FARMACOS ANTIVIRALES. Dr. P. Guerra. Abril 2012

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1 FARMACOS ANTIVIRALES Dr. P. Guerra. Abril 2012 El 14 de mayo de 1796 extrajo pus de una pústula de la mano de Sarah Nelmes, una ordeñadora que había contraído la VIRUELA VACUNA (Cow Pox) e inoculó a James Phipps, un niño sano de 8 años, mediante dos incisiones superficiales. El niño desarrolló una leve enfermedad que desapareció sin complicación. El 1º de julio, se inoculó al niño con la Viruela mediante varios pinchazos e incisiones leves. NO DESARROLLÓ LA ENFERMEDAD.

2 Gripe Española ( ). La Gripe española fue una inusualmente grave epidemia de gripe de elevada mortalidad que mató entre 25 y 40 millones de personas en todo el mundo entre 1918 y Gripe Aviar Asia Datos OMS, 23 Abril 2009 Country (2003-9) Cases Deaths % Azerbaijan Bangladesh 1 0 Cambodia China Djibouti 1 0 Egypt Indonesia Iraq Laos Myanmar 1 0 Nigeria Pakistan Thailand Turkey Viet Nam Total FARMACOS ANTIVIRALES Principios de Terapéutica y Quimioprofilaxis antiviral Los Fármacos Antivirales deben poseer un elevado grado de Selectividad. Su evaluación farmacodinámica in vitro o sobre modelos experimentales es compleja. La información sobre sus características farmacocinéticas es a menudo escasa. Su eficacia (y a veces su toxicidad) están relacionadas con la competencia inmunológica del paciente. Su actividad es restringida al actuar sobre un órgano diana muy específico. Desarrollo de Resistencias. La mayoría solo son eficaces durante la fase de Replicación viral y no sobre los virus Latentes. La utilización óptima de los antivirales precisa de la realización de un diagnóstico clínico correcto.

3 Ciclo de replicación de un DNA virus Goodman-Gilman 9th edition DNA VIRUS POXVIRUS Viruela HERPESVIRUS Varicela-Zoster Herpes Tipo I y II ADENOVIRUS Conjuntivitis Faringitis HEPADNAVIRUS Hepatitis B PAPILOMAVIRUS Verrugas Papiloma Ciclo de replicación de un RNA virus oseltamivir zamanivir oseltamivir, zanmivir, Goodman-Gilman 9th edition

4 RNA VIRUS RABDOVIRUS Rabia PARAMIXOVIRUS Sarampión PICORNAVIRUS Polio Meningitis ARENAVIRUS Meningitis Fiebre de Lhasa ARBOVIRUS Fiebre Amarilla Encefalitis-Meningitis ORTOMIXOVIRUS Influenza FILOVIRUS Ebola Mecanismos de Acción de los Fármacos Antivirales Fase de Replicación Viral Entrada en la Célula Anclaje Internalización Decapsidación Liberación de Genoma Viral Transcripción del Genoma Viral Transcripción del mrna Viral Replicación del Genoma Viral Traducción de Proteínas Virales Proteínas Reguladoras Proteínas Estructurales Mecanismo de Acción Selectivo Anticuerpos Antireceptor,Señuelos de Receptores. Bloqueantes de canales Iónicos, Estabilizadores de la Cápside, Inhibidores de las Proteinas de Fusión. Inhibidores de DNA Polimerasa, de RNA Polimerasa, Transcriptasa Inversa, Helicasa, Primasa, Integrasa. Oligonucleótidos Sin Sentido, Ribozimas Inhibidores de Proteínas Reguladoras. Interferones, Ribozimas, Oligonucleótidos Sin Sentido. Modificaciones Post-Traducción Escisión, Proteolisis, Glicosidación Ensamblaje del Virión Liberación del Virus Liberación Citolisis Goodman & Gilman s. The Pharmacological basis of Therapeutics 9 th edition. Inhibidores de Proteasas Interferones, Inhibidores de Proteínas de Ensamblaje. Anticuerpos Antivirales, Linfocitos Citotóxicos. Clasificación por la Estructura Química Análogos de Nucleósidos. Aciclovir-Valaciclovir Penciclofir-Famciclovir Ganciclovir-Valganciclovir Ribavirina Lamivudina Análogos de Nucleótios. Cidofovir Adefovir Análogos de los Pirofosfatos. Foscarnet. Aminas Tricíclicas. Amantadina Rimantadina Análogos del Acido Siálico. Zanamivir- Oseltamivir Interferones Peginterferón Balfour HH. N.E.J.Med. 340(16):

5 Estructura Química de 11 Fármacos Antivirales Balfour HH. N.E.J.Med. 340(16): Mecanismo de Acción del Aciclovir Balfour HH. N.E.J.Med. 340(16): Agentes Antiherpesvirus ACICLOVIR Nucleósido, análogo de la Guanosina. Necesita la fosforilación intracelular (Timidin- Kinasa viral) para Activarse. Inhibidor Selectivo de la DNA-Polimerasa viral. Finalizador de cadena. Resistencias: Mutación en la Timidin-Kinasa. Déficit de Timidin-Kinasa. Alteraciones de la DNA-Polimerasa.

