ANTECEDENTES 1852 Samuel Gross: maquinaria vital. brusco desajuste de la Nuevas definiciones identifican el mecanismo del Shock y sus efectos sobre la

Transcripción

1 UNIVERSIDAD DE COSTA RICA SHOCK TEM José Mario Mora Bogantes

2 ANTECEDENTES 1852 Samuel Gross: maquinaria vital. brusco desajuste de la Nuevas definiciones identifican el mecanismo del Shock y sus efectos sobre la homeostasis del paciente. Shock no es: hipotensión, pulso rápido, piel fría o húmeda. Principio fundamental siempre el Paramédico. que debe observar

3 antecedentes Carencia generalizada de perfusión de los tejidos por hematíes oxigenados que da lugar una metabolismo anaerobio y una disminución de la producción de energía. Esta depleción de energía que afecta a las células origina un resultado final que puede conducir a la muerte de los órganos y por consiguiente del paciente. El Paramédico para comprender esta situación anormal y pueda prevenirla y corregirla deberá conocer lo que sucede a nivel celular.

4 antecedentes El Paramédico debe comprender, reconocer e interpretar las respuestas fisiológicas compensatorias normales del organismo ante el shock. Este conocimiento permitirá al Paramédico establecer un plan terapéutico adecuado. La muerte de un paciente en shock normalmente tiene como causa común la Reanimación Inicial Insuficiente. La falta de perfusión de las células por oxigenada produce un metabolismo anaerobio. sangre

5 metabolismo Presencia de Oxígeno es indispensable para producción de energía (Metabolismo Aerobio). la Mediante complejos procesos bioquímicos la célula produce energía, a partir de Glucosa y Oxígeno. Esta energía se sintetiza a nivel de Mitocrondrial mediante el Ciclo de Krebs. la Matriz En este proceso se produce Adenosin Trifosfato (ATP) una molécula de alta energía necesaria para funcionamiento celular.

6 Metabolismo Metabolismo Anaerobio producción de energía. es una vía ineficaz de Es un proceso ineficaz que provoca una producción excesiva de ácido láctico. El organismo intenta compensar el aumento de ácido láctico mediante un sistema Buffer. El Buffer es sustancia que neutraliza o debilita los ácidos o bases fuertes.

7 METABOLISMO El ión hidrógeno (H+) del ácido se une al bicarbonato sódico (HCO3) para formar ácido carbónico (H2CO CO3) que, a su vez, se transforma en agua (H2O) y CO2: H + HCO3 H2 CO3 H2O + CO2 El organismo detecta el incremento resultante de CO2 y aumenta la frecuencia respiratoria para favorecer su eliminación por el organismo. El incremento de agua mediante un ascenso de la producción de orina en respuesta a una mayor concentración de ácido.

8 metabolismo Una muerte significativa disfunción del órgano. de células provoca la La función del órgano será mantenida por las células restantes, sin embargo esa sobrecarga de trabajo celular podría no ser suficiente para mantener el funcionamiento del órgano afectado.

9 Sensibilidad isquémica La sensibilidad de las células del organismo a la falta de oxígeno varía de unos órganos a otros. TOLERANCIA DE LOS ORGANOS A LA ISQUEMIA ORGANO TIEMPO DE ISQUEMIA Corazón, encéfalo y pulmones 4 6 minutos Riñones, hígado, tubo digestivo minutos Músculo, hueso, piel 4 6 horas PHTLS capítulo 6, tabla 6-1

10 PRINCIPIO DE FICK El principio de Fick es una descripción de los componentes para que las células del organismo dispongan de una oxigenación adecuada (perfusión). 1.Captación pulmones. de oxígeno por los hematíes en los 2.Llegada de los hematíes a las células de los tejidos. 3.Traspaso de oxígeno desde los hematíes a las células del tejido.

11 PRINCIPIO DE FICK Captación de oxígeno por los hematíes en los pulmones: Vía aérea permeable. Ventilación adecuada: volumen, profundidad y frecuencia, porcentaje de oxígeno (FiO2). Difusión normal de oxígeno a través de la membrana alveolar. Neumotórax, contusión pulmonar, edema pulmonar, aspiración y obstrucción de la vía aérea.

12 PRINCIPIO DE FICK Llegada de los hematíes a las células de los tejidos: Volemia suficiente y hematíes suficientes. Traspaso del oxígeno desde los hematíes a las células del tejido: Problema más frecuente es un tercer espacio (edema). Monóxido de carbono altera la capacidad de la molécula de hemoglobina para liberar oxígeno hacia los tejidos.

