Mecanismos de acción de los fármacos.
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- María Jesús Correa Chávez
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1 2º GRADO EN ENFERMERIA Tema 3. CURSO Mecanismos de acción de los fármacos. Mercedes Palmero Dpto Óptica, farmacología y anatomía FARMACODINAMIA 1. PRINCIPIOS GENERALES: unión de fármacos a las células a. receptores b. canales iónicos c. enzimas d. moléculas transportadoras 2. RECEPTORES Qué son? Concepto de afinidad/especificidad Curvas dosis-respuesta Eficacia Potencia de un fármaco Agonista antagonista 3. CANALES IÓNICOS I Que son? Bloqueo de los canales iónicos Modulación de la apertura de los canales iónicos 4. ENZIMAS Inhibidores Sustrato falso 5. MOLECULAS TRANSPORTADORAS 6. NUEVOS MECANISMOS DE ACCIÓN N MOLECULAR Anticuerpos específicos Terapia génica
2 1. PRINCIPIOS GENERALES Fármaco CAMBIO en el funcionamiento fisiológico La acción del F tiene lugar a 4 niveles a Molecular: efecto sobre la molécula diana b Celular: transducción de la señal ligada a la diana del F c Tisular: efecto sobre función de los tejidos (contracción, secreción.. d Sistémico: efecto sobre función de los sistemas La mayoría de los F hacen efecto al interaccionar sobre macromoléculas culas específicas F Unión n a Actuar sobre Moléculas celulares Dianas Dianas Principalmente: a. receptores b. canales iónicos c. enzimas d. moléculas transportadoras Activación o Inhibiciónde los procesos propios de la célula El F No origina mecanismos o reacciones desconocidas para la célulac sino que Modifica alguna función celular
3 2. RECEPTORES R Nu R R RECEPTOR FARMACOLOGICO (R Molécula proteica específica al cual se unen los F cambios fundamentales en la actividad de la célula. R mediadores de la comunicación n intercelular R: reciben la influencia de sustancias endógenas (H, NT, neuromoduladores etc liberada influye sobre la actividad de otra. RECEPTOR DE MEMBRANA: Cl - 1. Asociados a canales iónicos: i R-GABA 2. Asociados a Proteínas Asociado a Proteina G 3. Con actividad enzimática intrínseca nseca R ACi PROT G ACa AT P AMP 4. Asociados a tirosinkinasa, pero sin actividad catalítica tica intrínseca nseca
4 F-R célula Sustancia Endógena Mecanismo efector: Cambio flujo iónico 2º mensajero Qº Receptor 2 funciones fundamentales: 1.- Unir al ligando específico 2.- Promover la respuesta efectora * Interaccion F-R F ESPECIFICIDAD entre F y R capacidad de combinación de un F con un tipo de R y actuar sobre determinados tipos de células o tejidos AFINIDAD entre F y R tenacidad con que el F se une al R afinidad F se fija al R incluso a [ F ] pequeñas < [F] será necesaria para saturar los R < dosis de F para obtener el efecto deseado
5 La afinidad se cuantifica mediante CURVAS DOSIS RESPUESTA (relación teórica entre la concentración de fármaco y la fracción de R ocupado [FR] 100% SATURACIÓN 50% [F] F1 > afinidad que F2. Se requiere menor dosis de F1 para alcanzar saturación se obtiene respuesta a dosis mas baja Unión n de un F al R Ley de acción n de masas [F] [R] K1 [FR] La unión es reversible [F] [R] K1 [F R] K2 En el equilibrio [R] x [F] x K1 = [RF] x K2 [R] x [F] [RF] = K2 = K1 KD = Cte Disociación Cuando la ½ de los R están ocupados (RF y la otra ½ esta libre (R se alcanza el 50% del EFECTO TOTAL [RF] = ½ RT [R] = ½ RT [RF] = [R]
6 [RF] = ½ RT [R] = ½ RT [R] x [F] [RF] K2 = = K1 KD = Cte Disociación KD = [F] [F] necesaria para saturar el 50% de los R = KD AFINIDAD = Definición matematica la inversa de la cte de disociación del complejo FR Ka = 1/Kd menor Kd mayor afinidad [FR] KD KD [F] que satura los R [F] F < F KD (KD F AFINIDAD
7 EFICACIA de un F = ACTIVIDAD INTRINSECA Fuerza del complejo FR para provocar una respuesta. Se define como la capacidad del F para ACTIVAR/ ESTIMULAR los R para un determinado grado de ocupación. Es la respuesta máximam que presentan los F POTENCIA de un F: relacionada con la [F] necesaria para obtener una respuesta. Se cuantifica mediante la EC50: [F] que produce un 50% de la respuesta máxima ( EC50 potencia CURVA DOSIS RESPUESTA escala aritmetica escala logaritmica Efecto Emax/2 Emax/2 [F] Log [F]
8 AGONISTA La unión de un F agonista al R activa al R y desencadena una respuesta AGONISTA DIRECTO Mecanismos de Transducción Abertura/cierre del canal iónico Activación/Inhibición del enzima Modulación canal iónico Transcripción del ADN ANTAGONISTA La unión de un F antagonista al R NO activa al R y bloquea su acción. ANTAGONISTA Sin efecto. Mediadores endógenos bloqueados
9 3. CANALES IONICOS Estructuras proteicas en la membrana celular que forma un poro que permite el paso o trasiego de iones hacia el interior o exterior celular. Cómo actúan? an? Acción de los F sobre el canal Fijación n a proteína del canal En la luz del canal bloqueo del canal ej: anestésicos sicos locales sobre el canal de NaDV bloquean la conducción nerviosa dolor Cambio conformacional bloqueo indirecto Modulación de la apertura de los canales a través de prot-g[( o (- ] ej.: Antagonistas del Ca (DHP : sobre los CCaDV Bz unidas al R-GABA BLOQUEADORES Permeabilidad bloqueada MODULADORES O probabilidad de apertura
10 4. ENZIMAS Catalizadores proteicos que incrementan la velocidad de reacciones químicas Acción n de los F: *Como falso sustrato L-Tyr L-DOPA NA vasoconstricción HTA F = CH3-DOPA DOPA DOPA-Descarboxilasa Descarboxilasa α-ch3-na NA No efecto de NA * Inhibición n del enzima Ac Araquidonico COX F = ASPIRINA PGs = mediadores Inflamación Dolor Fiebre * Profarmaco: F requiere de una acción enzimática para activarse. INHIBIDORA Reacción n normal inhibida SUSTRATO FALSO Producción n de metabolito anormal PROFÁRMACO RMACO Producción n de fármaco f activo
11 5. MOLECULAS TRANSPORTADORAS En la membrana celular Facilitan el movimiento de iones y moléculas en contra de un gradiente de concentración. Los F actúan interfiriendo los sistemas de transporte celular ATC: (- recaptación de aminas por transporte activo Digitalicos: bloquean bomba Na /K -ATPasa TRANSPORTE NORMAL INHIBIDOR Transporte bloqueado Agonista / Sustrato normal Antagonista/Inhibidor SUSTRATO FALSO Acumulación compuesto no natural 6. NUEVOS MECANISMOS DE ACCIÓN N MOLECULAR Anticuerpos específicos Terapia génica Anticuerpos monoclonales bloquear la acción n de moléculas únicas inutilizar clones celulares completos (linfocitos y timocitos.
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