DR. EDUARDO PORTER CANO

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1 DR. EDUARDO PORTER CANO MEDICINA URGENCIAS. HOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXICO OSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICO

2 CETOACIDOSIS DIABETICA

3 Cetoacidosis diabética Definición Estado final de una deficiencia casi absoluta de insulina, que en general presentan pacientes con DM tipo 1, pero cualquier diabético puede presentarla. SE PRODUCE POR 2 FACTORES Déficit de Insulina Aumento de HCR

4 CETOACIDOSIS DIABETICA ALTERACIÓN METABOLICA QUE INCLUYE 3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES: 1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática) captación en tej perif.: músculo 2. HIPERCETONEMIA 3. ACIDOSIS METABOLICA DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS

5 CETOACIDOSIS DIABETICA La deficiencia relativa de insulina y el exceso de hormonas contrareguladoras : glucagon, catecolaminas, cortisol, H crecimiento son los responsables de este desequilibrio. Insulina es responsable del metabolismo de : carbohidratos, grasas y proteínas.

6 FACTORES DESENCADENANTES PROCESOS INFECCIOSOS CIOSOS (Respiratorias 20%, Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%) OMISION O USO INADECUADO INSULINA TRASGRESION DIETETICA DM RECIENTE INICIO % SIN FACTOR IDENTIFICADO 25% A T E N ATENCION INTEGRAL DEL PACIENTE DIABETICO, LERMAN 1998,pp

7 Cetoacidosis diabética Factores precipitantes INFECCIONES: IVR, IVU, Tejidos blandos Omisión o reducción de dósis de Insulina 25-55% 55% 15-30% Gastroenteritis, pancreatitis 5%

8 OTRAS CAUSAS SCA INGESTA OH UREMIA RESISTENCIA A LA INSULINA EVC HIPERTIROIDISMO EMBARAZO TRAUMA MEDICAMENTOS

9 Patogénesis: Severa deficiencía de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras. Se caracteriza por hiperglicemía diuresis osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar, lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis metábolica. La glucosa no puede entrar a la célula y por otro lado la producción hepática de glucosas se incrementa

10 CAD FISIOPATOLOGIA INSULINA H. CONTRAREGULADORAS HIPERGLUCEMIA GLUCONEOGENESIS GLUCOLISIS ACELERADA UTILIZACION GLUCOSA HEPATICO, RENAL, MUSCULAR DIABETES CARE 2001;24:1

11 1) AUMENTOS PRECURSORES GLUCONEOGENICOS 2) AUMENTO ENZIMAS GLUCONEOGENICAS HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA AGUA Y ES FG URESIS OSMOTICA DESHIDRATACION PERDIDA Na,k,Amonio DIABETES CARE 2001;24:1:131

12 CETOACIDOSIS DIABÉTICA. FISIOPATOLOGÍA DEFICIENCIA DE INSULINA H. CONTRARREGULADORAS PROTEÍNAS LÍPIDOS LIPÓLISIS, TRIGLICEROLISIS CARBOHIDRATOS DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS CUERPOS CETÓNICOS HIPOGLUCEMIA CELULAR GLUCONEOGÉNESIS CETOGÉNESIS

13 CETOACIDOSIS DIABÉTICA. H.C.R. CARBOHIDRATOS. GLUCONEOGÉNESIS, GLUCOGENÓLISIS. A. DE HORMONAS GLUCONEOGENÉ TICAS DEFICIENCIA DE INSULINA HIPERGLUCEMIA POLIDIPSIA POLIFAGIA POLIURIA GLUCOSURIA DIURESIS OSMÓTICA.

14 CETOACIDOSIS DIABÉTICA. CARBOHIDRATOS. D. T.F.G. DIURESIS OSMÓTICA ACT. SRRA AZOEMIA PRERRENAL HEMOCON- CENTRACIÓN HIPOKALEMIA, HIPERNATREMIA PERDIDA DE POTASIO I.R.A. CHOQUE HIPOVOLÉMICO DESHIDRATACIÓN CÉLULAR ACIDOSIS METABÓLICA ALT. CONCIENCIA

15 CETOACIDOSIS DIABÉTICA. PROTEÍNAS DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS PROTEÓLISIS ACELERADA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO Y ALANINA PERDIDA DE NITRÓGENO POR DEGRADACIÓN MUSCULAR D. SÍNTESIS PROTEÍCA AUMENTO DE AA GLUCONEOGENÉTICOS. CETOGÉNESIS AUMENTO DE AA EN PLASMA E HÍGADO. GLUCONEOGÉNESIS

16 CETOACIDOSIS DIABÉTICA LÍPIDOS VOMITO CETOGÉNESIS CETONÉMIA HEMOCONCENTRACIÓN CETONURIA ACIDOSIS METABÓLICA TAQUICAR DIA. PERDIDA DE HCO3 RETENCIÓN DE CLORO D.RESERVA ALCALINA RESPIRACIÓN KUSSMAUL, TAQUIPNEA HIPÓXIA ACIDOSIS HIPERCLOREMICA ACIDOSIS METABÓLICA

17 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

18 REGULACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS.

19 TRANSPORTE DE CUERPOS CETÓNICOS

20 CETOACIDOSIS DIABETICA DEFICIENCIA DE INSULINA + EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS UTILIZACION DE GLUCOSA GLUCONEOGENESIS CEL. MUSCULARES LIPOLISIS GLUCONEOGENESIS HEPATICA Transporte de Ácidos grasos PRODUCCION DE CETONAS Cetonuria / vomito Acidosis metabólica

21 1. ACIDOSIS METABOLICA SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS ORGANICOS. ACETOACETICO. B HIDROXIBUTIRICO 2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR FALTA DE ACCION DE LA INSULINA.