13 Patogenia y respuesta orgánica Microcirculación: La reducción del gasto cardiaco aumenta la resistencia vascular sistémica para mantener una presión sistémica suficiente. Permite la perfusión de corazón y cerebro (ambos poseen un elevado metabolismo y reservas de energía son pobres). Ambos toleran breves períodos de isquemia. La autorregulación, mantenimiento del flujo sanguíneo es fundamental para mantener el riego sanguíneo cerebral y coronario aunque haya hipotensión.

14 Patogenia y respuesta orgánica Respuesta celular: El transporte intersticial de nutrientes está alterado. Inducción de disminución de intracelulares de fosfato de alta energía. los depósitos La disfunción mitocondrial y el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa son las causas más probables de la disminución de las cantidades de ATP. Disfunción de la membrana celular representa la vía fisiopatológica terminal en las diferentes clases de shock.

15 Patogenia y respuesta orgánica Respuesta Neuroendocrina: La hipovolemia, la hipotensión y la hipoxemia son detectados por los baroreceptores y quimiorreceptores del organismo. Contribuye a la respuesta autonómica que intenta restablecer el volumen sanguíneo, mantener la perfusión central y movilizar los sustratos metabólicos. Hipotensión: desinhibe centro vasomotor aumento de la descarga adrenérgica y una disminución de la actividad vagal.

16 Patogenia y respuesta orgánica Noradrenalina: induce vasoconstricción periférica y esplánica mantiene la perfusión de órganos centrales. Actividad vagal reducida: aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco. Dolor intenso y estrés: liberación hipotalámica de hormona adrenocorticotropica (ACTH) estimula la secreción de Cortisol incrementa la glucemia para mantener el volumen sanguíneo.

17 Patogenia y respuesta orgánica Respuesta cardiovascular: En el control del volumen sistólico tiene una importancia esencial tres variables: 1. Llenado ventricular (precarga) 2. Resistencia a la expulsión ventricular (poscarga) 3. Contractibilidad miocárdica. El gasto cardiaco es el principal determinante de la perfusión hística = volumen sistólico x frecuencia cardiaca.

18 Patogenia y respuesta orgánica Aumento de la frecuencia cardiaca es un mecanismo útil, aunque limitado, de compensación para mantener el gasto cardiaco. Respuesta Pulmonar: La taquipnea inducida por el shock reduce el volumen corriente y aumenta el espacio muerto como la ventilación por minuto. La hipoxia relativa y la subsiguiente taquipnea inducen a alcalosis respiratoria ( ph/ PaCO2/ CO3H) H).

19 Patogenia y respuesta orgánica La restricción involuntaria de la ventilación secundaria al dolor disminuye la capacidad residual funcional y puede provocar atelectasia. Shock es una causa importante de lesión pulmonar aguda y posteriormente del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo. Se caracteriza por: edema pulmonar no cardiogénico secundario a lesión difusa del endotelio capilar pulmonar y del epitelio alveolar. Hipoxemia consecuencia de la perfusión hipoventilados o carentes de ventilación. de alvéolos

20 Patogenia y respuesta orgánica Respuesta Renal: Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es una complicación grave del Shock y la hipoperfusión. La respuesta fisiológica del riñón a la hipoperfusión es la conservación de agua y sal. El agotamiento de los depósitos renales de ATP que se producen con la hipoperfusión renal prolongada está relacionada con el posterior trastorno de la función renal.

21 Circulo vicioso del shock

22 Signos comunes del estado de shock La reducción o ausencia de flujo sanguíneo periférico se traduce en tres signos comunes: 1. Pérdida de color normal de la piel y de la temperatura. 2. Ausencia o pulso distal filiforme. 3. Llenado capilar aumentado.

23 tipos de shock Podemos dividir el Shock en: 1.Shock Hipovolémico. 2.Shock Séptico. 3.Shock Cardiogénico. 4.Shock Neurogénico. 5.Shock Anafiláctico.

24 SHOCK HIPOVOLEMICO Forma de shock más frecuente consecuencia de la disminución de la masa de hematíes y de plasma por hemorragia o de la pérdida de volumen plasmático exclusivamente. Secuestro de líquido extravascular o de pérdidas digestivas, urinarias o insensibles es la causa más común. Esto provoca una disminución aguda del volumen sanguíneo, la relación entre el volumen del líquido y le tamaño del contenedor se desquilibra.

