C ONTROL, R EGULACIÓN Y H OMEOSTASIS

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1 BIOLOGÍA MENCIÓN BM-35 C ONTROL, R EGULACIÓN Y H OMEOSTASIS H O R M O N A S

2 1. ACCIÓN DE LAS HORMONAS HIPOFISIARIAS 1.1. HIPÓFISIS POSTERIOR O NEUROHIPÓFISIS La hormona antidiurética (ADH) actúa sobre los riñones, incrementando la retención de agua y disminuyendo el volumen de orina. Forma parte del mecanismo elaborado que ayuda a regular la osmolaridad de la sangre. Este mecanismo ilustra la importancia de la retroalimentación negativa para mantener la homeostasis y el papel central del hipotálamo como miembro del sistema endocrino y del sistema nervioso. La diabetes insípida es el resultado de un déficit de la hormona antidiurética o vasopresina, que es la encargada de limitar la producción excesiva de orina. Lo singular de esta hormona es que el hipotálamo la produce y luego es almacenada hasta ser liberada en el flujo sanguíneo por la hipófisis posterior. Los principales síntomas de esta enfermedad son; sed excesiva (polidipsia) y una producción exagerada de orina muy diluida (poliuria). La oxitocina induce a las células diana de los músculos uterinos para que se contraigan durante el parto. Como se describió previamente. También determina que las glándulas mamarias secreten leche durante la lactancia. La señalización por oxitocina en ambos casos exhibe retroalimentación positiva HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR La hipófisis anterior produce muchas hormonas diferentes. Cuatro actúan estrictamente como hormonas tróficas, estimulando la síntesis y liberación de hormonas de la glándula tiroides, las suprarrenales y las gónadas. Además, la adenohipófisis secreta la hormona del crecimiento y la prolactina HORMONAS TRÓFICAS Tres de las hormonas exclusivamente tróficas que secreta la hipófisis anterior están íntimamente relacionadas en su estructura química. La hormona folículo estimulante (FSH), la hormona luteinizante (LH) y la tirotrofina (TSH) son glucoproteínas similares, moléculas proteicas con hidratos de carbono unidos a ellas. La FSH y la LH son llamadas además, gonadotrofinas porque estimulan las actividades de las gónadas masculinas y femeninas, los testículos y los ovarios. La TSH promueve el desarrollo normal de la glándula tiroides y la producción de hormonas tiroideas. La adrenocorticotrofina (ACTH), la cuarta hormona trófica de la hipófisis anterior, no se le relaciona desde el punto de vista estructural con las otras. Es una hormona peptídica derivada por el corte de una proteína precursora de gran tamaño. La ACTH estimula la producción y secreción de hormonas esteroide desde la corteza suprarrenal. Las cuatro hormonas tróficas de la hipófisis anterior participan en vías neuroendocrinas complejas. En cada una de ellas, señales dirigidas al encéfalo estimulan la liberación de una neurohormona hipotalámica que a su vez estimula la liberación de una hormona trófica de la hipófisis anterior. La hormona trófica de la hipófisis anterior actúa, entonces, sobre su tejido endocrino efector, estimulando la secreción de una hormona adicional que ejerce efectos sistémicos, metabólicos o sobre el desarrollo. Más adelante en la guía de hormonas y sexualidad, analizaremos el modo en que la FSH y la LH regulan funciones de reproducción. Como verá, los circuitos de retroalimentación negativa son fundamentales en la regulación de estas vías complejas. 2

3 HORMONAS NO TRÓFICAS La Prolactina, su característica más notable de la prolactina (PRL) es la gran diversidad de efectos que produce en diferentes especies de vertebrados. Por ejemplo, la prolactina estimula el crecimiento de las glándulas mamarias y la síntesis de leche en los mamíferos, y regula el metabolismo de las grasas. La hormona del crecimiento (GH), su acción principal consiste en enviar señales al hígado para que libere efectores de crecimiento similares a la insulina (IGF), que se mueven por el torrente sanguíneo y estimulan directamente el crecimiento óseo y cartilaginoso. En ausencia de GH, el esqueleto de un animal inmaduro deja de crecer. Al inyectar la hormona a un animal que carece, por manipulación experimental, de su propia hormona, se reanuda el crecimiento. La GH también ejerce diversos efectos metabólicos que tienden a elevar la glucemia, oponiéndose así a los efectos de la insulina. La producción anormal de GH en los seres humanos puede dar como resultado varios trastornos, de acuerdo con el momento en que aparece el problema y si se debe a hipersecreción (exceso) o hiposecreción (escasez). La hipersecreción de GH durante la infancia produce, en ocasiones, gigantismo, en el cual, la persona crece hasta una estatura inusualmente elevada hasta 2,4 metros- aunque las proporciones corporales siguen siendo relativamente normales. La producción excesiva de GH en la adultez, enfermedad conocida como acromegalia, estimula el crecimiento óseo en algunos tejidos que aún responden a la hormona como los del rostro, las manos y los pies. La hiposecreción de GH en la niñez retrasa el crecimiento de los huesos largos y, a veces, genera enanismo hipofisiario. Los individuos con esta enfermedad, por lo general, alcanzan una altura máxima de sólo 1,2 metros, aunque las proporciones corporales siguen siendo relativamente normales. Si se diagnostica antes de la pubertad, el enanismo hipofisiario puede tratarse satisfactoriamente con GH humana. Figura 1. Efectos de una hipersecreción de hormona del crecimiento en la adultez: Acromegalia. Figura 2. Efectos de la hiposecreción e hipersecreción de la hormona del crecimiento durante la infancia: gigantismo y enanismo. 3

