SISTEMA DEL COMPLEMENTO

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1 UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS M FASE I, Unidad Didáctica: BIOQUÍMICA MÉDICA M 2º 2 AÑO SISTEMA DEL COMPLEMENTO Dr. Mynor A. Leiva Enríquez

2 En el eje vertical con la altura del sombreado, se ilustra la concentración de células (y anticuerpos) en cada fase. En el eje horizontal se ilustra el orden de las fases.

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7 Sangre periférica que muestra las diferencias de forma y color de las formas principales de Leucocitos: Los neutrófilos son los primeros en hacer contacto con las bacterias e iniciar el efecto de reconocimiento Y activación del Sistema inmune.

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9 Funciones de Complemento Lisis celular (bacterias, virus recubiertos y células), c mediante lesiones de membrana. Opsonización: n: colocación n de marcas reconocibles para que los leucocitos macrófagos puedan efectuar fagocitosis. Liberación n de moléculas mediadoras de reacciones inflamatorias e inmunitarias (migración n de leucocitos). Regular la actividad biológica celular.

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11 Funciones de Complemento Lisis celular (bacterias, virus recubiertos y células), c mediante lesiones de membrana. Opsonización: n: colocación n de marcas reconocibles para que los leucocitos macrófagos puedan efectuar fagocitosis. Liberación n de moléculas mediadoras de reacciones inflamatorias e inmunitarias (migración n de leucocitos). Regular la actividad biológica celular.

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13 La opsonización determinada por la presencia de componentes del complemento en las paredes o membranas bacterianas, induce a la fagocitosis y posterior destrucción bacteriana en los lisosomas

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15 Funciones de Complemento Lisis celular (bacterias, virus recubiertos y células), c mediante lesiones de membrana. Opsonización: n: colocación n de marcas reconocibles para que los leucocitos macrófagos puedan efectuar fagocitosis. Liberación n de moléculas mediadoras de reacciones inflamatorias e inmunitarias (migración n de leucocitos). Regular la actividad biológica celular.

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17 Proteínas del Complemento. Son componentes solubles de la sangre, con función n de enzimas. Permanecen en forma no activa, como proenzimas Anula los gradientes de membrana en bacterias, virus o células. c

18 Proteínas del Complemento. Son activadas por 3 VÍASV 1. A partir del reconocimiento de complejos Antígeno geno-anticuerpo fijados a una membrana (2 IgG ó 1 IgM). 2. Por unión n de proteínas especiales a carbohidratos de la membrana 3. Por hidratación n del componente C3

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20 Vía a CLÁSICA En la ruta clásica (incluyendo el sistema de ataque a la membrana), los componentes son (según n su orden de actuación): C1q, C1r, C1s, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8 y C9. Muchos de ellos son proenzimas (cimógenos) que requieren su ruptura proteolítica tica para convertirse en enzimas activas.

21 Vía a CLÁSICA Los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilatoxinas en el control de la respuesta inflamatoria Amplificación n de la respuesta humoral específica, eliminación n de los inmunocomplejos

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23 Vía a CLÁSICA la Vía a clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción n con inmunocomplejos.

24 Vía a CLÁSICA 1. Complejo Ag-Ac Ac + C1q, C1r, C1s C1 2. C1 + C4 C14b + C4a 3. C14b + C2 C14b2a (convertasa de C3) + C2b 4. C14b2a + C3 C14b2a3b (convertasa de C5) + C3a

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26 Vía a CLÁSICA 5. C14b2a3b + C5 6. C5b + C6 + C7 C5b + C5a C5b67 7. C5b67 + C8 + C9 C5b678(9)n Complejo de ataque a la membrana.

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29 Vía a ALTERNA La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo

30 Vía a ALTERNA 1. C3 + H2O C3(H2O) 2. C3(H2O) + B + D 3. C3 + C3(H2O)Bb C3(H2O)Bb + Ba Fijación n de C3b blanco a la membrana del microbio blanco + C3a 4. C3b Fijado + B + D C3bBb 5. C3bBb + P C3bBbP (convertasa de C3) + Ba

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32 Vía a ALTERNA 6. C3bBbP + C3 (C3b)nBbP (convertasa de C5) + C3a 7. (C3b)nBbP + C5 C5b + C5a 8. C5b + C6 + C7 C5b67 9. C5b67 + C8 + C9 5b678(9)n Complejo de ataque a la membrana.

