Universidad Central Del Este U.C.E. Facultad de Ciencias de la Salud Departamento de Medicina
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- Elvira Villalobos Acuña
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1 Universidad Central Del Este U.C.E. Facultad de Ciencias de la Salud Departamento de Medicina MED-242 Fisiología II Programa de la asignatura: Total de Créditos: 5 Teórico: 5 Práctico: 2 Prerrequisitos: ****** Correquisitos: ******** Descripción General: Objetivo General: El curso de Fisiología Humana integra las funciones individuales de los diferentes órganos y células del cuerpo con el funcionamiento total del mismo. La vida se basa en la función de un todo, no en las funciones individuales de diferentes partes del cuerpo en completo aislamiento de las otras. El cuerpo humano tiene una vasta red de mecanismos de control de retroalimentación para lograr los balances necesarios sin los cuales no sería posible vivir. Estos altos niveles de control interno del cuerpo es lo que se denomina la homeostasis. En los estados mórbidos, generalmente hay un serio disturbio con una pobre homeostasis. Cuando una simple condición alterada alcanza su límite, el cuerpo como un todo no puede seguir viviendo. Enfatizar la efectividad de los mecanismos homeostáticos del cuerpo humano así como también su función anormal en las enfermedades dentro de los más precisos estándares. Sistema de Evaluación 30 % Calificación acumulada: hasta la 6ta Semana (1er. Parcial) 30 % Calificación acumulada: Desde la 7ma hasta la 11va Semana (2do. Parcial) 40 % Evaluación Final: Desde la 15va hasta la 16va Semana
2 Bibliografía Básica 1. Texto de Fisiología Médica Gayton & Hall Décimo segunda Edición El sevier Saunders Bibliografía Complementaria 1. Physiology Linda S. Costanzo International Edition Board Review Series 2. Case Studies in Physiology Robert M. Berne & Matthew N. Levy Mosby
3 PROPÓSITOS / OBJETIVOS CONTENIDOS METODOLOGIA RECURSOS DE APOYO A LA DOCENCIA EVALUACIÓN TIEMPO 1- Conocer los pormenores de la circulación pulmonar; los factores implicados en el desarrollo del edema pulmonar, y la dinámica de los líquidos pleurales. 1- Anatomía fisiológica del sistema circulatorio pulmonar. a) Vasos pulmonares. b) Vasos bronquiales. c) Linfáticos. 2- Presiones en el sistema pulmonar. a) Curva de la presión del pulso en el ventrículo izquierdo. b) Presiones en la arteria pulmonar. c) Presión capilar pulmonar. d) Presiones auricular izquierda y venosa pulmonar. 3- Volumen sanguíneo de los pulmones. Los pulmones como reservorio de sangre. 4- Flujo sanguíneo a través de los pulmones y su distribución. Efecto de un disminuido en el flujo sanguíneo alveolar local control automático de la distribución del flujo sanguíneo. 5- Efecto de los gradientes de presión hidrostática en los pulmones sobre el flujo sanguíneo regional pulmonar. a) Zonas 1, 2, y 3 del flujo sanguíneo pulmonar. i) Flujo sanguíneo zona 1 ocurre solamente bajo condiciones anormales. ii) Efecto del ejercicio en el 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. 3- Caso clínico: Neumonía con hipoxia severa. 4- Caso clínico: Cáncer pulmonar. 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power Point con el uso de proyector. 1- De la presentación del estudiante. 2- Prueba por cada capítulo. 2 horas.
4 flujo sanguíneo a través de las diferentes partes de los pulmones. b) Efecto de un aumentado gasto cardíaco en la circulación pulmonar durante un ejercicio fuerte. c) Función de la circulación pulmonar cuando la presión auricular izquierda aumenta como resultado de un fallo cardíaco izquierdo. 6- Dinámica pulmonar capilar. a) Presión capilar pulmonar. b) Tiempo de estadía de la sangre en los capilares. c) Intercambio de líquidos capilares en los pulmones, y la dinámica de los líquidos intersticiales pulmonares. i) Interrelaciones entre la presión líquida intersticial y otras presiones en el pulmón. ii) Presión negativa intersticial y el mecanismo de mantener el alvéolo seco. 7- Líquidos en la cavidad pleural. a) Presión negativa en el líquido pleural. **************************************** 2- Tener una clara comprensión de la difusión del oxígeno y el dióxido de carbono a través de la membrana respiratoria. *********************************** 1- Composición del aire alveolar su relación con el aire atmosférico -. Humidificación del aire en los pasajes respiratorios. a) Tasa en la cual el aire ****************************** 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. 3- Caso clínico: ****************************** 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. *************************** 1- De la presentación del estudiante. 2- Pruebín por cada capítulo. ************** 2 horas.
5 alveolar es renovado por el aire atmosférico. Importancia de un lento reemplazo del aire alveolar. b) Concentración de oxígeno y presión parcial en los alvéolos. c) Concentración de dióxido de carbono y presión parcial en el alvéolo. c) El aire espirado. 2- Difusión de los gases a través de la membrana respiratoria. a) La membrana respiratoria. b) Factores que afectan la tasa de difusión de gas a través de la membrana respiratoria. c) Capacidad de difusión de la membrana respiratoria. i) Capacidad de difusión para el oxígeno. ii) Capacidad de difusión par el dióxido de carbono. iii) Medida de la capacidad de difusión el método del monóxido de carbono. 3- Efecto de la razón ventilación perfusión sobre la concentración de gases alveolares. a) Presiones parciales alveolares de oxígeno y dióxido de carbono cuando VA/Q = 0. b) Presiones parciales alveolares de oxígeno y dióxido de carbono cuando VA/Q =. c) Intercambio gaseoso, y presiones parciales alveolares cuando V/Q = normal. Envenenamiento con monóxido de carbono. 4- Caso clínico: Enfisema con fallo respiratorio.