4 Figura 3. Efectos de la hormona de crecimiento humano (GH) y los factores de crecimiento insulino-símiles (IGF). Las líneas a trazos indican inhibición. 4

5 2. HORMONAS NO HIPOFISIARIAS Las hormonas no hipofisiarias ayudan a regular el metabolismo, la homeostasis, el desarrollo y la conducta. A continuación, estudiaremos las principales funciones de varias hormonas no hipofisiarias y las glándulas endocrinas que las producen. Las hormonas tróficas de la hipófisis anterior controlan la secreción de algunas de estas hormonas, pero no de todas GLÁNDULA TIROIDES En los seres humanos y en otros mamíferos, la glándula tiroides se compone de dos lóbulos localizados en la cara ventral de la tráquea (Figura 4). La glándula tiroides produce dos hormonas muy similares derivadas del aminoácido tirosina: triyodotironina (T3), que contiene tres átomos de yodo, y tetrayodotironina, o tiroxina (T4), que contienen cuatro átomos de yodo. En los mamíferos, la tiroides secreta principalmente T 4, pero las células diana convierten la mayor parte de ella a T 3 eliminando un átomo de yodo. Si bien ambas hormonas se unen a la misma proteína receptora localizada en el núcleo celular, el receptor tiene mayor afinidad por T 3 que por T4. Así, la que genera las respuestas en las células diana es principalmente la T3. La regulación de la secreción de T3 y T4 se realiza por retroalimentación negativa (Figura 5). Figura 4. Ubicación de la glándula tiroides. 5

6 Figura 5. Regulación por retroalimentación de la secreción de T 3 y T4 desde la glándula tiroides. El hipotálamo secreta la hormona liberadora de TSH (TRH), que estimula a la hipófisis anterior para secretar tirotropina (TSH). La TSH estimula, entonces, a la tiroides para sintetizar y liberar las hormonas tiroideas T 3 y T4. Estas hormonas ejercen una retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la hipófisis anterior, al inhibir la liberación de TRH y TSH. 6

7 T I R O I D E S Hormonas Efectos Trastornos de la Homeostasis Metabolismo: la principal función de la T4, es la regulación del metabolismo basal; aumentando la síntesis proteica e incrementando el tamaño y número de las mitocondrias. Además estimula el consumo de oxígeno y la producción de calor (el frío ambiental estimula la producción, mientras que el calor la disminuye). Tiroxina Crecimiento y desarrollo: tiene especial importancia durante el desarrollo fetal y el periodo postnatal, puesto que promueve el crecimiento corporal y el normal desarrollo del tejido nervioso, consecuencia de la capacidad de las hormonas tiroideas de promover la síntesis proteica. Potenciar el efecto de hormona liberadora de GH y síntesis de somatomedinas, potenciar el efecto de las somatomedinas en el hueso. También regula la proliferación y diferenciación neuronal, la mielogénesis y formación de sinapsis. SNC: Se requiere durante la infancia para el normal desarrollo intelectual, la memoria y la personalidad. Calcitonina Disminuye la concentración de calcio en los líquidos corporales (hipocalcemiante), actuando sobre células óseas especializadas llamadas osteoblastos, de modo que hay un mayor depósito de sales de calcio en los huesos. La secreción de calcitonina aumenta cuando el calcio en la sangre se eleva sobre lo normal, y esto induce la extracción de calcio de la sangre y su almacenamiento en los huesos. Hipofunción: En la niñez: cretinismo congénito (el crecimiento esquelético y el desarrollo mental se detienen, dando por resultado un enano de escasa inteligencia). Se trata exitosamente con hormonas tiroideas. En el adulto: mixedema (se caracteriza por una tumefacción o hinchazón de la piel, especialmente en manos y cara, metabolismo lento, temperatura corporal más baja que la normal, tendencia a engordar y a permanecer inactivo y dificultad para pensar con rapidez y eficacia). Una hipofunción también causa bocio simple, que se manifiesta como abultamiento del cuello, que se produce por un aumento del tamaño de la tiroides, debido a deficiencia de yodo en la dieta. Hiperfunción: en el adulto produce un metabolismo acelerado, por lo que el individuo es delgado, sufre palpitaciones fuertes, transpira con facilidad, tiene su temperatura corporal superior a la normal y es nervioso e irritable. La causa más común de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves una afección autoinmunitaria. En algunos casos se produce una prominencia de los globos oculares conocida como exoftalmia. Esta enfermedad se llama bocio exoftálmico. El depósito insuficiente de calcio en los huesos durante la niñez causa raquitismo y está ligado a la deficiencia de absorción de calcio en el intestino y a déficit de vitamina D. Exoftalmia (exceso de hormonas tiroideas, como en la enfermedad de Graves) Bocio (agrandamiento de la glándula tiroides) 7

