Pubertad normal y sus variantes. Paula Belda Benesiu Pediatría, H.G.U.E.

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1 Pubertad normal y sus variantes Paula Belda Benesiu Pediatría, H.G.U.E.

2 INTRODUCCIÓN Período de transición entre infancia y edad adulta en que tiene lugar cambios físicos, funcionales, psicológicos y psicosociales, se desarrollan los caracteres sexuales secundarios, se adquiere la capacidad reproductora y se alcanza la talla final

3 INTRODUCCIÓN Pubertad normal según criterios estadísticos: Aparición de los caracteres sexuales en el intervalo -2,5/+2,5 SDS para el sexo Normal : 8-13 años en niñas y 9-14 años en niños. Fuera de ese rango: Pubertad precoz o retrasada (retrasada con patología evidenciable). Diagnóstico diferencial con las variantes de la normalidad!!!!

4 FISIOLOGÍA DE LA PUBERTAD

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6 FSH Niño/varón: Espermatogénesis (células de Sertoli). Desarrollo testicular (aumento de volumen) Fertilidad. Niña/mujer: Maduración del folículo ovárico Estimula la secreción de estradiol.

7 LH Niño/varón: Producción de testosterona (células de Leydig) Niña/mujer: Producción de andrógenos (células de la teca): testosterona, androstendiona y dehidroepiandrosterona (DHEA).

8 Otros sistemas endocrinos: GH durante la pubertad en ambos sexos. Estimulación por los esteroides gonadales (en parte) la amplitud de los episodios de secreción, no la frecuencia. En niñas ocurre en la fase temprana de la pubertad, y más tarde en niños.

9 Otros sistemas endocrinos: IGF-I durante la pubertad. Correlación estrecha con los niveles plasmáticos de esteroides sexuales. Causa?: efecto directo esteroides sexuales o efecto indirecto del incremento de GH

10 Otros sistemas endocrinos: IGF-I

11 Otros sistemas endocrinos: leptina Función permisiva en la regulación del comienzo de la pubertad: secreción GnRH, FSH, LH Informa sobre la energía almacenada disponible: correlación (+) con el IMC. Actúa en: hipotálamo (saciedad) y a nivel central ( SNS y gasto energético). Diferencias entre sexos de sus concentraciones durante la pubertad: cambios en la composición corporal.

12 Cambios en la composición corporal Mediados por: GH, esteroides sexuales, factores de crecimiento semejantes a la insulina. Masa grasa: cambios en la distribución corporal (patrón androide y ginoide). Masa muscular/magra: Niñas: pico en la menarquia, luego. Niños: durante todo el desarrollo puberal (>que en niñas).

13 Cambios en la mineralización ósea contenido mineral óseo ( final antes en niñas que niños). Interacción entre: Factores nutricionales Estilo de vida Hormonales: Sobre todo: Vit D, PTH, calcitonina Otros: GH, IGF-I, insulina, h. tiroideas, glucocorticoides, esteroides sexuales (estrógenos: fusión de las epífisis y cese del crecimiento).

14 Crecimiento durante la pubertad 3 etapas: Depresión prepuberal del ritmo de crecimiento ( valle prepuberal ): mínima VC peripuberal. Estirón puberal: gran aceleración del ritmo de crecimiento (sinergia GH y esteroides sexuales). Deceleración progresiva del ritmo de

15 Modelo ICP de la curva del crecimiento

16 Cambios somáticos Variación interindividual en comienzo y ritmo de la pubertad (incluso a igual sexo). El momento de inicio se correlaciona más con la E.O. que con la E.C. Las niñas inician y completan cada estadío antes que los niños El crecimiento termina 17.2 a en niñas y 21,2 a en niños Se valoran 3 aspectos (estadíos de Tanner): Desarrollo genital en el varón. Desarrollo mamario en la mujer En ambos, desarrollo del vello pubiano.

17 PUBERTAD EN LA MUJER (8-13 años) 1º : crecimiento mamario o telarquia, uni o bilateral edad ósea (E.O) de 10,5-11 años. Vello pubiano 6-12 meses después. Estirón puberal: estadío II; Pico máx VC: estadío III Menarquia: 2 años después del inicio puberal: Pico de VC siempre precede a la menarquia: estirón puberal prácticamente finalizado (crecimiento adicional 4-5cm). En >50% casos ciclos anovulatorios hasta 2 años postmenarquia.

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19 PUBERTAD EN EL VARÓN (9-14 años) 1º : aumenta el tamaño testicular (FSH) y de la bolsa escrotal. Edad ósea media 12 años Orquidómetro de Prader 2º crecimiento longitudinal del pene y pigmentación del escroto. Vello pubiano 6 meses después Aceleración del crecimiento: comienza después de establecida la pubertad.