6 d) PO2 PCO2, diagrama VA/Q. d) Concepto del cortocircuito fisiológico (cuando VA/Q está por debajo de lo normal). e) Concepto del espacio muerto fisiológico (cuando VA/Q es mayor de lo normal). **************************************** 4- Tener conocimientos cabales de la regulación de la respiración. *********************************** 1- Centro respiratorio. a) Neuronas del grupo respiratorio dorsal su control de la inspiración y del ritmo respiratorio. i) Descargas rítmicas inspiratorias desde el grupo respiratorio dorsal. ii) Señal de la rampa inspiratoria. b) El centro neumotáxico limita la duración de la inspiración e incrementa la frecuencia respiratoria. c) Neuronas del grupo respiratorio ventral funcionan en inspiración y espiración. d) Posibilidad de un centro apnéustico en el puente bajo. e) Las señales de inflación pulmonar limitan la inspiración el reflejo de inflación de Hering Breuer -. f) Actividad total del control del centro respiratorio. 2- Control químico de la respiración. ****************************** 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. 3- Caso clínico: Hiperventilación y apnea de sueno. 4- Caso clínico: Efectos de grandes alturas. ************************************* 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power Point con el uso de proyector. *************************** 1- De la presentación del estudiante. 2- Pruebín por cada capítulo. ************** 2 horas.
7 a) Control químico directo de la actividad del centro respiratorio por el dióxido de carbono y los iones de hidrógeno. b) Respuesta de las neuronas quimio sensitivas a los iones de hidrógeno probablemente el estímulo primario. c) Efecto del dióxido de carbono al estimular el área quimio sensitiva. Disminuido efecto estimulador del dióxido de carbono luego de los primeros 1 a 2 días. d) Efectos de la PCO2 sanguínea, y de la concentración de hidrogeniones sobre la ventilación alveolar. e) Insignificancia del oxígeno para controlar directamente el centro respiratorio. 3- Sistema de los quimiorreceptores periféricos para el control de la actividad respiratoria papel del oxígeno en el control respiratorio. a) Estimulación de los quimiorreceptores por un disminuido oxígeno arterial. b) Efecto del dióxido de carbono y la concentración de hidrogeniones en la actividad de los quimiorreceptores. c) Mecanismos básicos de la estimulación de los quimiorreceptores por la deficiencia de oxígeno. d) Efecto de la baja PO2 arterial al estimular la ventilación alveolar cuando el
8 **************************************** 5- Analizar los compartimientos líquidos del cuerpo: Líquidos extracelular e intracelular; líquido intersticial y edema. dióxido de carbono y la concentración de hidrogeniones se mantienen normales. e) Respirar crónicamente bajo oxígeno estimula el centro respiratorio el fenómeno de climatización. f) Efectos compuestos de PCO2, ph, y PO2, en la ventilación alveolar. 4- Regulación de la respiración durante el ejercicio. a) Interrelación ente factores químicos y nerviosos en el control de la respiración durante el ejercicio. b) Posibilidad de que el factor neurogénico para el control de la ventilación durante el ejercicio sea una respuesta aprendida. 5- Otros factores que afectan la respiración. a) Control voluntario de la respiración. b) Efecto de irritantes de los receptores de las vías respiratorias. c) Función de los receptores J. d) Efecto del edema cerebral. e) Anestesia. f) Respiración periódica. Mecanismo básico de la respiración de Cheyne Stokes. ********************************** 1- Ingesta y excreción de líquidos están balanceados durante las condiciones de estado estable. ****************************** 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los ************************************* 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power Point con el uso de proyector. *************************** 1- De la presentación del estudiante. 2- Pruebín por cada capítulo. ************** 2 horas.
9 a) Entrada diaria de agua. b) Pérdidas diarias de agua corporal. i) Pérdidas líquidas en el sudor. ii) Pérdida de agua en las heces. iii) Pérdida de agua por los riñones. 2- Compartimientos líquidos corporales. 3- Compartimiento del líquido extracelular. 4- Compartimiento del líquido intracelular. 5- Volumen sanguíneo. Hematocrito. 6- Constituyentes de los líquidos extracelular e intracelular. a) Las composiciones iónicas del plasma y del líquido intersticial son similares. b) Importancia de los constituyentes del líquido intracelular. 7- Medida de los volúmenes líquidos en los diferentes compartimientos del cuerpo: el principio de la dilución del indicador. 8- Determinación de los volúmenes de compartimientos corporales específicos. a) Medida del agua corporal total. b) Medida del volumen del líquido extracelular. c) Cálculo del volumen intracelular. d) Medida del volumen plasmático. estudiantes. 3- Caso clínico: Gastroenteritis y volumen líquido. 4- Caso clínico: Resultado de una infusión de manitol. 5- Caso clínico: Gastroenteritis y volumen sanguíneo. 6- Caso clínico: Euvolemia. 7- Caso clínico: Edema. 8- Caso clínico: Adenoma adrenocortical hiperaldosteronismo. 9-- Caso clínico: Infarto al miocardio y función renal.
10 e) Cálculo del volumen del líquido intersticial. f) Medida del volumen sanguíneo. 9- Regulación del intercambio líquido y equilibrio osmótico entre los líquidos intracelular y extracelular. 10- Principios básicos de la osmosis y de la presión osmótica. a) Relación entre moles y osmoles. b) Osmolalidad y osmolaridad. c) Presión osmótica. d) Relación entre presión osmótica y osmolaridad. e) Cálculos de la osmolaridad y de la presión osmótica de una solución. f) Osmolaridad de los líquidos corporales. g) Actividad osmolar corregida de los líquidos corporales. h) Presión osmótica total ejercida por los líquidos corporales. 11- El equilibrio osmótico es mantenido entre los líquidos intracelular y extracelular. a) Líquidos isosmótico, hiperosmótico, e hipoosmótico. b) El equilibrio osmótico entre los líquidos intracelular y extracelular es rápidamente conseguida. 12- Volúmenes y osmolalidades de los líquidos extracelular e intracelular en estados anormales. a) Efecto de añadir solución salina al líquido extracelular.