8 Acciones de las hormonas tiroideas: Aumentan el índice metabólico basal. Estimulan la síntesis de NA+/K+ ATPasa. Aumentan la temperatura corporal. Estimulan la síntesis de proteínas. Aumentan el uso de glucosa y ácidos grasos para la producción de ATP. Estimulan la lipólisis. Aumentan algunas acciones de las catecolaminas. Regulan el desarrollo y el crecimiento del tejido nervioso y de los huesos GLÁNDULAS PARATIROIDES Incluidas y rodeadas parcialmente por la cara posterior de los lóbulos laterales de la glándula tiroides hay varias masas pequeñas y redondeadas llamadas glándulas paratiroides (para = al lado). Cada una tiene una masa de alrededor de 40 mg. (0,04 g). En general hay una glándula paratiroides superior y una inferior adosadas a cada lóbulo tiroideo lateral, para un total de cuatro. Desde el punto de vista microscópico, las glándulas paratiroides contienen dos clases de células epiteliales. Las células más numerosas, llamadas las células principales producen hormona paratiroidea (PTH), también llamada parathormona. Se desconoce el papel del otro tipo de células, las oxífilas. Figura 6. Vista posterior. Se observa a las cuatro glándulas paratiroides montadas sobre la tiroides. 8

9 Figura 7. Regulación del calcio plasmático. 9

10 PARATIROIDES HORMONAS EFECTOS Parathormona Tiene una participación vital en el metabolismo del calcio y fósforo (hipercalcemiante). Regula el calcio en los líquidos corporales, aumentando el número y el tamaño de algunas células óseas, llamadas osteoclastos: éstas proliferan en los huesos y disuelven gran cantidad de la matriz ósea. Simultáneamente, el calcio es descargado en los líquidos extracelulares del cuerpo. El calcio en el hueso está unido al fosfato como fosfato de calcio (Ca3(PO4)2), y el fosfato es liberado junto con el calcio. La parathormona compensa la liberación del fosfato en la sangre estimulando la excreción del fosfato por los riñones. Al mismo tiempo, inhibe la eliminación de calcio por los riñones, y en esta forma se eleva la calcemia. La secreción de parathormona es modificada por factores del medio interno. Cuando el calcio en la sangre es bajo, debido a la insuficiencia de esta sustancia en la dieta o la falta de Calciferol (o vitamina D, que controla la absorción del calcio de los alimentos en el intestino), las paratiroides aumentan su producción de parathormona, y el calcio de los líquidos extracelulares aumenta (originado en la reabsorción del hueso). Ordinariamente, conservar una concentración adecuada de calcio en los líquidos corporales implica poca reabsorción ósea. Dado que los huesos contienen mayor cantidad que los líquidos corporales, la estructura del hueso no se deteriora. El hueso constituye un depósito de calcio, y la parathormona y calcitonina regulan el calcio en el cuerpo con gran precisión. La figura 8 resume la regulación de la calcemia. 10 TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS Hipoparatiroidismo: Debilidad muscular, problemas neurológicos, formación de huesos densos, tetania por hipocalcemia. Hiperparatiroidismo: Problemas neurológicos, mentales y musculares por hipercalcemia; huesos débiles y quebradizos (osteítis fibrosa quística).

11 2.3. GLÁNDULA SUPRARRENAL Está constituida por dos zonas; la corteza y la médula suprarrenal (Figura 8). Figura 8. Glándula Suprarrenal ESTIMULACIÓN HIPOFISIARIA: HORMONA ADENOCORTICOTROFINA (ACTH) Corteza suprarrenal Está compuesta de tres zonas celulares y produce tres tipos esteroidales: de hormonas 1. Mineralocorticoides (Zona Glomerulosa) 2. Glucocorticoides. (Zona Fasciculosa) 3. Andrógenos corticales. (Zona Reticular) Médula suprarrenal La médula suprarrenal no concuerda con la definición de una glándula porque no es epitelio glandular, sino tejido nervioso. Es un ganglio simpático de gran tamaño, cuyas terminaciones nerviosas secretan adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina) hacia la circulación sanguínea. A diferencia de las hormonas de la corteza suprarrenal, las hormonas medulares no son esenciales para la vida, dado que sólo intensifican las respuestas simpáticas en otras partes del cuerpo. En situaciones de estrés y durante el ejercicio, los impulsos del hipotálamo estimulan a las neuronas simpáticas preganglionares, que a su vez estimulan a las neuronas simpáticas preganglionares, que a su vez estimulan a las células cromafines a secretar adrenalina y noradrenalina. Estas dos hormonas aumentan en gran medida la respuesta de lucha o huida. Incrementando la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, la adrenalina y la noradrenalina aumentan el gasto cardiaco, el cual aumenta la presión arterial. También aumentan la irrigación del corazón, el hígado, los músculos esqueléticos y el tejido adiposo, dilatan las vías aéreas y aumentan los niveles sanguíneos de glucosa y de ácidos grasos. 11