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35 Vía a de la LECTINA La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.

36 Vía a de la LECTINA 1. MBL (lectina( de unión n a manosa): Complejo del microorganismo + MASP MASP-2 MBL MASP-1 MASP-2 MASP-1 1 puede activar C3 2. MBL MASP MASP-1 MASP C4 MC4b + C4a 3. MC4b + C2 MC4b2a + C2b Función n convertasa de C3

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38 Vía a de la LECTINA 4. MC4b2a + C3 MC4b2a3b + C3a Función n convertasa de C5 5. MC4b2a3b + C5 C5b + C5a 6. C5b + C6 + C7 C5b67 7. C5b67 + C8 + C9 C5b678(9)n Complejo de ataque a la membrana

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40 Efecto de destrucción de bacterias por inundación de solvente, al anular los mecanismos que debieran mantener Los gradientes electroquímicos.

41 INHIBIDORES Sistema del Complemento 1.C1 INH C1s C1s,C1r,FXIIa

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43 Inhibidores del Sistema del Complemento 2. Factor I C4b,C3b, C3(H2O) 3. Factor H C3b

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45 Sistema del Complemento, REGULADORES Proteína Fijadora de C4 (C4bp) Factor H (+I) (salva células) c y Proteína S (Vitronectina) y clusterina C5b67.. asociado a Lupus.

46 Receptores del Complemento Receptor Ligando Acción CR1 (CD35) CR2 (CD21) CR3 (CD11b/18) CR4 (CD11C/18) C3aR C3b, C4b, ic3bb C3d, C3dg, ic3b ic3b ic3b C3a Fagocitosis, depuración de complejos inmunitarios, cofactor de lisis de C3b y C4b. Activación de células B. Adhesión celular y fagocitosis. Adhesión celular. Quimiotaxia, degranulación de mastocitos, incremento de permeabilidad vascular.

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48 Receptores del Complemento C5aR C1qRp C1qR 02 C5a, C5a desarg C1q, MBL, SP A C1q Quimiotaxia, degranulación de mastocitos, incremento de permeabilidad vascular, adhesión celular. Fagocitosis. Generación de radicales oxígeno por parte de neutrófilos, eosinófilos y músculo liso vascular. gc1qr C1q Quimiotaxia. cc1qr C1q, MBL, SP A Fagocitosis, citotoxicidad, producción de anticuerpos, secreción de citocinas.

49 Los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria

50 Inflamación n secundaria: C3a (77aá), C5a (74aá) ) y C4a (PM77000) son ANAFILOTOXINAS. Provocan: 1. Contracción n de músculo liso 2. Desgranulación n de basófilos y c. cebadas

51 Inflamación secundaria: 3. Liberación n de Histamina 4. Quimiotaxis de fagocitos, Cel.L T, 5. migración, adherencia y agregación

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53 Inflamación n secundaria: Efectos de las CININAS 1. Incremento de la permeabilidad vascular 2. Vasodilatación 3. Hipotensión 4. Dolor 5. Contracción n de músculo m liso 6. Síntesis de prostaglandinas (metabolismo de ácido araquidónico)

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55 Cininas Los complejos de cininógeno de alto peso molecular AMP con el factor XI y la precalicreína na,, se asocian en una superficie con el factor de Hageman. El factor Hageman activa y a su vez origina la activación n del factor XI y la precalicreína. La calicreína activa escinde al cininógeno de alto peso molecular para liberar bradicinina.

56 Cininas El factor Hageman (Factor XII) ) escindido (ahfa)) puede activar a más m s moléculas de Factor XII. A partir de la activación n que produce al Factor XI,, se produce la activación de la Vía a Intrínseca nseca de la coagulación. Provoca liberación n de Calicreína y favorece la acción n enzimática proteolítica tica de ésta sobre el cininógeno geno,, para liberar bradicinina. Ésta produce las acciones inflamatorias más m notables.

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59 Pasen Buen día. d Éxitos!! Dr. Leiva. Estas diapositivas pueden ser revisadas en el Blog: drleiva1p.wordpress.com

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