6 Agentes Antiherpesvirus ACICLOVIR Farmacocinética Biodisponibilidad oral 10-30%. Vida media plasmática 2.5 horas (1.5-6 h) Eliminación renal 60-90%. Acontecimientos Adversos Nefrotoxicidad (5%) Neurotoxicidad (1-4%) Trombopenia Alt Digestivas Indicaciones Infecciones por HVs Antiherpesvirus FAMCICLOVIR y PENCICLOVIR Famciclovir es el diacetil ester de Penciclovir. Son inhibidores de la síntesis de DNA Viral. Menos potentes que Aciclovir (no es finalizador de cadena). Farmacocinética Vida media intracelular muy prolongada. Alcanza mayores concentraciones intracelulares. Efectos Adversos: Similares a Aciclovir. Cancerogénico en animales. Mutagénico en animales. Indicaciones: Herpes Zoster Neuralgia postherpética. Hepatitis B.? Antiherpesvirus GANCICLOVIR / Valganciclovir Análogo Nucleósido, especialmente activo frente a CMV. Fosforilación por Fosfotransferasas (Gen UL97 CMV). Fosforilación por Timidin-kinasa (VHs, VVZ) Farmacocinética. Concentración Intracelular 10 > Aciclovir. Vida Media Intracelular > 24 horas. Efectos Adversos. Toxicidad en Médula Osea a Concentraciones Terapéuticas. Resistencias Mutaciones del Gen UL97. Alteraciones de la DNA Polimerasa. Indicaciones Tratamiento y Profilaxis de las Infecciones por CMV (Retinitis, Colitis (VIH), Transplante Renal y de M.O.)

7 Antiherpesvirus IDOXURIDINA Análogo Timidínico yodado. Bloquea la síntesis de DNA viral por un mecanismo indirecto. NO ES SELECTIVO. Afecta al DNA Celular Indicaciones. Unica Indicación en USA, QUERATITIS HERPETICA, en administración Tópica. Herpes labial, genital y Zoster (siempre Tópico) Toxicidad Fundamentalmente LOCAL. Antiherpesvirus SORIVUDINA Análogo del Nucleósido de PIRIMIDINA. Inhibidor potente y SELECTIVO de la síntesis de DNA viral del VHZ. Necesita concentraciones 1000<Aciclovir. Actúa también frente al VEB. MECANISMO DE ACCION 1ª Fosforilación Inicial por TMQ viral. 2ª Fosforilación por Timidilatoquinasa viral. Fármaco activo: SORIVUDINTRIFOSFATO No es terminador de la cadena de DNA viral. Resistencias: MUTACIONES DE LA TMQ viral. INDICACIONES: Herpes Zoster? Antiherpesvirus SORIVUDINA FARMACOCINETICA Buena absorción oral. T1/2: 5-7 horas. Aumenta un 50% en Ancianos. Unión a Proteínas: 98%. Metabolismo hepático 5%. BROMOVINILURIDINA INTERACTUA CON 5FU: Toxicidad Grave por inhibición de la Dihidropirimidin Deshidrogenasa.

8 Antiherpesvirus TRIFLURIDINA Nucleósido Pirimidínico Fluorado. Activo frente a HV tipo 1 y 2, CMV, algunos Adenovirus. Mecanismo de Acción: Trifluridin monofosfato: Bloqueo de Timidilato Sintetasa. Trifluridintrifosfato: Bloquea DNA Polimerasa. INDICACIONES: Queratoconjuntivitis Primaria y Recurrente En pacientes inmunodeprimidos Antiherpesvirus VIDARABINA Análogo de la Adenosina. Activo frente a HV tipo 1 y 2, Poxvirus, Rabdovirus, Hepadnavirus y algunos virus tumorales. Mecanismo de Acción: Bloquea la DNA Polimerasa Viral, tas su fosforilación. Inhibe la Ribonucleíco Reductasa. Inhibe la S- Adenosil Homocisteín Hidrolasa. Efectos Adversos Toxicidad GI. Dosis Dependiente. SSIADH. Neurotoxicidad. INDICACIONES: Encefalitis HV. Herpes Neonatal. FOSCARNET Pirofosfato Inorgánico (Fosfomonofosfato Trisódico). Inhibidor muy selectivo de la síntesis de Ácidos Nucleicos Virales (1/100). Inhibidor No Competitivo de la DNAasa viral en los Herpesvirus y de la Transcriptasa Inversa en el VIH. Farmacocinética. Escasa Biodisponibilidad Oral. Vida Media Plasmática 4-8 horas. Escasa Unión a Proteínas. Acumulación en Hueso. Indicaciones. Infecciones por CMV (coriorretinitis) y HVs. Toxicidad Fundamentalmente Renal. Anemia, Fiebre, Nauseas, Alt. Hepáticas, Alt. Metab. Ca.