12 CORTEZA SUPRARRENAL Hormonas Efectos MINERALOCORTICO IDES (ALDOSTERONA) La función principal de estas hormonas, de las cuales la aldosterona es la más importante, consiste en promover la reabsorción, por parte del riñón, de los iones de sodio, cloruro y de agua, facilitando al mismo tiempo la eliminación de potasio. Los iones en cuestión no solamente son importantes por sí mismos, sino que su presencia en la sangre mantiene alta la presión osmótica, lo que asegura un volumen y una presión sanguínea normales. No hay control del eje hipotálamo-hipófisis. GLUCOCORTICOIDES (CORTISOL) Los niveles de glucocorticoides son regulados por la hormona hipofisiaria adrenocorticotrófica (ACTH), que tiene una regulación hipotalámica mediado por una parte por el factor liberador de ACTH y por otra parte, los niveles de ACTH presentan un ritmo circadiano, siendo más elevada su concentración al amanecer, para ir disminuyendo sus niveles gradualmente, llegando a un nivel más bajo al atardecer. En el ser humano, los miembros más importantes de este grupo son el cortisol y la corticosterona, las que promueven la conversión de la grasa y las proteínas en metabolitos intermedios, los cuales finalmente se convierten en glucosa (gluconeogénesis). De este modo, hacen que el nivel del azúcar en la sangre se eleve (hiperglicemiante). Uno de los principales órganos reactivos con respecto a la acción de estas hormonas es el hígado. Si se suministra cortisol a un animal cuyas glándulas suprarrenales hayan sido extirpadas, se induce en el hígado la síntesis de una variedad de enzimas específicas que participan en el metabolismo de las proteínas y de los carbohidratos (Figura 9). Los glucocorticoides se utilizan en clínica para reducir la inflamación en reacciones alérgicas, infecciones, artritis y determinados tipos de cáncer. Estas hormonas inhiben la producción de prostaglandinas (que son mediadores de la inflamación).también atenúan la inflamación al reducir la permeabilidad de las membranas capilares, y así aminoran la hinchazón. Además disminuyen los efectos de la histamina por lo que se emplea para tratar síntomas alérgicos. HORMONAS ANDROGÉNICAS La corteza adrenal produce tanto en el hombre como en la mujer androsterona, que es una hormona de actividad sexual masculina. Colabora en el varón en determinar la contextura masculina. Es frecuente que esta hormona no tenga acción en la mujer hasta después de la menopausia, pues antes su efecto es antagonizado por los estrógenos ováricos, aunque hay fundada evidencia de que eleva la libido (deseo sexual). ADRENALINA Y NORADRENALINA Estas hormonas aumentan la frecuencia cardiaca, elevan la presión sanguínea, estimulan la respiración y dilatan las vías respiratorias. Además aumentan la concentración de glucosa en la sangre. La médula suprarrenal se activa por los nervios esplénicos y actúa como mediadora de la actividad simpática. Esto implica que la médula suprarrenal actúa concertadamente con el sistema nervioso simpático, logrando con ello que la respuesta sea general y no localizada como ocurre con la función nerviosa. MÉDULA SUPRARRENAL 12 Trastornos de la Homeostasis Hipoaldosteronismo: Poliuria, hipovolemia, hiperkalemia. Hipersecreción: Aumento del peso corporal por retención de agua, hipokalemia. La hiposecreción de corticoides junto con aldosterona causa la enfermedad de Addison, cuyos síntomas son: incapacidad para tolerar estrés, movilización de reservas de energía con glicemia normal descenso de la presión sanguínea, pérdida del apetito, debilidad muscular y apatía general y también hipovolemia. La hipersecreción de corticoides, y en forma secundaria de aldosterona (la hipersecreción de ACTH en grandes niveles también induce liberación de Mineralocorticoides), causa enfermedad de Cushing. Que se caracteriza por una movilización excesiva de reservas lipídicas, destrucción de proteínas y deterioro en el metabolismo de la glucosa. La hiperfunción en niños de sexo masculino determina una madurez precoz en el desarrollo muscular, distribución del vello y la voz característica del adulto. En las mujeres ocasiona masculinización, creciendo la barba, voz ronca, e involución del ovario, útero y vagina. La hiposecreción en niños causa infantilismo. Feocromocitoma: Velocidad metabólica y temperatura corporal elevada, aumento de la frecuencia cardiaca; hiperglicemia. Semejante a excesiva actividad simpática

13 Figura 9. Regulación y acción de los glucocorticoides. Los estímulos nerviosos inducen al hipotálamo a liberar CRH, el que actúa a nivel de la adenohipófisis y ésta libera en respuesta ACTH, que estimula a la corteza adrenal para producir glucocorticoides. Depresión de respuestas inmunitarias, en receptores de trasplantes, se prescriben para retardar el rechazo por el sistema inmunitario. En el hígado bajo la estimulación de las glucocorticoides, las células hepáticas pueden convertir ciertos aminoácidos o el ácido láctico en glucosa, tal conversión se denomina gluconeogénesis. En el músculo aumentan la tasa de degradación de proteínas y aumentan la liberación de aminoácidos al torrente sanguíneo. Los glucocorticoides estimulan la lipólisis, degradación de triglicéridos y liberación del tejido adiposo hacia la sangre. 13