11 b) Calculo del movimiento de líquidos y osmolaridades después de una solución hipertónica. 13- Glucosa y otras soluciones administradas con propósitos nutritivos.
12 **************************************** 6- Entender la formación de la orina por los riñones I: Filtración glomerular, flujo sanguíneo renal, y su control. ********************************** 1- Múltiples funciones de los riñones en la homeostasis. a) Excreción de productos de desecho, químicos extraños, drogas, y metabolitos hormonales. b) Regulación de los balances de agua y electrolitos. c) Regulación de la presión arterial. d) Regulación del balance ácido base. e) Regulación de la producción de eritrocitos. ****************************** 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. 3- Caso clínico: Glomerulonefritis posestreptocóccica. 4- Caso clínico: Filtración, secreción, y reabsorción. 5- Micción. ************************************* 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power Point con el uso de proyector. *************************** 1- De la presentación del estudiante. 2- Pruebín por cada capítulo. ************** 2 horas.
13 f) Regulación de la producción de la 1,25-Dihidroxi Vitamina D3. g) Síntesis de glucosa. 2- Anatomía fisiológica de los riñones. a) Organización de los riñones y de tracto urinario. b) Flujo sanguíneo renal. c) La neurona es la unidad funcional del riñón. Diferencias regionales en la estructura de la nefrona: nefronas corticales y yuxtamedulares. 3- La formación de orina resulta de la filtración glomerular, reabsorción tubular, y la secreción tubular. a) Filtración, reabsorción, y secreción de diferentes sustancias. Porque grandes cantidades de solutos filtrados son luego reabsorbidos por los riñones? 4- Filtración glomerular el primer paso a la formación de la orina. a) Composición del filtrado glomerular. b) La tasa de filtración glomerular es cerca del 20 por ciento del flujo plasmático renal. c) Membrana capilar glomerular. i) La filtrabilidad de los solutos es inversamente relacionada a su tamaño. ii) Grandes moléculas cargadas negativamente son filtradas menos fácilmente que las moléculas cargadas positivamente de igual tamaño
14 molecular. 5- Determinantes de la tasa de filtración glomerular. a) Un aumentado coeficiente de filtración glomerular (Kf) aumenta la tasa de filtración glomerular. b) Una aumentada presión hidrostática de la cápsula de Bowman disminuye la tasa de filtración glomerular. c) Una aumentada presión coloidosmótica del capilar glomerular disminuye la tasa de filtración glomerular. d) Una aumentada presión hidrostática del capilar glomerular aumenta la tasa de filtración glomerular. 6- Flujo sanguíneo renal. a) Determinantes del flujo sanguíneo renal. b) El flujo sanguíneo de los vasos rectos de la médula renal es muy bajo comparado con el flujo de la corteza renal. 7- Control fisiológico de la filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal. a) La activación del sistema nervioso simpático disminuye la tasa de filtración glomerular. b) Control hormonal y autacoide de la circulación renal. i) Noradrenalina, adrenalina, y endotelina constriñen los vasos sanguíneos renales y disminuyen la tasa de filtración glomerular. ii) Angiotensina II constriñe las arteriolas aferentes. iii) El óxido nítrico derivado del
15 **************************************** PRIMER PARCIAL **************************************** 7- Explicar la formación de la orina por los riñones II: Procesamiento endotelio disminuye la resistencia vascular renal y aumenta la tasa de filtración glomerular. iv) Las prostaglandinas y la bradicinina tienden a aumentar la tasa de filtración glomerular. 8- Autorregulación de la tasa de filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal. a) Importancia de la autorregulación de la tasa de filtración glomerular en prevenir cambios extremos en la excreción renal. b) Papel de la autorregulación por retroalimentación glomérulo-tubular de la tasa de filtración glomerular. i) La disminuida concentración de cloruro de sodio causa dilatación de la arteriola aferente y aumenta la liberación de renina. ii) Bloqueo de la angiotensina II reduce más allá la tasa de filtración glomerular durante una hipoperfusión renal. c) Autorregulación biogénica del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. d) Otros factores que aumentan el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular: una alta ingesta proteica y una aumentada glucosa sanguínea. *********************************** PRIMER PARCIAL *********************************** 1- Reabsorción y secreción por los túmulos renales. La ****************************** PRIMER PARCIAL ****************************** 1- Presentación por el profesor. ************************************* PRIMER PARCIAL ************************************* 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power *************************** PRIMER PARCIAL *************************** 1- De la presentación del estudiante. ************** PRIMER PARCIAL ************** 2 horas.
16 tubular del filtrado glomerular. reabsorción tubular es selectiva y cuantitativamente grande. 2- La reabsorción tubular incluye mecanismos pasivos y activos. a) Transporte activo primario. i) Los solutos pueden ser transportados a través de las células epiteliales ó entre las células. ii) El transporte activo primario a través de la membrana tubular es ligado a la hidrólisis del ATP. iii) Transporte activo secundario a través de la membrana tubular. iv) Secreción activa secundaria al interior de los túbulos. v) Pinocitosis un mecanismo de transporte activo para reabsorción de proteínas. vi) Transporte máximo para sustancias que son activamente reabsorbidas. vii) Sustancias que son transportadas pero que no exhiben transporte máximo. b) La reabsorción pasiva de agua por osmosis es acoplada principalmente a la reabsorción del sodio. c) La reabsorción de cloro, úrea, y otros solutos por difusión pasiva. 3- Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la neurona. a) Reabsorción en el túbulo proximal. i) El túbulo proximal tiene una 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. Point con el uso de proyector. 2- Pruebín por cada capítulo.