9 Cidofovir Análogo acíclico fosforilado de Citosina (Nucleótido). Amplio espectro de actividad frente a Herpesvirus. Fosforilación por Fosfoquinasas CELULARES, Inhibidor competitivo de la DNA polimerasa viral. Farmacocinética. No se absorbe por vía oral. Administración IV o Intravitrea. Vida media h. Eliminación renal inalterada en el 80%. Efectos Adversos. Toxicidad RENAL. Neutropenia, fiebre, acidosis. Indicaciones Retinitis por CMV en pacientes VIH. Adefovir Análogo de la Adenina. Amplio espectro de actividad frente a VHB, VIH y HVs. Fosforilación por Fosfoquinasas CELULARES, Inhibidor competitivo de la DNA polimerasa viral. Farmacocinética. No se absorbe por vía oral. Adefovir Pivoxil (profármaco) Biodisponibilidad 40%. Vida media h. Eliminación renal inalterada en el 80%. Efectos Adversos. Toxicidad RENAL en un 20% de pacientes. Cefalea, Astenia, Dispepsia. Indicaciones Hepatitis B crónica (48 semanas). Antiherpesvirus. Farmacocinética Parámetro ACICLOVIR FAMCICLOVIR GANCICLOVIR SORIVUDINA FOSCARNET Biodisponibilidad < (%) AUC- Ingesta (%) 18 No 20 No No T1/2 Plasm.(h) T1/2 Cel. (h) > 24? Ratio CSF/Plasma 0.5? ? 0.7 Unión Prot.(%) 9-33 < > Metabolismo (%) No 5 No Excr. Renal. (%) > > 80 Ajuste Dosis sí CLcr (ml/min) <50 (IV) <25 (VO) <60 <70? <1.6 (ml/kg/min) Goodman & Gilman s. The Pharmacological basis of Therapeutics 9 th edition.

10 Ribavirina Análogo Nucleósido de la Guanosina. Amplio espectro de actividad in vitro. Fosforilación por Fosfoquinasas CELULARES. Farmacocinética. Biodisponibilidad oral 50-60%. Biodisponibilidad Aerosol 60% Acumulación en HEMATIES. Eliminación renal inalterada en el 30-40%. Efectos Adversos. TERATOGENICA y MUTAGENICA. Anemia dosis dependiente, reversible. Nauseas, vómitos, cefaleas, insomnio. Irritación corneal y bronquial en aerosol. Indicaciones Aerosol: Infecciones graves por VRS en niños. Hepatitis C (junto con interferón). Fiebre de Lhasa. Aminas Tricíclicas AMANTADINA / Rimantadina Activos frente al Virus de la GRIPE. Mecanismo de Acción: Impide la Decapsidación del virus. Buena Absorción oral. Vida media horas. Eliminación renal INDICACIONES Prevención y Tratamiento de la infección por virus A de la Gripe Efectos Adversos Toxicidad NEUROLOGICA Diarrea, Exantemas, Retención Urinaria. Análogos del Acido Siálico Zanamivir (Relenza ) - Oseltamivir (Tamiflu ) Inhiben las neuraminidasas del virus de la Gripe. Activos frente a los virus A y B Administración por vía inhalatoria (Zanamivir). Administración por vía oral (Oseltamivir). Biodisponibilidad Sistémica: 15-20% (Zan) 70% (Osel) Eliminación renal INDICACIONES Prevención y Tratamiento de la infección por virus A y B de la Gripe Efectos Adversos Broncoespasmo. Dpto. Nauseas Farmacología. y Vómitos. UAM.

11 Interferones Grupo de Proteínas Inducibles sintetizadas por Linfocitos, Fibroblastos, otras Células del organismo y Biotecnología. Impiden la síntesis de proteínas virales. Mecanismo de acción Antiviral INDIRECTO. Según su origen: Interferón : Interferón Leucocitario Tipo especies Interferón : Interferón Fibroblástico Tipo 1. 1 especie Interferón : Interferón de Linfocitos T y cels NK. 1 especie Interferones Toxicidad. Síndrome Pseudogripal (75%), Toxicidad Medular (solos o en asociación con Rivabirina) Toxicidad Gastrointestinal Toxicidad en SNC. Indicaciones: Hepatitis B y C. Leucemias y Linfomas. Infecciones por CMV, HVs. Farmacocinética: No se absorben por vía oral. Administración IV, IM o SC. Pese a tener vidas medias de eliminación relativamente breves su actividad antivírica es prolongada. Comparación del perfil Pk de Interferon -2A vs Peginterferón

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