14 Figura 10. Regulación por retroalimentación negativa de la secreción de corticoides. 14

15 2.4. PÁNCREAS El páncreas es una glándula mixta (anficrina): produce enzimas digestivas y hormonas (Figura 6). En 1869, el anatomista alemán Paul Langerhans, observó que el páncreas contenía grupos de células claramente separadas del tejido glandular circundante. Estos grupos constituían el 2% de la masa total del páncreas y aparecían como diminutas islas celulares o, como Langerhans las llamó, islotes. Los islotes de Langerhans son glándulas endocrinas que producen insulina, glucagón y somatostatina. Tabla 1. Hormonas Pancreáticas. Hormonas Insulina Islotes pancreáticos (células beta ) Glucagón Islotes pancreáticos (células alfa ) Somatostatina Islotes pancreáticos (células delta ) Efectos Facilita el transporte activo de la glucosa al interior de las células a través de la membrana celular, en especial a las células musculares y adiposas. En presencia de insulina, el exceso de glucosa es captado por las células musculares y almacenado como glucógeno. Por su parte, las células adiposas almacenan el exceso de glucosa como sustancias grasas. Además, la insulina promueve en el hígado la captación de glucosa y su almacenamiento como glucógeno. En conjunto, todos estos efectos provocan una disminución de los niveles de glucosa en la sangre, por lo que la insulina es una hormona hipoglicemiante. Estimula la movilización de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos, desde los sitios de almacenamiento hacia la sangre. Como aumenta los niveles sanguíneos de glucosa, es una hormona hiperglicemiante. Los efectos del glucagón son opuestos a los ejercidos por la insulina; de esta manera se contribuye a regular los niveles de glucosa en la sangre (Glicemia). También influyen en la glicemia las hormonas hiperglicemiantes: hormona del crecimiento, adrenalina y cortisol. Inhibe la secreción de la hormona del crecimiento y es hipoglicemiante. Puede tener efectos sistémicos generales, pero su función principal parece ser la regulación de la secreción de otras hormonas pancreáticas Figura 11. Páncreas y los islotes de Langerhans. 15

16 Figura 12. Mantenimiento de la homeostasis de la glucosa por la insulina y el glucagón. Los efectos antagónicos de la insulina y del glucagón ayudan a mantener la glicemia cerca de su concentración estable promueve la liberación de insulina desde el páncreas y conduce a la eliminación del exceso de glucosa en sangre y a su almacenamiento en forma de glucógeno. Una caída de la glucosa por debajo del punto de concentración normal estimula al páncreas a secretar glucagón, que actúa sobre el hígado para elevar la glicemia. 16

17 3. DIABETES MELLITUS La diabetes mellitus es un síndrome donde se altera el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas, bien por falta de secreción de insulina o por disminución de la sensibilidad tisular a esta hormona. Se conocen dos grandes tipos de diabetes mellitus: 1. La diabetes de tipo I, también denominada diabetes mellitus insulinodependiente (DMDID), se debe a una falta de secreción de insulina. 2. La diabetes de tipo II, también denominada diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID), obedece a una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones metabólicas de la insulina. Esta menor sensibilidad a la insulina suele conocerse como resistencia a la insulina. El metabolismo de todos los principios inmediatos se altera en ambos tipos de diabetes mellitus. El efecto esencial de la falta de insulina o resistencia a la insulina sobre el metabolismo de la glucosa consiste en que la mayoría de las células, con excepción de las del encéfalo, no absorben ni utilizan de modo eficiente la glucosa. El resultado es un aumento de la glicemia, un descenso progresivo de la utilización celular de la glucosa y un aumento de la utilización de las grasas y de las proteínas. Debido a que la insulina es incapaz de promover el transporte de la glucosa hacia las células del cuerpo, el nivel de glucosa sanguínea es alto y la glucosa se pierde en la orina (glucosuria). Los signos patognómicos de la diabetes mellitus son las tres polis : poliuria, excesiva producción de orina debido a la incapacidad de los riñones de reabsorber agua; polidipsia, sed excesiva; y polifagia, hambre excesivo DIABETES DE TIPO I. AUSENCIA DE PRODUCCIÓN DE INSULINA POR LAS CÉLULAS BETA DEL PÁNCREAS La lesión de las células beta del páncreas o las enfermedades que alteran la producción de insulina pueden ocasionar una diabetes de tipo I. Las infecciones víricas y los trastornos autoinmunitarios pueden contribuir a destruir las células beta de muchos enfermos con diabetes de tipo I, pero la herencia también desempeña una función primordial que establece la vulnerabilidad de estas células a su destrucción. En algunos casos, puede existir una tendencia hereditaria a la degeneración de las células beta sin ninguna infección vírica ni enfermedad autoinmunitaria. La diabetes de tipo I suele empezar a los 14 años de edad y, por esta razón, también se denomina muchas veces diabetes mellitus juvenil. La diabetes de tipo I puede empezar de manera muy brusca, en tan solo unos días o semanas, con tres secuelas esenciales: 1) hiperglicemia, 2) aumento de la utilización de las grasas con fines energéticos y de la síntesis de colesterol en el hígado y 3) reducción de las proteínas orgánicas. También se llama diabetes mellitus insulino-dependiente (IDDM) porque se requieren inyecciones de insulina para evitar la muerte. La aparición de la IDDM es más común en persona menores de 20 años, a pesar de que persiste por toda la vida. * Patognómicos: Síntomas específicos que caracterizan o definen una determinada enfermedad. 17