25 CLASIFICACION DEL SHOCK HIPOVOLEMICO % pérdida de sangre F.C Clase I Clase II Clase III Clase IV < 750 cc (15%) cc (15-30%) Normal o levemente aumentada cc (30-40%) 2000 cc (> 40%) > 100 x minuto > 120 x minuto > 140 x minuto F.V Normal minuto minuto > 35 x minuto Presión Sistólica mmhg Normal Normal Disminuida Marcadamente disminuida PHTLS Capítulo 6 Tabla 6-2

26 Shock cardiogénico El Shock cardiogénico puede causar la muerte del paciente y debe tratarse como urgencia médica. La causa más frecuente es la disfunción grave del Ventrículo Izquierdo que origina congestión a nivel pulmonar, deficiencia de riego a nivel general o una combinación de ambas. Se caracteriza por un círculo vicioso en que la depresión de la contractibilidad del miocardio (por lo común por isquemia) hace que disminuya el gasto cardiaco y la presión arterial. Esto provoca a su vez deficiencia del riego del miocardio y agravamiento de la isquemia y la depresión del gasto cardiaco.

27 Fisiopatología del shock cardiogénico

28 MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor retroesternal y disnea incesantes. Criodiaforesis Cianosis Alteración de la función mental y grados variables de somnolencia, confusión y agitación. Pulso débil y rápido o puede haber bradicardia profunda por bloqueo de tercer grado. Disminución de la presión arterial sistólica. Puede surgir taquipnea, respiración de Cheyne Stokes y distensión de la vena yugular.

29 Shock ANAFILÁCTICO Síndrome clínico que representa la reacción alérgica más grave. Corresponde a un proceso inmunitario que desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras en la sangre como la histamina. Provocan vasodilatación de las arteriolas y vénulas y aumentan la permeabilidad capilar. Se asocia con edema laríngeo y broncoespasmo que pueden ser fatales, colapso circulatorio, contracción del músculo gastrointestinal, urticaria y angioedema.

30 Shock ANAFILÁCTICO Causas más frecuentes del shock anafiláctico se encuentran las reacciones contra fármacos, alimentos, y veneno de algunos insectos (Hymenopteros principalmente). El comienzo del shock anafiláctico depende de la sensibilidad del paciente, la velocidad de la exposición y la concentración del antígeno. Se desarrolla de forma súbita y puede provocar la muerte en pocos minutos.

31 Shock anafiláctico Signos y Síntomas asociados: Dolor tipo cólico abdominal. Temor. Sensación de quemazón y calor en la piel. Prurito y urticaria. Tos, ahogo, ronquera, opresión torácica y dificultad para respirar. Hipotensión y pulso filiforme. Edema laríngeo y broncoespasmo.

32 SHOCK Signos asociados a los distintos tipos de shock Signos Hipovolémico Cardiogénico Anafiláctico Temperatura Fría, sudorosa Fría, sudorosa Fría, sudorosa Color piel Pálida, cianótica Pálida, cianótica Pálida PA Desciende Desciende Desciende Sensorio Alterado Alterado Alterado Llenado capilar Aumentado Aumentado Aumentado

33 EVALUACION Vía aérea y respiración. Circulación: Pulso, color de la piel, temperatura de la piel, llenado capilar, Presión Arterial. Evaluación de la función cerebral.

34 tratamiento La reanimación se centra en: 1. Mejorar la oxigenación de los hematíes en los pulmones mediante un tratamiento adecuado de la vía aérea. 2. Proporcionar sostén respiratorio con un sistema MVB con aporte de oxígeno en concentraciones elevadas. 3. Mejorar la circulación para lograr un mayor aporte de hematíes oxigenados a los tejidos y favorecer la perfusión. 4. Instaurar un tratamiento definitivo tan pronto como sea posible para controlar la hemorragia y reponer los hematíes perdidos.

35 tratamiento Circulación: control de la hemorragia. Estabilizada la vía aérea, la siguiente prioridad es controlar los sangrados. El control de los sangrado debe realizarse en forma escalonada: 1. Presión directa 2. Torniquete

36 Bibliografia PHTLS, Soporte vital básico y avanzado en el trauma prehospitalario. 6ª Edición. ELSEVIER MOSBY Fisiopatología: Salud enfermedad un enfoque conceptual. Carol Mattson Porth. 7ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17ª Edición. Mac Graw Hill. Patología Humana, Robbins, 8ª Edición. ELSEVIER SAUNDERS.