22 ACIDOSIS METABOLICA LOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD EN CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR. EL PH ARTERIAL A DE 7.2 Y EL H2CO3 PLASMATICO A 15 meq/l PROVOCA SINTOMAS DE HIPERVENTILACION Y EXCRECION DE CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO

23 ACIDOSIS METABOLICA ETIOLOGIA DISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAP AUMENTO DE ACIDOS : GAP PUEDE SER: ANION GAP : EL CL ES NORMAL ANION GAP NORMAL : CL

24 ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP (BRECHA ANIONICA) AG= Na - (Cl + H2 CO3) = meq/l GAP OSMOLAR : OSM. CALCULADA - OSM. MEDIDA= 10 OSMOLARIDAD PLASMATICA 2 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.8

25 ACIDOSIS METABOLICA LA VARIACION DEL AG ES PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA. AG AUMENTADO: * HCL NORMAL * AUMENTO AC ORGANICOS QUE CONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICA IR, CAD, INTOX. METANOL) HAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOS

26 ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL ETIOLOGIA: HCL AUMENTADO, ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE CONSUME HC03 VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R, RIÑON FALLA EN REABS HCO3 HIPOALDOSTERONISMO,FISTULA ENTERICA, ILEOSTOMIA. HAY DISMINUCION DE BASES

27 CETOACIDOSIS DIABETICA PRESENTACION CLINICA Deshidratación POR HIPERGLICEMIA mg Poliuria (diuresis osmótica) Hipotensión Taquicardia DIURESIS OSMOTICA Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg. Por cada 180 mg /dl de aumento de GLUCOSA DISMINUYE 5 meq DE SODIO

28 Cetoacidosis diabética Síntomas Polidipsia, poliuria, polifagia, náuseas, vómitos Anorexia, debilidad, Visión borrosa, contracturas musculares, dolor abdominal, somnolencia a coma 80 % 30%

29 Cetoacidosis diabética Signos Taquicardia, hipotensión, deshidratación Respiración de Kusmaull ( ph<7.2) Depresión respiratoria (ph < 7) Aliento cetónico Tendencia a hipotermia, fiebre Ileo paralítico, distensión gástrica, Hiporeflexia

30 CETOACIDOSIS DIABETICA DATOS CLINICOS Aliento a frutas Hepatomegalia Taquipnea Nausea, vómito, dolor abdominal LABORATORIO Hipercalemia / hipocalemia Hiponatremia Acidosis metabólica

31 Cetoacidosis diabética Destrostix > 250 Diagnóstico Bili-Labstix: Cetonas y glucosa elevadas. Glucosa sérica: mg

32 Cetoacidosis diabetica Diagnóstico gasométrico Acidosis metabólica: ph< 7.3 HCO3 < 15 meq/l Brecha anionica > 20

33 Hiponatremia Hipokalemia Cetoacidosis diabética Diagnóstico Hematocrito elevado Leucocitosis ( hasta 40,000) Azoemia Hiperuricemia

34 Hiperosmolaridad Hiperamilasemia Creatinina Urocultivo Tele de tórax ECG PIE Cetoacidosis diabética Laboratorio

35 Diagnóstico diferencial Hipoglucemia Coma hiperosmolar Cetoacidosis alcohólica Acidosis láctica

36 CETOACIDOSIS DIABÉTICA. OBJETIVOS: Tratamiento. TRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHE CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y CETONÉMIA. NORMALIZAR LA GLUCÉMIA. TX DE CAUSA DESENCADENANTE. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES.

37 CETOACIDOSIS DIABÉTICA REHIDRATACIÓN: TRATAMIENTO GC Y PERFUSIÓN RENAL. GLUCOSA Y OSMOLARIDAD PLASMÁTICA. CONCENTRACIÓN DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS. ÁCIDOS GRASOS E H+.

38 PROMEDIO DE PERDIDAS ADULTO 70 KG POR CAD AGUA: 75 A 150 ml/kg 7,000 ml SODIO: 7 a 10 meq/kg 600 meq POTASIO: 7 a 10 meq/kg 525 meq CLORO: 5 a 7 meq/kg 425 meq

39 Cetoacidosis diabética Tratamiento: Medidas generales AB: Vía aérea permeable: O2 > 90% C: Pulso y ritmo cardiaco (Monitoreo) Vía venosa periférica y catéter central PVC Sonda urinaria: Oliguria, choque, vejiga neurogénica, inconciencia.