18 LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE GLUCOSA La falta de insulina reduce la eficacia en la utilización periférica de la glucosa y aumenta la producción de ésta, con lo que los valores plasmáticos suben hasta 300 a 1200 mg/100 ml. El incremento de la glucosa plasmática ejerce numerosos afectos por todo el organismo. El aumento de la glicemia produce una pérdida de glucosa por la orina (glucosuria) La elevación de la glicemia hace que se filtre más glucosa al túbulo renal de la que puede reabsorberse; el exceso de glucosa se elimina con la orina. El aumento de la glicemia provoca deshidratación Las cifras muy elevadas de glicemia (a veces, hasta 8 a 10 veces mayores que las de un enfermo con diabetes grave no tratada) pueden ocasionar una deshidratación celular grave. Esto sucede solo en parte porque el incremento de la presión osmótica del líquido extracelular provoca la salida de agua fuera de la célula. Además del efecto deshidratador celular directo del exceso de glucosa, la pérdida de glucosa en la orina induce una diuresis osmótica. Esto significa que el efecto osmótico de la glucosa en el túbulo renal reduce mucho la reabsorción tubular de líquidos. El resultado neto es la pérdida masiva de líquidos con la orina, la deshidratación consiguiente del compartimiento extracelular. Ello explica la poliurea y la polidipsia. La hiperglicemia crónica provoca lesiones tisulares Si la glicemia no se controla bien durante períodos prolongados, los vasos sanguíneos de muchos tejidos del organismo empiezan a alterarse y experimentan cambios estructurales que determinan un aporte insuficiente de sangre a los tejidos en la diabetes mellitus. A su vez, todo ello incrementa el riesgo de infarto de miocardio, ictus, enfermedad renal terminal, retinopatía y ceguera, así como isquemia y gangrena de las extremidades. Los mecanismos exactos que inducen las lesiones tisulares de la diabetes no se conocen del todo, pero probablemente obedecen a numerosos efectos que la hiperglicemia y otras anomalías metabólicas ejercen sobre las proteínas de las células endoteliales y del músculo liso vascular, así como de otros tejidos. Además, los enfermos con diabetes sufren a menudo hipertensión, secundaria a la lesión renal, y aterosclerosis, secundaria al metabolismo anómalo de los lípidos, que multiplican el daño tisular causado por la hiperglicemia. También hay daño en el sistema nervioso periférico. Estas alteraciones determinan trastornos reflejos cardiovasculares, alteraciones del control vesical, disminución de la sensibilidad en los miembros y otros síntomas de daño de los nervios periféricos. La diabetes reduce las proteínas del organismo La falta del uso de glucosa con fines energéticos determina una mayor utilización y un menor almacenamiento de las proteínas y de la grasa. Por lo tanto, una persona con una diabetes mellitus grave, no tratada, sufre un adelgazamiento rápido y astenia (falta de energía), aunque consuma grandes cantidades de alimento (polifagia). 18

