HIPERPROLACTINEMIA. JOHANA F. GUEVARA ORTIZ. RESIDENTE DE GINECOLOGÍA A Y OBSTETRICIA. FUNDACIÓN N UNIVERSITARIA SAN MARTIN.

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1 JOHANA F. GUEVARA ORTIZ. RESIDENTE DE GINECOLOGÍA A Y OBSTETRICIA. FUNDACIÓN N UNIVERSITARIA SAN MARTIN.

2 HORMONA PROLACTINA. Demostrada en humanos en Polipéptido similar a hcg. Sintetizada y secretado por lactótropos. Prolactina pequeña (no glucosilada). Dos formas glicosiladas. Prolactina grande Prolactina grande-grande

3 HORMONA PROLACTINA. Receptor transmembrana (hipotálamo, hipófisis, GI, próstata, hueso, decidua, membranas fetales, células de Leydig, tejido mamario). Reactividad feto (mesodermo).

4 HORMONA PROLACTINA. Síntesis y liberación: Activación de receptores. Generación de segundos mensajeros. Transcripción de genes. Factores inhibidores y estimuladores.

5 HORMONA PROLACTINA. Factores inhibidores de prolactina: - Dopamina: Sistema dopaminérgico infundibular. Receptores dopaminérgicos en el lactótropo. Tirosina precursor L-dihidroxifenilanina dopamina. Retroalimentación asa corta PRL dopamina. D2 Proteína G inhibitoria bloquea adenilato ciclasa y fosfolipasa C PRL y mrna

6 HORMONA PROLACTINA. Factores inhibidores de prolactina: - Acido Gammaaminobutírico (GABA).

7 HORMONA PROLACTINA. Factores liberadores de prolactina: - Hormona Liberadora de tirotropina (TRH). Estimula transcripción del gen mrna. T3 y T4 influyen en su liberación. - Péptido intestinal vasoactivo y oxitocina. Acción autocrina. Interfiere acción inhibitoria de Dopamina. - Angiotensina II

8 HORMONA PROLACTINA. Neurotransmisores mediadores de liberación: - Serotonina. PRL. - Opioides: PRL. - Histamina: Transmisor hipotalámico. Anti H2 PRL.

9 HORMONA PROLACTINA. Hormonas periféricas: - Glucocorticoides inhiben la transcripción del gen. - Vitamina D inhibe la acumulación de mrna. - Estrógenpos promueven la síntesis y liberación. Activación transcripción del gen y acumulación mrna Efecto antidopaminérgico rgico. Regulan (+) al receptor de TRH sobre el lactótropo tropo.

10 HORMONA PROLACTINA. Sistema inmune. - Producida por Linfocitos y Timocitos. - Proliferación celular. - PRL = IL-2, inhibe LT CD8 Producción auroanticuerpos.

11 HORMONA PROLACTINA. Secreción en condiciones Fisiológicas: - Liberada en pulsos + secreción basal. - Velocidad de depuración de ml/min/m2 - Secreción diaria 350 mcg. - Concentración máxima durante el sueño - Ritmo circadiano intrínseco. - Concentración mínima 9-11 am.

12 HORMONA PROLACTINA. Secreción en condiciones Fisiológicas: - Aumenta comidas hiperproteícas. - Estrés - Coito, orgasmo 10 veces. - pubertad y edad adulta, menopausia. - Pico a la mitad del ciclo menstrual.

13

14 HORMONA PROLACTINA. Secreción en condiciones Fisiológicas: - Lactancia. Crecimiento ductal = estrógenos. Sistema lobulillar = PRL, etrógenos, prolactina Síntesis de proteínas y grasas. Progesterona inhibidor lactogénesis. Parto aumentan los receptores de prolactina.

15

16 Epidemiología: - 0.4% población adulta % mujeres. - 75% amenorrea, oligomenorrea y/o galactorrea

17 Clasificación: - Fisiológica: Estrés. Embarazo. Lactancia. Alimentos. Estímulo del pezón.

18 Clasificación: - Farmacológica: Psicotrópicos (Fenotiazidas, Haloperidol). Procinéticos ( Metoclopramida). Antihipertensivos (reserpina, metildopa, IEKA) IMAO (25%). Estrógenos. Anfetaminas. Alucinógenos. Opioides.

19 Clasificación: - Patológica: Hipotalámicas: Craneofaringiomas Gliomas. Tumores hipofisiarios. Tumores paraselares.

20 Clasificación: - Patológica: Sección del tallo hipofisiario. Endometriosis. Procesos torácicos. Idiopática (30%). Poliquistosis ovárica (17%). Enfermedades renales (63-91%).

21 Clasificación: - Patológica: Cirrosis (aumenta 5-20% nivel). Hipotiroidismo primario (40%). Insuficiencia suprarrenal. Secreción ectópica (carcinoma renal, gonadoblastomas, teratomas ováricos).

22 Clasificación: - Patológica: Enf del tallo o conducto hipotlámico- hipofisiario (Tumores, enfermedades infiltrativas, torsión) Adenomas 50%

23 ADENOMAS: - 25% neoplasias intracerebrales. - Mayor frecuencia en mujeres. - 45% productores de prolactina. - 95% microadenomas mantienen su tamaño.

24 Clasificación clínica y radiológica. I : microadenomas < 1 cm. II : > 1 cm, dentro de la silla turca. III: Crecimiento pequeño, invasivo, sobrepasan la silla turco y erosión. IV: Invasivos, hueso, hipotálamo y senos cavernosos.

25 Clasificación histopatológica. - Adenomas lactotróficos pobremente granulados. - Adenomas lactotróficos densamente granulados. - Adenomas de células stem acidófilos.

26 Etiopatogenia: - Alteración expresión protooncogenes (myc, fas, jun, ras, FNR B1 y alfa). - Mutaciones en el receptor de Dopamina. - 20% expresan gen MEN-1. - Mutaciones sobre las proteínas G.

27 Diagnóstico. Prolactina % relación n con prolactinomas <100 ng/ml 20%. > 100 ng/ml 50%. > 300 ng/ml casi 100%

28 Tratamiento y seguimiento. Hiperprolactinemia sin lesión hipofisiaria. * Observación, PRL anual. * DMO en amenorrea. * Agonista dopaminérgico. * AO (PRL 3,6,12 meses y luego anual)

29 Agonistas Dopaminérgicos: Bromocriptina: - Derivado Ergolina,, agonista D2-60% náuseas n y vómito. v - 10% estreñimiento, sequedad bucal, dispepsia cefalea. - 25% Hipotensión n postural. - Elevación n de transaminasas. - S. Raynaud,, calambres, sofocos, ansiedad, depresión

30 Agonistas Dopaminérgicos: Cabergolina: - Derivado Ergolina,, alta selectividad D2. - Vida media más m s larga. - 35% náuseas n y vómito. v - 30% cefalea. - 25% mareo y vértigo. v - 15% dolor abdominal, dispepsia, estreñimiento. - Anorexia, sequedad bucal, diarrea, somnolencia, depresión, dolor mamario, prurito, parestesias.

31 Tratamiento y seguimiento. Hiperprolactinemia con microadenoma. - * Observación. * DMO. * PRL meses. * Amenorrea + osteopenia = estrógenos. * Agonistas dopaminérgicos.

32 Tratamiento y seguimiento. Hiperprolactinemia con macroadenoma. Agonista dopaminérgico. Valorar efecto de masa. Cirugía si tratamiento fracasa o aumenta de tamaño.

33

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