40 Cetoacidosis diabética Tratamiento: Medidas generales Sonda NG: Distensión gástrica, oclusión intestinal, pancreatitis, inconcientes Tratar causas precipitante

41 Reposición de volumen En En qué estado hemodinámico se encuentra el paciente? Con CHOQUE HIPOVOLEMICO S.F.0.9% L / hora SIN choque hipovolémico SF.9% ml / hora Acidosis hiperclorémica!

42 ACIDOSIS HIPERCLOREMICA SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS. QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES PARA EVITARLA: UNA VEZ CORREGIDA HEMODINAMIA O SE DETECTE NA SERICO DE meq Se sustituye por SOL SALINA HIPOTONICA AL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARA EL DEFICIT DE H20 ESTIMADO

43 Cetoacidosis diabética Reposición de volumen: Calcular déficit Reponer ½ del déficit en 8 12 hrs Resto en 14-l6 hrs restantes Pérdida promedio: Agua: ml / Kg Sodio: 7 10 meq / Kg

44 Cetoacidosis diabética Reposición de volumen en general durante las primeras 4 hs Si la Glucemia 250 ó menor Iniciar SG 1000 ml 5% gramos/ día ( o 10 gr/hr) 500 ml SF.9% ml SG 5% (SF 0.45% con glucosa) NO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YA QUE AUMENTA LA CETOSIS Iniciar tolerancia a Vía oral

45 Cetoacidosis diabética Insulina: Infusión continua IV 500 ml S.S UI INSULINA Rápida Desechar 30 ml a través de venoclisis! Bomba de infusión: 2-55 UI/hora ( ml/hora Glucemia < UI/ hora ( ml/h) S. Gluc 5% 250 cc por hora en Y

46 Cetoacidosis diabética Suspender infusión: Glucemia 250, Corrección de acidosis, brecha aniónica, aumento del ph y Bicarbonato Insulina rápida IV ó subcutánea c/ hrs (25% de dosis utilizada antes de CAD) Dosis respuesta Reinstalar la Insulina intermedia

47 Cetoacidosis diabética Insulina: Bolos IV 0.1 UI / Kg IV/ hora hasta Glucemia 250 ( disminuye glucemia mg / hora) Fracaso Duplicar dósis d cada hora Subcutánea c/4-6 6 hrs ( 25% de dosis antes de CAD) Ajustar según n respuesta Instalar insulina intermedia

48 Cetoacidosis diabética Potasio, fósforo, magnesio Normokalemia meq/ h Hipokalemia (< 2) meq ( monitor ECG) Hiperkalemia Fósforo sólo en hipofosfatemia grave o ayuno prolongado Fosfato de potasio 20 meq en 24 hrs ( 5 ml) (50% KCl + 50% KPO4 ) ) al reponer potasio Magnesio 1 amp c/ 24 hrs

49 Cetoacidosis diabética Bicarbonato Hiperkalemia grave Acidosis láctica Choque con pobre respuesta al tratamiento ph < 7.0 No se recomienda usar más de 44 meq como dosis total

50

51 CETOACIDOSIS DIABETICA TRATAMIENTO Hipercalemia: Se corrige con volúmen Hipocalemia: Administrar cargas de 40 meq por catéter central Bicarbonato : NO SE RECOMIENDA HASTA NO REPONER LIQUIDOS Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso) 4 - Se pasa la tercera parte en bolo

52 CAD SEGUIMIENTO LAB INICIAL DXT CADA HORA HASTA QUE SUSPENDA INSULINA IV. ES.GLUC. DGA. C/2 HS primeras 8 hs Cetonuria persistente NO justitifica uso de insulina EL MEJOR PARAMETRO PARA EL SEGUIMIENTO DE LA ACIDOSIS ES LA BRECHA ANIONICA. : [(Na + K ) (Cl + HCO3)] : NORMAL 10-20

53 Cetoacidosis diabética Vigilancia y seguimiento Glucemia, BUN, Cr, ES Gasometría Biometría hemática EGO, urocultivo ECG, placa de tórax

54 PARAMETROS DE RESOLUCION CUANDO MENOS 2: 1. BICARBONATO -18 meq/l. 2. ph venoso BRECHA ANIONICA meq/l

55 Cetoacidosis diabética Complicaciones Trombosis vascular Choque Edema cerebral Hipoglucemia Hipokalemia Hipernatremia

56 Cetoacidosis diabética Complicaciones Acidosis hiperclorémica (brecha aniónica normal con cloro alto) Acidosis láctica (ph y brecha aniónica no responde a la insulina) Edema pulmonar Arritmias Insuficiencia respiratoria

57 CETOACIDOSIS DIABETICA RESTITUCION DE LIQUIDOS / ELECTROLITOS Déficit de 4 5 litros Iniciar con soluciones : Salinas Cuidar hemodilución Después de cada litro de solución, tomar gases arteriales Vigilar no EXCEDER de volumen

58 G R A C I A S DR. EDUARDO PORTER CANO MEDICINA DE URGENCIAS

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