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21 VARIANTES NORMALES DE LA PUBERTAD.

22 Adrenarquia prematura Aparición de vello púbico de tipo sexual antes de los 8 años en la niña y de los 9 años en el niño. Aislado o asociado a vello axilar, piel grasa, acné leve o aumento del olor corporal. Epidemiología: Más frecuente en niñas Infrecuente en < 5 años Mayor prevalencia en razas mediterráneas, exprematuros, RCIU.

23 Adrenarquia prematura Maduración precoz de la zona reticularis de las cápsulas suprarrenales que origina: Aumento de: DHEA y DHEAS, androstendiona y estrona. Puede verse aceleración de VC e incremento ligero de E.O., sin efectos negativos sobre el inicio de la pubertad ni sobre la talla final. Preciso seguimiento (cada 6 meses hasta el final de la pubertad): incidencia de hiperandrogenismo ovárico funcional acompañado en la mayoría de los casos de hiperinsulinismo y perfil lipídico aterogénico (sme metabólico).

24 Adrenarquia prematura Historia clínica debe incluir: Anamnesis detallada, EF, valoración del crecimiento y de la edad ósea. Diagnóstico de exclusión, tras descartar: Pubertad precoz central Tumor virilizante (suprarrenal o gonadal) Hiperplasia suprarrenal congénita de presentación tardía por déficit 21-hidroxilasa. (prevalencia del 3-6% pacientes con pubarquia precoz) Exposición a corticoides tópicos o gonadotropinas exógenas

25 Adrenarquia prematura Pruebas complementarias: Estudio hormonal: DHEAS, androstendiona, 17OHP y testosterona basales (DHEAS> 700µg/dL sugiere patología tumoral). Si sospecha HSC: test de estimulación con ACTH Pruebas de imagen: edad ósea, eco abdominal. Será adrenarquia prematura funcional idiopática con alta probabilidad si: Edad ósea adecuada a la edad cronológica Niveles de DHEAS adecuados para el estadio de vello pubiano Predicción de talla adulta se corresponde con la talla genética

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27 CASO CLÍNICO

28 Caso 1 Niña 10,9 años. MC: obesidad y talla baja en relación al peso, con signos de progresión puberal: Pubarquia y axilarquia que presenta desde los 8 años pero ahora van a más, asociadas a acné, olor corporal y telarquia incipiente, con adipomastia asociada. Siempre ha crecido en P25 de talla y P50 de peso, actualmente está en P75 de peso y P25 de talla. No han notado estirón de crecimiento estatural. APF: PN: 3kg; sin incidencias. APP: Asmática, no tto corticoideo. T. Diana: cm ± 8 cm

29 Caso 1 Se solicita: Edad ósea Analítica: DHEAS, 17-OH-Progesterona basal, Androstendiona, Testosterona pubarquia precoz FSH, LH y Estradiol estado puberal TSH obesidad y talla baja relativa Bioquímica ( Glu, Colesterol, TG, P y Ca) obesidad Revisión 2 meses después: EC: 11 años; E.O.: 11,3 años. P. 37 kg (P50); T: 135,6 cm (P10-25); IMC: 20 (P75). EF: M2 VP2 A2

30 Caso 1 Analítica: DHEAS, 17-OH-Progesterona basal, Androstendiona, Testosterona normales FSH, LH y Estradiol normales (en rango puberal) TSH normal. Bioquímica ( Glu, Colesterol, TG, P y Ca) normal En siguientes revisiones: px de talla final acorde a talla diana. En ultima visita aún no menarquia (la paciente no acudió a siguientes controles).

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32 Caso 1 Diagnostico: Pubarquia precoz-adelantada (funcional idiopática) Pubertad normal Talla normal

33 Telarquia prematura Desarrollo mamario en niñas, uni o bilateral, antes de los 8 años y sin otros signos de maduración sexual. Incidencia: hasta 21,2 casos/ pacientes / año 60% casos ocurre en <2 años de edad Puede regresar tras los 2 años de edad. Con frecuencia persisten 3-5 años más y regresa después. Excepcionalmente progresa a PPC. Otro pico de presentación: 5-7 años, describiéndose:

34 Telarquia prematura Etiología desconocida (varias teorías). Botón mamario, inicialmente unilateral y posteriormente bilateral, fluctuante, no muy llamativo. No asocia vello púbico/axilar ni aceleración VC. Telarquia exagerada: telarquia precoz con mamas bien desarrolladas, E.O acelerada y VC aumentada, sin progresión a pubertad completa. En los casos de aparición en >2 años hay que descartar la activación temprana de la pubertad.