17 alta capacidad para reabsorción activa y pasiva. ii) Concentraciones de solutos a lo largo del túbulo proximal. b) Transporte de agua y soluto en el asa de Henle. c) Túbulo distal. d) Túbulo distal tardío y túbulo colector cortical. i) Las células principales reabsorben sodio y secretan potasio. ii) Las células principales ávidamente secretan hidrogeniones y reabsorben iones de bicarbonato y potasio. e) Túbulo colector medular. f) Sumario de las concentraciones de los diferentes solutos en los diferentes segmentos tubulares. 4- Regulación de la reabsorción tubular. a) Balance glomérulo-tubular la habilidad de los túbulos de aumentar la tasa de reabsorción en respuesta a una aumentada carga tubular. b) Fuerzas físicas del capilar peritubular y líquida intersticial renal. i) Valores normales para las fuerzas físicas y la tasa de reabsorción. ii) Regulación de las fuerzas físicas del capilar peritubular. iii) Presiones hidrostáticas intersticial renal y coloidosmótica. c) Efecto de la presión arterial en la salida de orina los
18 mecanismos de la natriuresis por presión y la diuresis por presión. d) Control hormonal de la reabsorción tubular. i) La aldosterona aumenta reabsorción de sodio y aumenta la secreción de potasio. ii) La angiotensina II aumenta la reabsorción de sodio y agua. iii) La ADH aumenta la reabsorción de agua. iv) El péptido natriurético atrial disminuye la reabsorción de sodio y agua. v) La hormona paratiroidea aumenta la reabsorción de calcio. e) La activación nerviosa simpática aumenta la reabsorción de sodio. 5- Uso de los métodos de aclaramiento para cuantificar la función renal. a) El aclaramiento de la inulina puede ser usado para estimar la tasa de filtración glomerular. b) El aclaramiento de ácido para-amino-hipúrico puede ser usado para estima el flujo plasmático renal. c) La fracción de filtración es calculada de la tasa de filtración glomerular dividida por el flujo plasmático renal. d) Cálculos para la reabsorción ó secreción tubulares a partir del aclaramiento renal. e) Comparación del aclaramiento de la inulina con
19 **************************************** 8- Identificar la regulación de la osmolaridad del líquido extracelular y de la concentración del sodio. el aclaramiento de diferentes solutos. *********************************** 1- El riñón excreta el exceso de agua al formar una orina diluida. a) La hormona antidiurética (ADH) controla la concentración de la orina. b) Mecanismos renales para la excreción de una orina diluida. i) El líquido tubular permanece isosmótico en el túbulo contorneado proximal. ii) El líquido tubular se diluye en la porción ascendente gruesa del asa de Henle. iii) El líquido tubular en el túbulo contorneado distal se diluye aún más en la ausencia de la ADH 2- El riñón conserva agua al excretar una orina concentrada. a) Volumen urinario obligatorio. b) Requerimientos para excretar una orina concentrada altos niveles de ADH y médula renal hiperosmótica. c) El mecanismo de contracorriente produce un intersticio medular renal hiperosmótico. i) Características especiales del asa de Henle que causa que solutos sean atrapados en la médula renal. ii) Pasos envueltos en causar un intersticio renal hiperosmótico. ***************************** 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. ************************************* 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power Point con el uso de proyector. *************************** 1- De la presentación del estudiante. 2- Pruebín por cada capítulo. ************** 2 horas.
20 d) Papel del túbulo contorneado distal y de los túbulos colectores en la excreción de una orina concentrada. e) La úrea contribuye al intersticio renal hiperosmótico y a una orina concentrada. La recirculación de la úrea desde el túbulo colector hasta el asa de Henle contribuye a una médula renal hiperosmótica. f) El intercambio de contracorriente en los vasos rectos preserva la hiperosmolaridad de la médula renal. El aumentado flujo sanguíneo medular puede reducir la habilidad de concentrar la orina. g) Sumario de los mecanismo de concentración de la orina y los cambios en osmolaridad en los diferentes segmentos tubulares. i) Túbulo proximal. ii) Porción descendente del asa de Henle. iii) Porción ascendente fina del asa de Henle. iv) Porción ascendente gruesa del asa de Henle. v) Porción temprana del túbulo contorneado distal. vi) Porción tardía del túbulo contorneado distal y túbulo colector cortical. vii) Porción medular interna del túbulo colector. 3- Cuantificando la concentración y dilución renal de la orina: agua libre y aclaramiento osmolar. Las
21 tasas relativas en las cuales los solutos y el agua son excretados pueden ser evaluados usando el concepto del aclaramiento de agua libre. 5- Control de la osmolaridad del líquido extracelular y de la concentración sódica. Estimar la osmolaridad plasmática desde la concentración de sodio. 6- Sistema de retroalimentación osmoreceptor ADH. a) Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo y su liberación desde la hipófisis posterior. b) Reflejo cardiovascular estimulador de la liberación de la ADH por disminuida presión arterial y/ó diminuido volumen sanguíneo. c) Importancia cuantitativa de los reflejos cardiovascular y osmolaridad en la estimulación de la secreción de la ADH. d) Otros estímulos en la secreción de la ADH. 7- Papel de la sed en el control de la osmolaridad del líquido extracelular y de la concentración sódica. a) Centros para la sed en el sistema nervioso central. b) Estímulos para la sed. c) Umbral para el estímulo osmolar de beber. d) Respuestas integradas de los osmorreceptores ADH y el mecanismo de la sed en
22 **************************************** 9- Valorar los mecanismos renales de control del volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular; regulación renal del potasio, calcio, fosfato, y magnesio. controlar la osmolaridad del líquido extracelular y la concentración sódica. e) Papel de la angiotensina II y de la aldosterona en controlar la osmolaridad del líquido extracelular y la concentración sódica 8- Mecanismo del apetito por la sal para controlar la concentración sódica del líquido extracelular y el volumen. *********************************** 1- Mecanismos de control para la regulación de la excreción de sodio y agua. a) La excreción de sodio es precisamente a la par a la ingesta en condiciones de estado estable. b) La excreción de sodio es controlada mediante la alteración de las tasas de filtración glomerular ó de la reabsorción sódica. 2- Importancia de la presión de natriuresis y de la presión de diuresis en el mantenimiento del balance sódico y de líquido. a) La natriuresis por presión y la diuresis son componentes claves de una retroalimentación renal líquidos corporales para la regulación de los volúmenes líquidos corporales y de la presión arterial. b) Precisión de la regulación del volumen sanguíneo y del volumen líquido extracelular. 3- Distribución del líquido ****************************** 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. ************************************* 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power Point con el uso de proyector. *************************** 1- De la presentación del estudiante. 2- Pruebín por cada capítulo. ************** 2 horas.
