada Fibrilación Ventricular Idiopática Familiar Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica Distrofia Miotónica Commotio Cordis.

42 Corazones Estructuralmente Normales Existe un grupo de arritmias familiares hereditarias que pueden debutar con muerte súbita (las alteraciones se encuentran a nivel molecular, sin lesión alguna en el estudio anatomo patológico) Probablemente muchas de las muertes súbitas inexplicadas de los jóvenes (18-20%) pertenezcan a alguna de estas entidades (Virmani y cols, 1997; Burke y cols, 1991; Morentin y cols, 2001) Las más conocidas son el Síndrome del QT prolongado Síndrome de Brugada.

43 Corazones Estructuralmente Normales Síndrome QT Prolongado Alargamiento del intervalo QT en el ECG Se manifiesta por síncope, convulsiones y muerte súbita (Ackerman, 1998) Esta produce en su evolución una taquicardia ventricular conocida como Torsades de Pointes El síndrome de QT largo puede ser hereditario, esporádico o adquirido (en relación a medicamentos, alteraciones electrolíticas y otras enfermedades).

44 Corazones Estructuralmente Normales Síndrome QT Prolongado

45 Corazones Estructuralmente Normales Síndrome QT largo La taquiarritmia asociada al síndrome de QT largo con frecuencia es desencadenada por ejercicio o una emoción intensa.

46 Corazones Estructuralmente Normales Síndrome de Brugada Descrito por tres cardiólogos españoles en 1992 se caracteriza por episodios de síncope y muerte súbita en corazones estructuralmente normales. El ECG presenta patrón de bloqueo de rama derecha y elevación del segmento ST en derivaciones precordiales V1 a V3 (Brugada 1992, 1998).

47 Corazones Estructuralmente Normales Síndrome de Brugada (A) Patrón de electrocardiograma normal en las derivaciones precordiales V1-3, (B) Cambios en el síndrome de Brugada (tipo B)

48 Corazones Estructuralmente Normales Síndrome de Brugada La mortalidad es del 40% y el tratamiento de elección es la colocación de un desfibrilador intracavitario.

49 Corazones Estructuralmente Normales Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica Se trata de una arritmia congenética caracterizada por taquicardia ventricular bidireccional inducida por stress físico y emocional, sin patología estructural, puede degenerar en paro cardiaco y muerte súbita ECG es semejante a las arritmias asociadas a la hipercalcemia y a la toxicidad por digitálicos Se manifiesta en la niñez y adolescencia con síncopes y, en un 30% de los casos, hay antecedentes familiares de muerte súbita juvenil y síncope inducido por el stress.

50 Corazones Estructuralmente Normales

51 Corazones Estructuralmente Normales Distrofia Miotónica Es la distrofia muscular más frecuente con una prevalencia de 1/8.000 personas Clínicamente se caracteriza por miotonía, debilidad muscular, calvicie frontal, cataratas y atrofia muscular temporal, pero puede pasar desapercibida El compromiso cardíaco se caracteriza por taquicardia ventricular sostenida, que puede evolucionar a muerte súbita en el 4% de los casos, sin alteración estructural (Virmani y cols, 2001).

52 Corazones Estructuralmente Normales Distrofia Miotónica Las arritmias ventriculares se producen por mecanismo de reentrada a través de las ramas del sistema de conducción El tratamiento de elección es la ablación con catéter de radiofrecuencia de la rama implicada (Merino y cols, 1998) Es una enfermedad hereditaria y el defecto genético está en el cromosoma 19 (locus 19q13.3).

53 Corazones Estructuralmente Normales Distrofia Miotónica ECG que muestra una taquicardia regular de complejo QRS ancho con eje izquierdo y patrón de bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His. La frecuencia cardíaca es de 160 lat/min.

54 Corazones Estructuralmente Normales Commotio Cordis Raro mecanismo de muerte súbita que se ha visto en deportistas tras recibir un golpe en la región precordial de escasa intensidad como para producir una muerte traumática La autopsia no se encuentra alteración estructural y la arritmia letal que se produce parece consecuencia de la transformación de la energía mecánica del proyectil en impulso eléctrico en una fase vulnerable de la repolarización o por vasoespasmo coronario. (Maron y cols, 1995b; Wang y cols, 2000).

55 Corazones Estructuralmente Normales Commotio Cordis

56 Muerte Súbita en Atletas La muerte súbita cardíaca en atletas jóvenes fue reportado por primera vez en Se define como un evento cardiovascular que se produjo durante la actividad física o pocas horas después de la actividad física sin el conocimiento de anomalías cardíacas subyacentes.

57 Muerte Súbita en Atletas En USA hay una incidencia anual de 0,18/ estudiantes 75% de los paros cardiacos eran hombres 50% de las MS se produjo durante el esfuerzo físico (Lofti y col., 2007).

58 Síntomas de Alerta en Atletas Síncope durante ejercicios Dolor torácico de esfuerzo Palpitaciones Fatiga excesiva Disnea en esfuerzo excesivo Presencia de soplo cardiaco que aumenta con maniobras de Valsalva y disminuye en decúbito supino Historia familiar de muerte súbita < 50 a.

59 Síntomas Prodrómicos en Atletas Dolor de pecho Fatiga Síncope Indigestión o acidez estomacal Falta de aliento excesivo Dolor cervical u otalgia Infección del tracto respiratorio superior Palpitaciones Cefalea severa.

60 Como Detectar Atletas con Riesgo de MS Un ECG se exige para competir en las Olimpiadas y se exige en el 92% de los equipos deportivos profesionales en USA (Lawless y Best, 2008) El ECG se considera como la modalidad de detección más rentable cardiovascular (Fuller, 2000) El ECG es anormal en el 95% de los pacientes con MCH y proporciona la capacidad para sospechar otras anomalías cardíacas asociadas a Muerte Súbita (Corrado, Michele, Basso, Schiavon, y Thiene, 2007). El ECG proporciona información valiosa sobre el sistema de conducción y alteraciones de la repolarización (Sen- Chowdhry y McKenna, 2006).

61 Como Detectar Atletas con Riesgo de MS La costo-efectividad de examinar a todos los atletas con un ECG para detectar anomalías cardíacas y el riesgo de muerte cardiaca súbita se ha debatido. En USA aún no es obligatorio La utilización de un ECG antes de la participación deportiva es obligatorio para todos los atletas en Italia, con esto la tasa de muerte súbita cardiaca se redujo en un 89% durante un período de 26 años (Corrado et al., 2006).

62 Uso del DEA Desfibrilador Externos Automático Un grupo de trabajo en la preparación para emergencias y gestión del paro cardiaco en escuelas secundarias y universidades reportó una baja tasa de supervivencia y sugirió la necesidad de estrategias de reanimación mejoradas (Drezner et al., 2007) Aunque parece prudente colocar desfibriladores externos automáticos en escuelas y alentar al personal a aprender RCP, la gestión de un paro cardíaco súbito debe comenzar con la atención preventiva primaria y la exploración física previa a actividades deportivas.

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