35 Telarquia prematura. Diagnóstico Historia clínica Anamnesis: AP: evolución, exposición a estrógenos exógenos?, E.O (Rx mano izqda/tobillo izqdo) AF: edad de la menarquia, telarquia en familiar 1º grado.. EF: antropometría, curva crecimiento, estadío Tanner P. Complementarias: Ecografía pélvica, Test LHRH

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37 Telarquia prematura. Diagnóstico Test GnRH/LHRH: En telarquia prematura respuesta FSH>LH En PPC LH>FSH Ecografía pélvica: En telarquia prematura hay >incidencia de microquistes ováricos DxD con pubertad precoz central DxD con quiste ovárico productor estrógenos Niveles de estradiol normales Técnicas + sensibles: valores superiores en prepúberes con T. prematura sin alcanzar rangos puberales.

38 CASOS CLÍNICOS

39 Caso 2 Escolar mujer de 6.9 años remitida por pubarquia. Antecs F: hermana mayor con hirsutismo + pubarquia precoz + bajo peso al nacer. EF: VP2 M2? A1; + sobrepeso leve (IMC: 19, P75-90) Se solicita edad ósea y se dan normas dietéticas Con 7,5 años E.C E.O: 7,7 años (TW-RUS): EF: VP2 M2? A1 + sobrepeso (IMC: 20,1, P75-90). Con 8,7 años E.C. E.O: años (G-Pyle) VC: 5 cm/año + EF: VP2 A1 M2? (posible pseudotelarquia?) PTF 157,5 ±7 cm. Con 10,4 años E.C. E.O: años EF: M3 VP2-3 A2

40 Caso 2. Analítica (con 10 años E.C). 17-OH-progesterona y DHEAS: normal. Androstendiona: normal en limites altos Colesterol T, y fraccionado y TG: normales. Insulina: FIRI: 3.6 (elevado) Menarquia: 12 años E.C Con 12,8 años E.C IMC: 24 y Perímetro abdominal: 90cm. Asocia hirsutismo incipiente y acné.

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42 Caso 2 Diagnósticos: 1. Telarquia precoz + Pubarquia precoz 2. Hiperandrogenismo funcional ovárico leve con hirsutismo 2º 3. Resistencia a la insulina con sobrepeso de predominio abdominal. 4. Perfil constitucional tipo Sme metabólico

43 Caso 3. Niña de 3.9 años que desde los 3 años+2meses presenta desarrollo aumentado de mama derecha, y durante estos meses hasta la consulta inicio de aumento de la mama izquierda. Antecs: Madre: Menarquia a los años. Resto sin interés. EF: Botón mamario derecho e inicio de aumento de tamaño de mama izquierda. M2 VP1 A1 Talla: cm. Peso: 20.5 kg. Talla diana 164,5±7cm. E.O: 5,3 años. En las siguientes visitas se objetiva aumento de la talla con persistencia de edad ósea adelantada. A los 4,5 años de edad cronológica pubarquia incipiente.

44 Caso 3. Se solicita: Ecografía ovárica (ginecólogo) normal. T4 y TSH: normales. Estradiol: normal. LH y FSH: normales. 17-OH.progesterona, androstendiona y testosterona: normales. A los 5 años y 2 meses de edad cronológica, ante E.O aprox de 8,8 años y progresión de la telarquia pese a estradiol normal, se inicia tratamiento con análogos de GnRH (Decapeptyl ). A los 6 años E.C refiere aumento del olor corporal y a los 6,8 años vello escaso en axila (M2-3 VP2 A2)

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46 Caso 3. Se suspenden análogos GnRH a los 8,5 años E.C. Menarquia a los 11 años de E.C. PTF acorde a su talla diana post-tratamiento con análogos. Diagnóstico: Telarquia precoz/prematura con evolución a pubertad precoz.

47 Menarquia prematura aislada Sangrado vaginal periódico en niñas entre1-9 años, sin otros signos de desarrollo sexual secundario. Posteriormente pubertad normal con menstruaciones normales. Como fenómeno aislado es autolimitado. Etiología desconocida Siempre es diagnóstico de exclusión, tras descartar: Quiste de ovario (lo más frecuente) Sme McCune-Albright; Tumores vaginales o uterinos EIP; Cuerpo extraño en vagina Sangrado indep de hormonas Traumatismos, estrógenos exógenos, abusos, alteraciones

48 Pubertad adelantada Inicio del desarrollo puberal fisiológico entre 8-9 años en niñas y 9-10 años en los niños Extremo de la curva de distribución normal de inicio puberal. Evoluciona con la secuencia normal de progresión de los signos puberales en ambos sexos Diagnóstico: Hormonal: activación eje HHG con progresivo de esteroides sexuales. E.O.: puede estar ligeramente acelerada Generalmente es más acorde con el desarrollo puberal que con la E.C.