23 extracelular entre los espacios intersticiales y el sistema vascular. 4- Factores hormonales y nerviosos que aumentan la efectividad del sistema de control renal de los líquidos corporales. a) Control del sistema nervioso simpático de la excreción renal: Los reflejos de los barorreceptores arteriales y de los receptores de estiración de baja presión. b) Papel de la angiotensina II en el control de la excreción renal. i) Importancia de la angiotensina II en aumentar la efectividad de la natriuresis. ii) La excesiva angiotensina II no causa un gran aumento del volumen extracelular porque la aumentada presión arterial contrabalancea la retención sódica mediada por la angiotensina. c) Papel de la aldosterona en controlar la excreción renal. Durante la sobresecreción crónica de aldosterona, el escape de aldosterona renal por un aumento de la presión arterial debido a una retención sódica. d) Papel de la ADH en el control renal de la excreción de agua. El exceso de la secreción de ADH causa solamente un pequeño aumento del volumen líquido extracelular pero gran aumento de la concentración
24 sódica. e) Papel del péptido natriurético atrial en el control de la excreción renal. 5- Respuestas integradas a cambios en la ingesta de sodio. Una alta ingesta de sodio suprime el sistema antinatriurético y activa los sistemas natriuréticos. 8- Regulación de la excreción de potasio y de la concentración de potasio en el líquido extracelular. a) Regulación de la distribución interna del potasio. i) Insulina estimula la captación de potasio por las células. ii) Aldosterona aumenta la captación de potasio por las células. iii) La estimulación ß- adrenérgica aumenta la captación celular de potasio. iv) Anormalidades en el equilibrio ácido básico pueden causar cambios en la distribución del potasio. v) La lisis celular causa aumento de la concentración extracelular de potasio. vi) Un ejercicio extenuante puede causar hiperkalemia por liberación de potasio desde el músculo esquelético. vii) La aumentada osmolaridad del líquido extracelular causa redistribución del potasio desde las células hacia el líquido extracelular. b) Perspectiva de la excreción
25 de potasio. La mayoría de las variaciones diarias en la excreción de potasio es causada por cambios en la secreción de potasio en los túbulos distales y colectores. c) Secreción de potasio en las células principales de los túbulos contorneado distal y colector cortical. i) Control de la secreción de potasio por las células principales. ii) Las células intercaladas pueden reabsorber potasio durante una depleción de potasio. d) Sumario de factores que regulan la secreción de potasio: Concentración plasmática de potasio, tasa del flujo tubular, e iones de hidrógeno. i) La aumentada concentración de potasio en el líquido extracelular estimula la secreción de potasio. ii) La aldosterona estimula la secreción de potasio. iii) Una tasa de flujo del túbulo distal aumentada estimula la secreción de potasio. iv) La acidosis aguda disminuye la secreción de potasio. 9- Control de la excreción renal de calcio y la concentración extracelular del ión calcio. 10- Regulación de la excreción renal de fosfato. 11- Control de la excreción renal de magnesio y la
26 **************************************** 10- Explicar los principios generales de la función gastrointestinal motilidad, control nervioso, y circulación sanguínea. concentración extracelular del ión magnesio. *********************************** 1- Principios generales de la motilidad gastrointestinal. a) Características de la pared gastrointestinal. El músculo liso gastrointestinal su función como sincitio. b) Actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal. i) Ondas lentas. ii) Potenciales en espiga. iii) Cambios en el voltaje del potencial de membrana en reposo. iv) Los iones de calcio y la contracción muscular. v) Contracción tónica de algunos músculos lisos gastrointestinales. 2- Control neural de la función gastrointestinal el sistema nervioso entérico. a) Diferencias entre los plexos mientérico y submucoso. b) Tipos de neurotransmisores secretados por las neuronas entéricas. c) Control autonómico del tracto gastrointestinal. i) Inervación parasimpática. ii) Inervación simpática. d) Fibras nerviosas sensoriales aferentes desde el intestino. e) Reflejos gastrointestinales. f) Control hormonal de la motilidad gastrointestinal. 3- Tipos funcionales de movimientos en el tracto gastrointestinal. a) Movimientos propulsivos ****************************** 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. ************************************* 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power Point con el uso de proyector. *************************** 1- De la presentación del estudiante. 2- Pruebín por cada capítulo. ************** 2 horas.
27 peristalsis. i) Función del plexo mientérico en la peristalsis. ii) Movimiento direccional de las ondas peristálticas en dirección del ano. iii) Reflejo peristáltico y la ley del intestino. b) Movimientos de mezcla. 4- Flujo sanguíneo gastrointestinal la circulación esplácnica. a) Anatomía del abastecimiento sanguíneo gastrointestinal. b) Efecto de la actividad intestinal y factores metabólicos en el flujo sanguíneo gastrointestinal. i) Posibles causas del aumentado flujo sanguíneo durante la actividad. ii) Mecanismo de contracorriente en el flujo sanguíneo de la vellosidad. c) Control nervioso del flujo sanguíneo gastrointestinal. Importancia de la depresión del flujo sanguíneo gastrointestinal cuando otras partes del cuerpo necesitan un flujo sanguíneo extra.
28 **************************************** 11- Identificar los mecanismos de propulsión y mezcla de los alimentos en el tracto alimentario. *********************************** 1- Ingestión de alimentos. a) Masticación. b) Deglución. i) Etapa voluntaria de la deglución. ii) Etapa faríngea de la deglución. iii) Etapa esofágica de la deglución. 2- Funciones motoras del estómago. a) Mezcla y propulsión de los alimentos en el estómago el ritmo eléctrico basal del estómago. i) Quimo. ii) Contracciones de hambre. b) Vaciamiento del estómago. ****************************** 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. 3- Caso clínico: Acalasia. ************************************* 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power Point con el uso de proyector. *************************** 1- De la presentación del estudiante. 2- Pruebín por cada capítulo. ************** 2 horas.
