Dislipemia en Diabetes. Dra Samanta Lemus Clínica Medica.

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1 Dislipemia en Diabetes Dra Samanta Lemus Clínica Medica.

2 La enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) Principal causa de muerte prematura en ambos sexos. FRCV y se incrementa considerablemente en presencia de diabetes asociada..

3 Paciente Diabético Doble de riesgo de un infarto agudo de miocardio o un ictus. Hasta un 80% de ellos fallecen de ECVA. La reducción del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cldl) disminuye el RCV de manera independiente del control glucémico.

4 Fisiopatología de la enfermedad vascular en la diabetes: Aterogénesis acelerada

5 FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD VASCULAR EN LA DIABETES Hiperglucemia mantenida glucosilación no enzimática proteínas productos finales de glucosilación avanzada (AGE): permeabilidad endotelial sustancias proaterogénicas (cldl, los radicales libres,las citocinas proinflamatorias, los macrófagos).

6 FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD VASCULAR EN LA DIABETES FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD VASCULAR EN LA DIABETES Hiperglucemia aumento intracelular de diacilglicerol disminución de la producción de óxido nítrico (NO) prostaciclinas vasodilatadoras secreción de sustancias vasoconstrictoras (la endotelina o la angiotensina II).

7 FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD VASCULAR EN LA DIABETES Resistencia insulínica vía alternativa de metabolización de la glucosa (aldosa reductasa):sorbitol. Disminución del potencial redox20.

8 Entonces menor disponibilidad de NO incremento del estrés oxidativo, promueven y perpetúan inflamación y el estado protrombótico. aterogénesis acelerada que afecta a los pacientes con DM tipo 2.

9 Ademas Alteraciones en el sistema de coagulación que facilitan la trombosis vascular, Adhesividad y agregabilidad plaquetarias aumentadas tendencia marcada a la hipercoagulabilidad disminución de los factores fibrinolíticos Incremento de los procesos trombóticos.

10 Entonces La aterogénesis acelerada asociada a la diabetes se debe no sólo a la hiperglucemia sino, sobretodo, a la asociación de varios factores de riesgo en un mismo individuo, esto es: dislipemia, hipertensión, hiperinsulinemia/ insulinorresistencia, alteraciones de la coagulación, productos finales de glucosilación avanzada y aumento del estrés oxidativo.

11 DISLIPEMIA DIABÉTICA: dislipemia aterogénica Elevación de triglicéridos (TG) Reducción chdl Predominio de las partículas de cldl pequeñas y densas a valores normales o moderadamente elevadas. Resistencia periférica a la acción de la insulina

12 DISLIPEMIA DIABÉTICA: dislipemia aterogénica Control Diabetic o TAG cldl

13 Aumento de TAG Resistencia a la insulina e insulinopenia: incrementan la lipólisis de los TG de los adipocitos aumentan las concentraciones de ácidos grasos libres (AGL) en plasma que llegan al hígado. AGL son metabolizados a TG, que se excretan a la sangre mediante las VLDL. La hipertrigliceridemia diabética es consecuencia del aumento de la producción hepática de VLDL y la deficiente actividad de la LPL.

14 C-HDL: más ricas en TG y más pobres en colesterol. Proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP) intercambia TG desde las VLDL a las HDL: HDL anormalmente enriquecidas en TG. En el hígado, se hidrolizan sus TG y las transforma en unas partículas más pequeñas y densas, con reducida capacidad antioxidante, antiinflamatoria y antiaterogénica. HDL con menor capacidad para eliminar el colesterol de la pared arterial y transportarlo hacia el hígado.

15 c-ldl alteraciones cualitativas la tasa de glucación de apolipoproteína B (apo B) está incrementada: Predominio de partículas LDL pequeñas y densas.

16 Mecanismos aterogénicos asociados a las partículas LDL pequeñas y densas Favorecen la disfunción endotelial y aumentan su permeabilidad. Mayor captación arterial. Mayor susceptibilidad a la agregación, oxidación y formación de c.espumosas. Menor afinidad por el receptor de las LDL

17 DISLIPEMIA DIABÉTICA: dislipemia aterogénica Aumento TAG HDL mas aterogenicas. LDL (patron B) mas aterogenicas.

18 Por lo tanto Una determinada concentración de colesterol plasmático en el paciente diabético se asocia a mayor RCV del que correspondería a la población no diabética

19 La reducción del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cldl) en los diabéticos disminuye el RCV de manera independiente del control glucémico.

20 DM1 El metabolismo lipídico se normaliza si hay un buen control glucémico.

21 Determinaciones Primera determinación del perfil lipídico el momento del diagnóstico de DM. Frecuencia anual/bianual o cada 3-6 meses (tratamiento hipolipemiante). El cldl directa o ecuación de Friedewald. cno-hdl= chdl - colesterol total C-No-HDL: el colesterol transportado con apolipoproteína B (LDL, IDL y VLDL) se considera que el cno-hdl es mejor predictor de RCV en dichos pacientes con TG elevados.