49 Pubertad adelantada. Tratamiento. En la mayoría de casos no precisa tratamiento específico, sólo controles periódicos El tratamiento con análogos GnRH hay que valorarlo en: Pubertad adelantada rápidamente progresiva con pronóstico de talla empeorado. Importantes problemas psicosociales.

50 Retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad. Variante de la normalidad y causa más frecuente de Pubertad retrasada (que no se inicia a su tiempo) Más frecuente en varones (9:1). Presentación esporádica o, más habitualmente, dentro de un contexto familiar de maduración tardía. Investigar siempre antecedentes puberales familiares. Clínica: hipocrecimiento, retraso en la maduración ósea y retraso en inicio de la pubertad ( 2.5 años en niñas y 3 años en niños). Importante Dxd con formas patológicas de pubertad retrasada.

51 Retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad Niveles de gonadotropinas y hormonas sexuales acordes con la edad ósea y no con la cronológica. Si talla baja familiar, el hipocrecimiento puede ser importante (E.O retrasada 2,5 años respecto a la E.C). El tiempo entre el inicio de la pubertad y el estirón puberal es más corto al igual que el pico de máx VC, para compensar el mayor nº de años de crecimiento. La talla final se alcanza tardíamente pero suele ser

52 Retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad Tratamiento si retraso severo con graves repercusiones psicológicas y sociales. En niños se inicia a los 12 años de E.O/ 14 años de E.C. Dosis bajas de testosterona i.m. con preparados de liberación prolongada o esteroides sintéticos (derivados 17-α-alquilados) Ciclos de 3-6 meses alternando con períodos similares sin tratamiento, controlando si se produce progresión espontánea de la pubertad En niñas la incidencia y necesidad de tratamiento de RCCP es mucho menor por lo que hay menos experiencia Inicio a los años E.O/13 años E.C. Estrógenos conjugados o etinil-estradiol a dosis muy bajas.

53 Retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad

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55 CASO CLÍNICO

56 Caso 4 Escolar varón de 14,7 años remitido por retraso en el desarrollo. Antecs: APF: Peso al nacer: 3820g. Resto sin interés. AF: Padre: tardó mucho en madurar ; Madre: menarquia a los 12 años. Una hermana de 10 años y un hermano de 7 años, sin incidencias. EF: Talla: cm (P3). VP 2 G1 A1 testes infantiles. Talla diana: 176 ± 4cm. Aporta: E.O 11,4 años. Analítica general (hemograma y BQ básica con perfil lipídico) normal. Analítica hormonal: TSH: normal. FSH y LH: valores normales en el rango para estadío I de Tanner.

57 Caso 4. Con 15,3 años de E.C E.O: años. EF: A1 VP2 G1-2 con testes 6cc/6cc iniciada la pubertad. Velocidad de crecimiento: 2cm/año muy enlentecida. Con 16,3 años E.C talla 153 cm (VC enlentecida). EF: testes 10cc/10cc G2 VP2, desarrollo lento. Analítica hormonal: FSH, LH y testosterona con valores propios de estadio II de Tanner. Se inicia tratamiento androgénico estimulativo con parches de testosterona durante 2 meses.

58 Caso 4 Con 16,8 años: se suspende tratamiento y se deja evolucionar Evolución posterior: Con 17,8 años E.C E.O: años y talla 163, 2 cm. EF: G4 VP4 A3 testes cc desarrollo puberal completo Testosterona: valor propio de estadío IV-V de Tanner. Con 18,8 años: talla 168 cm VC: 4.8 cm/año PTF cm.

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60 Caso 4. Diagnóstico: Retraso madurativo (Retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad).

61 Bibliografía Pubertad normal y sus variantes (M.T. Muñoz Calvo. Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid). Fisiología y valoración del crecimiento y la pubertad (M. Hernández Rodríguez, Catedrático de Pediatría. Profesor Emérito de la Universidad Autónoma de Madrid y de la Universidad de San Pablo-CEU). Manual de endocrinología pediátrica (Jesús Argente Oliver, Leandro soriano Guillén). Manual de endocrinología pediátrica para atención primaria (Grupo andaluz de Endocrinología pediátrica). Nelson, tratado de pediatría, 18º edición.

62 Gracias!!

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