29 i) Contracciones astrales intensas durante el vaciamiento la bomba pilórica. ii) Papel del píloro en el control el vaciamiento gástrico. c) Regulación del vaciamiento gástrico. i) Factores que promueven el vaciamiento gástrico. - Efecto del volumen de alimento sobre la tasa de vaciamiento. - Efecto de la hormona gastrina sobre el vaciamiento gástrico. ii) Los poderosos factores duodenales que inhiben el vaciamiento gástrico. - Efecto inhibitorio de los reflejos enterogástrico desde el duodeno. - Retroalimentación negativa hormonal desde el duodeno inhibe el vaciamiento gástrico papel de las grasas y de la hormona colecistocinina. iii) Sumario del control del vaciamiento gástrico. 3- Movimientos del intestino delgado. a) Contracciones de mezcla (contracciones de segmentación). b) Movimientos propulsivos. i) Peristalsis en el intestino delgado. ii) Control de la peristalsis por señales nerviosas y hormonales. iii) Efecto propulsivo de los movimientos de segmentación.
30 **************************************** 12- Analizar las funciones secretorias del tracto alimentario. iv) Rush peristáltico. v) Movimientos causados por la musculares mucosae y las fibras musculares de las vellosidades. c) Función de la válvula ileocecal. Mecanismo de control del esfínter ileocecal. 4- Movimientos del colon. a) Movimientos de mezcla austros. b) Movimientos propulsivos movimientos en masa. c) Defecación. Reflejos de la defecación. 5- Otros reflejos autonómicos que afectan la actividad intestinal. *********************************** 1- Principios generales de la secreción del tracto alimentario. a) Tipos anatómicos de glándulas. b) Mecanismos básicos de la estimulación de las glándulas del tracto alimentario. i) Efecto del contacto del alimento con el epitelio función del estímulo nervioso entérico. ii) Estimulación de la secreción autonómica de la secreción. iii) Regulación de la secreción glandular por hormonas. c) Mecanismos básicos de la secreción de las células glandulares. i) Secreción de sustancias orgánicas. ii) Secreción de agua y electrolitos. d) Propiedades lubricantes y ****************************** 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. 3- Caso clínico: Hiperacidez con úlcera duodenal y gastrinoma. ************************************* 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power Point con el uso de proyector. *************************** 1- De la presentación del estudiante. 2- Pruebín por cada capítulo. ************** 2 horas.
31 protectoras del moco, y la importancia del moco en el tracto gastrointestinal. 2- Secreción de saliva. a) Secreción de iones en la saliva. b) Función de la saliva en la higiene oral. c) Regulación nerviosa de la secreción salival. 3- Secreción esofágica. 4- Secreción gástrica. a) Características de la secreción gástrica. i) Secreciones de las glándulas oxínticas. ii) Mecanismo básico de la secreción de ácido clorhídrico. iii) Secreción y activación de pepsinógeno. iv) Glándulas pilóricas secreción de moco y gastrina. v) Células mucosas de la superficie. b) Regulación de la secreción gástrica por mecanismos nerviosos y hormonales. Factores básicos que estimulan la secreción gástrica: acetilcolina, gastrina, e histamina. c) Estimulación de la secreción ácida gástrica. i) Las células parietales son las únicas células que secretan ácido clorhídrico. ii) Estimulación de la secreción ácida por la gastrina. d) Regulación de la secreción del pepsinógeno. e) Inhibición por retroalimentación de la secreción gástrica de ambas
32 secreciones ácida y pepsinógeno por un exceso de acidez gástrica. f) Fases de la secreción gástrica. i) Fase cefálica. ii) Fase gástrica. iii) Fase intestinal. g) Inhibición de la secreción gástrica por factores posgastro-intestinales. h) Secreción gástrica durante el período interdigestivo. j) Composición química de la gastrina y de otras hormonas gastrointestinales. 5- Secreción pancreática. a) Las enzimas digestivas pancreáticas. La secreción del inhibidor del tripsinógeno previene la digestión del páncreas mismo. b) Secreción de iones del bicarbonato. c) Regulación de la secreción pancreática. i) Estímulos básicos que causan secreción pancreática. ii) Efectos multiplicativos de los diferentes estímulos. d) Fases de la secreción pancreática. i) Fases cefálica y gástrica. ii) Fase intestinal. 6- Secreción de la bilis por el hígado: funciones del árbol biliar. a) Anatomía fisiológica de la secreción biliar. i) Almacenamiento y concentración de la bilis en la vesícula. ii) Composición de la bilis.
33 iii) Vaciamiento de la vesícula papel estimulador de la colecistocinina. b) Función de las sales biliares en la digestión y absorción de las grasas. i) Circulación enterohepáticas de las sales biliares. ii) Papel de la secretina ayudando al control de la secreción biliar. c) Secreción hepática de colesterol, y la formación de cálculos. 7- Secreciones del intestino delgado. a) Secreción de moco por las glándulas de Brunner en el duodeno. b) Secreción de los jugos digestivos intestinales por las Criptas de Lieberkühn. i) Mecanismo de secreción del líquido acuoso. ii) Secreción de enzimas digestivas en el intestino delgado. c) Regulación de la secreción del intestino delgado. i) Estímulos locales. ii) Regulación hormonal. 8- Secreciones del intestino grueso. a) Secreción de moco. b) Diarrea causada por la secreción de agua y electrolitos en respuesta a irritación. **************************************** SEGUNDO PARCIAL **************************************** *********************************** SEGUNDO PARCIAL *********************************** ****************************** SEGUNDO PARCIAL ****************************** ************************************* SEGUNDO PARCIAL ************************************* *************************** SEGUNDO PARCIAL *************************** ************** SEGUNDO PARCIAL **************
34 13- Describir los procesos de digestión y absorción en el tracto gastrointestinal. 1- Digestión de varios alimentos. a) La hidrólisis como el proceso básico de la digestión. b) Digestión de los carbohidratos. i) Alimentos carbohidratos de la dieta. ii) Digestión de los carbohidratos en la boca y en el estómago. iii) Digestión de los carbohidratos en el intestino delgado. iv) Hidrólisis de disarcáridos y de polímeros pequeños de la glucosa a monosacáridos por enzimas del epitelio intestinal. c) Digestión de las proteínas. i) Proteínas de la dieta. ii) Digestión de las proteínas en el estómago. iii) Digestión de las proteínas por las secreciones pancreáticas. iv) Digestión de péptidos por peptidasas en los entericitos que alinean las vellosidades del intestino delgado. d) Digestión de las grasas. i) Grasas de la dieta. ii) Digestión de las grasas en el intestino. Emulsificación de las grasas por ácidos biliares y lecitina. iii) Digestión de triglicéridos por la lipasa pancreática. Productos finales de la digestión de las grasas. iv) Papel de las sales biliares en la aceleración de la digestión grasa formación de las micelas. 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. 3- Caso clínico: Disfunción del transporte del triptófano síndrome de Hartnup. 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power Point con el uso de proyector. 1- De la presentación del estudiante. 2- Pruebín por cada capítulo. 2 horas.