22 Guia europea Alto riesgo ECV Muy alto riesgo ECV Proponiendo objetivos de tratamiento:

23 Objetivos del tratamiento: recomendaciones DM sin FRCV ni ECVA DM 1 FRCV o ECVA cno-hdl < 3,3 mmol/l (130 mg/dl) cno-hdl < 2,5 mmol/l (100 mg/dl) o o cldl < 2,5 mmol/l (100 mg/dl) cldl < 1,8 mmol/l (70 mg/dl) y reducción del 50% de cno-hdl o cldl Los objetivos del cno-hdl son los que corresponden a sumar 0,8 mmol (30 mg/dl) a los valores objetivo de cldl.

24 Tratamiento con estatinas para todos los pacientes diabéticos independientemente de cifras lipídicas y aun sin otros FRCV

25 AHA/ACC 2013 Control de la dislipemia: Porcentajes de reducción del cldl Estatinas Moderada intensidad (disminuyendo el cldl un 3050%) Alta intensidad (reducciones incluso 50%). atorvastatina mg/día rosuvastatina mg/día.

26 AHA/ACC 2013 Estatinas de alta intensidad : pacientes con ECVA establecida ECVA el síndrome coronario agudo,el infarto de miocardio, la angina estable/inestable, la revascularización arterial, el ictus, el accidente isquémico transitorio y la enfermedad arterial periférica. Pacientes diabéticos de años con cldl entre mg/dl sin ECVA: estatinas de moderada intensidad.

27 American Diabetes Association (ADA) Justifica el tratamiento con estatinas en todos los grupos anteriormente citados independientemente de las cifras de cnohdl o cldl basales.

28 La ADA y las sociedades europeas han establecido En la población de alto RCV chdl sean 40 mg/dl varones y 50 mg/dl mujeres y TG < 150 mg/dl.

29 Estatinas Disminuir el cldl 50% Aumentan el chdl entre un 5 y un 15% y Disminuyen los TG 10 y un 40%.

30 Ezetimiba fibratos niacina resinas de interc alternativa para los pacientes con contraindicación para el tratamiento con estatinas, que no las toleren o tengan respuesta inadecuada. Ezetimiba El AN (10 mg/día, en monoterapia o asociada a estatinas): Disminuye el cldl 20-25% y TG 13% y Carece de efectos significativos en el chdl. (1-2 g/día): Los AGO3 Disminuye TG 30% y cldl un 10-20% y Aumenta el chdl 20-30%. (2-4 g/día): Disminuyen TG 30% cldl y el chdl son escasos. Los fitosteroles : descenso adicional del cldl 8%.

31 objetivos de cldl o cno-hdl alcanzados con de chdl o TG fuera de los mencionados valores Considerar asociación de un segundo fármaco (fenofibrato) disminuir los TG; reduce la proporción de partículas de LDL pequeñas y densas aumenta moderadamente el chdl. European Medicines Agency

32 Fenofibratos Ha disminuido la incidencia de ECVA (enfermedad coronaria no mortal). Efecto favorable microangiopatía (retinopatía, nefropatía y enfermedad vascular periférica).

33 Tratamiento higiénico dietético Control de peso: pérdida 10% del peso corporal si el índice de masa corporal es > 25 Dieta hipocalórica y ejercicio físico Cirugía bariátrica

34 Dieta mediterránea Se recomienda usar aceite de oliva y cereales integrales, cinco porciones de fruta y verdura y el consumo de pescado al menos dos veces/semana. El consumo moderado de alcohol, fundamentalmente vino tinto o cerveza (máximo 1 UBE/día para mujeres y 2 UBE/día para varones) excepto hipertag. Consume a dietary pattern that emphasizes intake of vegetables, fruits, and whole grains; includes low-fat dairy products, poultry, fish, legumes, nontropical vegetable oils and nuts; and limits intake of sodium, sweets, sugar-sweetened beverages and red meats.

35 Actividad física El ejercicio físico previene la obesidad, reduce los TG, eleva el chdl y disminuye HTA. Es recomendable la práctica de actividad moderada 30 min/día o 150 min/semana repartidos en 5 días o a días alternos de ejercicios cardiovasculares aeróbicos como nadar,bicicleta o caminar a paso rápido.

36 Bibliografia Rev Esp Cardiol Supl. 2015;15(A): / 2014 Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L. Situación de la dislipemia en España. Guías de práctica clínica de manejo de la dislipemia en diabéticos y otros grupos de riesgo. Marta Fanlo Maresma a y Xavier Pintó Sala a,b AHA/ACC Guideline on Lifestyle Management to Reduce Cardiovascular Risk.A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association.Task Force on Practice Guidelines. Dyslipemia in diabetics treated with statins. Results of the dysis study in spian. Medicina clinica. Elsevier. Mayo Modificación de lípidos en prevención primaria y secundaria Las recomendaciones del NICE basadas en evidencias para la reducción del riesgo cardiovascular a través de la modificación de los lípidos. Estrategia de tratamiento de la dislipemia y consecución de objetivos en la población española con diabetes tipo 2 sin enfermedad cardiovascular. Elsevier junio Rev Esp Cardiol. 2011;64(12):1168.e1-e60 Articulo especial.guia de la ESC/EAS sobre el manejo de las dislipemias.grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologia (ESC) y de la Sociedad Europea de Aterosclerosis (EAS)

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