19 Aumento de la utilización de grasas: acidosis La diabetes mellitus aumenta la utilización de grasas y produce acidosis metabólica. El cambio del metabolismo de los hidratos de carbono por el de los lípidos en la diabetes aumenta la liberación de cetoácidos. Olor del aliento a acetona. Las pequeñas cantidades de ácido acetoacético en la sangre, que aumentan mucho en la diabetes grave, se transforman en acetona, compuesto volátil, que se vaporiza en el aire espirado. Por ello, se puede efectuar muchas veces el diagnóstico de diabetes tipo I. La utilización excesiva de grasa por el hígado durante mucho tiempo determina que la sangre circulante se sature de colesterol y que las paredes arteriales lo depositen. Por eso, aparece una arteriosclerosis grave y otras lesiones vasculares, como se señaló con anterioridad DIABETES DE TIPO II. RESISTENCIA A LOS EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA La diabetes tipo II está producida por una sensibilidad muy mermada de los tejidos efectores a las acciones metabólicas de la insulina, estado conocido como resistencia a la insulina. Este síndrome, al igual que la diabetes de tipo I, se acompaña de numerosas alteraciones metabólicas, pero los cetoácidos no suelen elevarse. La diabetes de tipo II es mucho más común que la de tipo I, y supone del 80 al 90% de todos los casos de diabetes. En general, empieza a partir de loss 40 años, a menudo en la década de los 50 a los 60, y se instaura de manera gradual. Por eso, a este síndrome se le conoce como diabetes del adulto LA INSULINA PLASMÁTICA ESTÁ AUMENTADA EN LA DIABETES DE TIPO II A diferencia de la de tipo I, la diabetes de tipo II se asocia con un incremento de la insulina plasmática (en la tabla 2 se comparan algunos rasgos clínicos de uno y otro tipo de diabetes). Esto se debe a una respuesta compensadora de las células beta del páncreas por el descenso en la utilización y depósito de los hidratos de carbono y el incremento consiguiente de la glicemia. No obstante, incluso estas cantidades mayores de insulina no bastan para mantener normal la regulación de la glucosa por la falta de sensibilidad tan considerable de los tejidos periféricos a la insulina. El resultado es una hiperglicemia discreta tras la ingestión de hidratos de carbono en las primeras fases de la enfermedad. En las últimas etapas de la diabetes de tipo II, las células beta del páncreas se agotan y no son capaces de producir la insulina suficiente para evitar una hiperglicemia más intensa, sobre todo tras ingerir una comida rica en hidratos de carbono. La mayoría de los enfermos con diabetes de tipo II son obesos La resistencia a la insulina en la diabetes de tipo II es secundaria, casi siempre, a la obesidad. Sin embargo, los mecanismos que vinculan la obesidad con la resistencia a la insulina se conocen mal. En algunos estudios, se sugiere que el número de receptores, sobre todo del músculo esquelético, hígado y tejido adiposo, de los sujetos obesos es menor que el de los sujetos delgados. 19

20 Tabla 2. Características clínicas de los pacientes con diabetes mellitus de tipoi I y de tipo II DATO Edad de comienzo Masa corporal Insulina plasmática Glucagón plasmático Glucosa plasmática Sensibilidad a la insulina Tratamiento TIPO I Generalmente <20 años Reducida (atrofiada) o normal Reducida o ausente Elevado, se puede suprimir Aumento TIPO II Generalmente >40 años Normal Reducción Insulina Adelgazamiento, tiazolindionas, metformina, sulfonilureas, insulina PRUEBA DE GLUCOSA) TOLERANCIA A Obesidad Normal o elevada Elevado, resistente a la supresión Aumento LA GLUCOSA (SOBRECARGA DE Como se observa en la parte inferior de la curva de la figura., conocida como curva de glucosa, cuando una persona sana ingiere 1 gramo de glucosa por kilogramo de peso corporal en ayunas, la glicemia se eleva desde aproximadamente 90 mg/ml hasta 120 a 140 mg/100 ml y luego retorna a la normalidad en unas 2 horas. La glucosa sanguínea en ayunas de una persona diabética suele encontrarse por encima de 110 mg/100 ml y muchas veces por encima de 140 mg/100 ml. Además, la sobre carga de glucosa suele resultar anormal. Cuando estas personas ingieren glucosa, la glucosa aumenta mucho más en la sangre, como lo revela la curva superior, y tarda en regresar a los valores de control unas 4 a 6 horas; más aún, ni siquiera desciende por debajo del valor de control. Esta bajada lenta de la curva y la ausencia de descenso por debajo de las cifras de control demuestra que 1) no tiene lugar el incremento normal en la secreción de insulina tras la ingestión de glucosa, o que 2) la sensibilidad a la insulina está reducida. El diagnóstico de diabetes mellitus se suele establecer basándose en estas curvas; la diabetes de tipo I se puede diferenciar de la de tipo II midiendo la insulina plasmática; ésta se reduce o no llega a detectarse en la diabetes de tipo I y aumenta en la de tipo II. Figura 13. Curva de tolerancia a la glucosa en una persona sana y en otra con diabetes. 20

21 DIABETES TIPO I La siguientes tabla presenta posibles vías de destrucción de las células beta que desencadenan la diabetes mellitus Tipo I. Genes relacionados con el HLA y otros locus genéticos Respuesta inmunitaria contra las células beta normales o Reacción inmunitaria contra las células betas alteradas Interacción vírica similitud molecular o lesión de las células beta Destrucción de las células beta Diabetes Tipo I 21

22 DIABETES TIPO II Cómo se produce la diabetes Tipo II? Defectos genéticos múltiples Obesidad Trastorno de la secreción de insulina Utilización inadecuada de la glucosa Hiperglicemia Agotamiento de las células beta Diabetes Tipo II 22

23 ACTIVIDAD 1. Revise el siguiente modelo. HIPOTÁLAMO secreta HORMONA F estimula GLÁNDULA X secreta HORMONA M estimula GLÁNDULA L secreta + HORMONA R Si la hormona M es la ACTH Cuál es la hormona F?. Cuál es la glándula X? Cuál es la glándula L?... Cuál es la hormona R?... Cómo se denomina este proceso? Cuáles son las acciones del cortisol?