35 v) Digestión de ésteres de colesterol y de fosfolípidos. 2- Principios básicos de la absorción gastrointestinal. a) Bases anatómicas de la absorción. Superficie absortiva de la mucosa del intestino delgado las vellosidades. b) Mecanismos básicos de la absorción. 3- Absorción en el intestino delgado. a) Absorción de agua. Absorción isosmótica. b) Absorción de iones. i) Transporte activo de sodio. La aldosterona aumenta grandemente la absorción de sodio. ii) Absorción de iones de cloro en el duodeno y el yeyuno. iii) Absorción de iones de bicarbonato en el duodeno y el yeyuno. iv) Secreción de iones de bicarbonato en el íleo y en el intestino grueso absorción simultánea de iones de cloro. v) Extrema secreción de iones de cloro, iones de sodio, y agua por las Criptas de Lieberkühn en algunos tipos de diarrea. vi) Absorción de otros iones. c) Absorción de nutrientes. i) Absorción de carbohidratos. ii) La glucosa es básicamente transportada por un mecanismo de co-transporte de sodio. iii) Absorción de otros monosacáridos. iv) Absorción de proteínas.
36 v) Absorción de grasas. vi) Absorción directa de ácidos grasos a la circulación portal. 4- Absorción en el intestino grueso: formación de las heces. a) Absorción y secreción de electrolitos y agua. b) Capacidad de absorción máxima del intestino grueso. c) Acción bacteriana en el colon. d) Composición de las heces. *********************************** *********************************** 1- Coordinación de las funciones corporales por mensajeros químicos. 2- Estructura química y síntesis de las hormonas. a) Las hormonas polipeptídicas y proteicas son almacenadas en las vesículas secretoras hasta que se necesiten. b) Las hormonas esteroideas son usualmente sintetizadas a partir del colesterol y no son almacenadas. c) Las hormonas aminas son derivadas de la tirosina. 3- Secreción, transporte, y aclaramiento hormonal de la sangre. a) Inicio de la secreción hormonal después de un estímulo y duración de la acción de diferentes hormonas. b) Concentraciones hormonales en la sangre circulante, y tasas de
37 **************************************** 15- Identificar las funciones e importancia de las hormonas.. secreciones hormonales. c) Mecanismo de control de la secreción hormonal. i) La retroalimentación negativa previene sobre - reactividad de los sistemas hormonales. ii) Aumento de las hormonas puede ocurrir con la retroalimentación positiva. iii) Variaciones cíclicas ocurren en la liberación de las hormonas. d) Transporte de las hormonas en la sangre. e) Aclaramiento hormonal a partir de la sangre. 4- Mecanismos de acción de las hormonas. a) Los receptores hormonales y su activación. El número de receptores hormonales es regulado. b) Señalización intracelular luego de la activación de los receptores hormonales. i) Algunos receptores cambios la permeabilidad de la membrana. ii) Algunas hormonas activan enzimas intracelulares cuando se combinan con sus receptores. iii) Algunas hormonas activan genes mediante su fijación con receptores intracelulares. c) Mecanismos de segundo mensajero para mediar las funciones intracelulares hormonales. i) El sistema de segundo mensajero la adenil ciclasa AMPc. ****************************** 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. 3- Caso clínico: Retardo del crecimiento en un nino. ************************************* 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power Point con el uso de proyector. *************************** 1- De la presentación del estudiante. 2- Pruebín por cada capítulo. ************** 2 horas.
38 ii) El sistema de segundo mensajero de los fosfolípidos de la membrana celular. iii) El sistema de segundo mensajero de calcio calmodulina. d) Hormonas que actúan principalmente en la maquinaria genética celular. i) Las hormonas esteroideas aumentan la síntesis proteica. ii) Las hormonas tiroideas aumentan la transcripción genética en el núcleo celular. 5- Medida de las concentraciones hormonales en sangre. Radioinmunoensayo. *********************************** 1- La glándula hipófisis y su relación con el hipotálamo. a) La glándula hipófisis tiene dos partes distintas los lóbulos anterior y posterior. b) La glándula hipófisis anterior contiene diferentes tipos celulares. c) Las hormonas de la hipófisis posterior son sintetizadas por cuerpos celulares en el hipotálamo. 2- El hipotálamo controla la secreción hipofisiaria. a) Las hormonas hipotalámicas liberadoras e inhibidoras son secretadas en la eminencia media. b) Las hormonas liberadoras e inhibidoras controlan la secreción de la hipófisis anterior. c) Áreas específicas en el hipotálamo controlan la
39 **************************************** 16- Explicar las hormonas de la hipófisis y su control hipotalámico. secreción de hormonas específicas hipotalámicas liberadoras e inhibidoras. 3- Funciones fisiológicas de la hormona del crecimiento. a) La hormona del crecimiento promueve el crecimiento de muchos tejidos corporales. b) La hormona del crecimiento tiene varios efectos metabólicos. i) La hormona del crecimiento promueve la deposición proteica tisular. - Aumento del transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares. - Aumento de la translación del RNA causa síntesis proteica en los ribosomas. - Aumentada transcripción nuclear del DNA para formar RNA. - Disminuido catabolismo proteico y de aminoácidos. - Sumario. ii) La hormona del crecimiento aumenta la utilización de las grasas para energía. Efecto cetogénico de la hormona del crecimiento. iii) La hormona del crecimiento disminuye la utilización de los carbohidratos. Necesidad de la insulina y de carbohidratos en la acción promotora del crecimiento por la hormona del crecimiento. iv) La hormona del crecimiento estimula el crecimiento de cartílago y hueso. v) La hormona del crecimiento ejerce mucho de sus efectos a ****************************** 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. 3- Caso clínico: Acromegalia. 4- Caso clínico: Diabetes insípida. ************************************* 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power Point con el uso de proyector. *************************** 1- De la presentación del estudiante. 2- Pruebín por cada capítulo. ************** 2 horas.
40 través de sustancias intermediarias llamadas somatomedinas (también llamadas factores de crecimiento parecidos a la insulina ). Corta duración de la acción de la hormona del crecimiento pero prolongada acción de la somatomedina C. vi) Regulación de la secreción de la hormona del crecimiento. vii) Papel del hipotálamo, de la hormona liberadora de la hormona del crecimiento, y de la somatomedina en el control de la secreción de la hormona del crecimiento. c) Prolactina. i) Regulación de la secreción de la prolactina. ii) Acciones de la prolactina. 4- La hipófisis posterior y su relación con el hipotálamo. a) Estructuras químicas de la ADH y de la oxitocina. b) Funciones fisiológicas de la ADH. c) Regulación de la producción de la ADH. Regulación osmótica. d) Efectos vasoconstrictor y presor de la ADH, y el aumento de la secreción de la ADH causado por un bajo volumen sanguíneo. e) La oxitocina. i) La oxitocina causa la contracción del útero grávido. ii) La oxitocina media la eyección de leche de las mamas. ***********************************
41 1- Síntesis y secreción de las hormonas metabólicas tiroideas. a) Anatomía fisiológica de la glándula tiroides. b) Se requiere yodo para la formación de la tiroxina. Destino del yodo ingerido. c) Bomba de yodo (trampa de yodo). d) La tiroglobulina, y la formación química de la tiroxina y triyodotironina. i) Formación y secreción de la tiroglobulina por las células tiroideas. ii) Oxidación del yodo iónico. iii) Yodación de la tirosina y la formación de las hormonas tiroideas organificación de la tiroglobulina. iv) Almacenamiento de la tiroglobulina. e) Liberación de la tiroxina y de la triyodotironina a partir de la glándula tiroides. Tasa diaria de secreción de tiroxina y triyodotironina. f) Transporte de tiroxina y triyodotironina a los tejidos. i) La tiroxina y la triyodotironina se fijan a proteínas plasmáticas. ii) La tiroxina y la triyodotironina son liberadas lentamente a las células tisulares. iii) Las hormonas tiroideas tienen un inicio lento y una acción de larga duración. 2- Funciones fisiológicas de las hormonas tiroideas. a) Las hormonas tiroideas
42 **************************************** 17- Reconocer las hormonas tiroideas en el metabolismo de nuestro organismo. aumentan la transcripción de un gran número de genes. i) La mayoría de la tiroxina secretada por la tiroides se convierte en triyodotironina. ii) Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares. b) Las hormonas tiroideas aumentan la actividad metabólica celular. i) Las hormonas tiroideas aumentan el número y actividad de las mitocondrias. ii) Las hormonas tiroideas aumentan el transporte de iones a través de las membranas celulares. c) Efecto de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento. d) Efectos de las hormonas tiroideas sobre mecanismos específicos corporales. i) Estimulación del metabolismo de los carbohidratos. ii) Estimulación del metabolismo graso. iii) Aumentado requerimiento vitamínico. iv) Aumentada tasa metabólica basal. v) Disminuido peso corporal. vi) Efecto de las hormonas tiroideas sobre el sistema cardiovascular. - Aumentado flujo sanguíneo y gasto cardiaco. - Aumentada frecuencia cardiaca. - Aumentada fortaleza cardiaca. - Presión arterial normal. vii) Aumentada respiración. ****************************** 1- Presentación por el profesor. 2- Asignación de presentaciones a los estudiantes. 3- Caso clínico: Hipertiroidismo enfermedad de Graves. ************************************* 1- Pizarra y tizas. 2- Presentaciones en Power Point con el uso de proyector. *************************** 1- De la presentación del estudiante. 2- Pruebín por cada capítulo. ************** 2 horas.
43 viii) Aumentada motilidad gastrointestinal. ix) Efectos excitatorios sobre el sistema nervioso central. x) Efecto sobre la función muscular. Tremor muscular. xi) Efecto sobre el sueno. xii) Efecto sobre otras glándulas endocrinas. xiii) Efecto de las hormonas tiroideas sobre la función sexual. 3- Regulación de la secreción de las hormonas tiroideas. a) La TSH (a partir de la glándula hipófisis anterior) aumenta la secreción tiroidea. b) El adenosin monofosfato cíclico media el efecto estimulatorio de la TSH. c) Secreción de la hipófisis anterior de TSH es regulada por la hormona liberadora de la tirotropina desde el hipotálamo. Efectos del frió y de otros estímulos neurogenicos sobre la secreción de TRH y TSH. d) Efecto de retroalimentación de las hormonas tiroideas al disminuir la secreción de TSH de la hipófisis anterior. e) Sustancias antitiroideas. i) Los iones de tiocianato disminuyen el atropamiento de yodo. ii) El propiltiouracilo disminuye la formación de hormonas tiroideas. iii) El yodo en alta concentración disminuye la actividad y tamaño glandular del tiroides.
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