24 3. 4. Las siguientes enfermedades son producto de una hipersecreción o hiposecreción hormonal, señale lo que corresponda en la línea de puntos frente a cada anomalía: mixedema. acromegalia diabetes insípida. bocio exoftálmico gigantismo enanismo.. enfermedad Cushing Por qué la hormona calcitonina es antagónica con la hormona paratiroidea? 5. Cuál es la función del glucagón y la insulina en la homeostasis de la glucosa plasmática? 6. Respecto a la diabetes mellitus, conteste: Por qué en la diabetes se distingue como la enfermedad de las tres P (poliurea, polifagia y polidipsia? Por qué se produce la glucosuria? Por qué un diabético que no se trata por períodos prolongados está expuesto a enfermedad renal terminal, retinopatía y ceguera; y también a isquemia y gangrena en las extremidades? 24

25 Por qué el diabético está expuesto a padecer arteriosclerosis y otras lesiones vasculares? Qué significa resistencia a la insulina? Por qué la insulina plasmática está aumentada en la diabetes tipo II? Preguntas de selección múltiple 1. Es correcto afirmar que la glándula tiroides secreta I) II) III) A) B) C) D) E) 2. tiroxina. calcitonina. triyodotironina. Solo I. Solo II. Solo III. Solo I y III. I, II y III. En la diabetes tipo I a diferencia de la del tipo II tiene una I) II) III) insulina plasmática reducida. normal sensibilidad a la insulina. glucosa plasmática en aumento. Es (son) correcta(s) A) B) C) D) E) solo solo solo solo I, II I. II. III. I y II. y III. 25

26 3. El siguiente gráfico muestra los efectos de la extirpación del páncreas, a un ratón de laboratorio: 5 Glicemia (g/l) 4 3 Extracción total del páncreas Tiempo (h) 15 A partir de este experimento, se infiere correctamente que I) II) III) A) B) C) D) E) 4. se manifestará una diabetes de tipo I. el nivel normal de glicemia es 3 gramos de glucosa por litro de sangre. el páncreas es un órgano encargado de aumentar los niveles de glucosa en la sangre. Solo I. Solo II. Solo III. Solo I y III. I, II y III. Un examen de laboratorio entrega los siguientes resultados para una persona adulta: 1) 2) 3) 4) 5) 6) Glicemia superior a 200 mg/dl. Plasma con exceso de aminoácidos. Orina con altos niveles de productos nitrogenados. Aumento de la diuresis y deshidratación. Aumento de la producción de cuerpos cetónicos. Pérdida de masa corporal. De acuerdo a lo anterior, esta persona también debería presentar un déficit en la concentración sanguínea de A) B) C) D) E) cortisol. insulina. glucagón. adrenalina. tiroxina. 26

27 El siguiente gráfico muestra los resultados de un examen realizado en ayunas a dos individuos (P y A) luego de administrarles una misma dosis de glucosa vía oral: Glucosa en plasma (mg/100 ml) P Q Tiempo (Horas) De acuerdo a estos resultados, es correcto afirmar que I) II) III) A) B) C) D) E) 6. el individuo Q incorpora a las células normalmente la glucosa que se encuentra en la sangre. el individuo P es diabético, porque no incorpora la glucosa a la sangre a las células. si un individuo presenta 100 mg/dl de glucosa plasmática debe ser considerado paciente diabético. Solo I. Solo II. Solo III. Solo I y II. I, II y III. El crecimiento puede resultar deficiente y/o retardado cuando disminuye(n) la(s) I) II) III) A) B) C) D) E) tiroxina. somatomedina. hormona del crecimiento. Solo I. Solo II. Solo III. Solo I y III. I, II y III. 27

28 7. La(s) función(es) de la calcitonina es (son) I) II) III) A) B) C) D) E) 8. Solo I. Solo II. Solo I y III. Solo II y III. I, II y III. Encuentre la correspondencia entre enfermedad endocrina y hormona responsable: A) B) C) D) E) 9. disminuir la calcemia. mantener constante la temperatura. incorporar calcio al hueso (función osteoblástica). 1M, 2N, 3L, 4O 1O, 2L, 3M, 4N 1L, 2O, 3N, 4M 1O, 2N, 3M, 4L 1O, 2N, 3L, 4M Diabetes insípida Hiperglicemia Cretinismo Enfermedad de Addison L. M. N. O. Insulina Tiroxina Glucocorticoides Antidiurética Encuentre la correspondencia entre la columna indicada por números y la columna indicada con letras: Adrenocorticotrófica Retroalimentación negativa Aldosterona Antidiurética Homeostasis A) B) C) D) E) P. Mecanismo de control producto final. Q. Responsable de la reabsorción de sodio en el túbulo renal. R. Su falta genera poliuria. S. Estimula la corteza suprarrenal a que produzca cortisol. T. Mantener variables relativamente estables. 1P 2Q 3R 4S 5T 1S 2P 3Q 4R 5T 1T 2S 3R 4Q 5P 1P 2S 3T 4R 5S 1R 2P 3T 4S 5R 10. Seleccione la hormona que NO es producida por la adenohipófisis A) B) C) D) E) GH. ADH. FSH. TSH. ACTH. DMCA-BM35 Puedes complementar los contenidos de esta guía visitando nuestra Web 28

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