BASES FARMACOLOGICAS DEL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES

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Alejandro Marín Guzmán
hace 8 años
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1 BASES FARMACOLOGICAS DEL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES Prof. Carlos F. Sánchez Ferrer 1. Introducción: Una intoxicación es un cuadro patológico secundario a la entrada en el organismo de un agente químico. En este sentido, está todavía vigente el principio establecido por Paracelso de que "Todas las cosas son venenos y nada hay que sea inocuo, tan sólo la dosis decide que algo no sea veneno". Las intoxicaciones pueden ser agudas o crónicas (estas últimas con frecuencia de caracter laboral). Las agudas pueden ser a su vez accidentales (habituales en la primera infancia), voluntarias (autolesivas o suicidas; en el seno de toxicomanías y por automedicación), homicidas, iatrogénicas, etc. Con gran diferencia, el agente causal más frecuente de intoxicaciones agudas es un medicamento habitual en el hogar. 2. Cinética de un tóxico 2.1. Absorción: Los tóxicos pueden ingresar en el organismo por cualquier via. Las más frecuentes, sin embargo, son la digestiva y la aérea Distribución: Depende de las características fisicoquímicas del tóxico (liposolubilidad, pk, etc.) Biotransformación: Fundamentalmente en hígado. No siempre conduce a la detoxificación de las sustancias. Ocasionalmente produce metabolitos más tóxicos que el compuesto original (metanol, tetracloruro de carbono) Excreción: La mayoría por vía renal. Hay que evaluar la filtración, reabsorción, secreción activa, caracter ácido o base de1 tóxico, etc. 3. Actitud inicial ante una intoxicación 3.1. Tratamiento de Urgencia: Mantenimiento de funciones vitales, como respiración y función cardiovascular. Asimismo, la evaluación y tratamiento, generalmente inespecífico, de las anomalías del SNC (coma, convulsiones, edema cerebral, etc.). Posteriormente, la corrección de las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base, anomalías de la termorregulación, infecciones u otras complicaciones. Como norma general, es aconsejable evitar en lo posible la administración de nuevos fármacos. Las medidas de soporte general constituyen en la mayoría de los casos el aspecto más importante en el tratamiento de una intoxicación. En algunos casos es el único tratamiento posible.

En este sentido, está todavía vigente el principio establecido por Paracelso de que "Todas las cosas son venenos y nada hay que sea inocuo, tan sólo la dosis decide que algo no sea veneno".

2 3.2. Identificación del tóxico: Anamnesis: Determinar el veneno, la cantidad y el tiempo transcurrido. Establecer la posible patología previa Exploración: De carácter general y de búsqueda de signos específicos de la intoxicación. Análisis de sangre y orina (ph, iones, etc.) Determinaciones plasmáticas del tóxico Cualitativa Cuantitativa: Niveles plasmáticos. 4. Medidas generales en el tratamiento de las intoxicaciones 4.1. Interferencia con la absorción Vómito: Estimulación orofaríngea: elimina 1/3 del contenido gástrico. Ipecacuana ml. via oral (riesgo de cardiotoxicidad). Apomorfina 0.01 mg/ Kg. i.v. (Riesgo de vómitos incoercibles). Contraindicación absoluta en pacientes inconscientes, debido al riesgo de aspiración del contenido gástrico, así como con sustancias corrosivas o volátiles. Inoperante en intoxicaciones por agentes antieméticos Lavado gástrico. Muy útil, permite lavar reiteradamente la mucosa gástrica y facilita una vía directa para la administración de carbón activado. Contraindicaclones : cáusticos, por el riesgo de producir perforaciones esofágicas o gástricas. Cuando existe riesgo de aspiración, en intoxicaciones por sustancias volátiles o en pacientes inconscientes se precisa una intubacion endotraqueal previa Aceleración del tránsito intestinal: Sulfato sódico o magnésico Dilución, destrucción o secuestro del tóxico en el tracto_digestivo - Leche y clara de huevo. - Agua amoniacal: 0.2% inactiva el formol. - Permanganato potásico. 1/ inactiva estricnina, morfina, nicotina, etc. - Agentes quelantes: BAL, EDTA, Desferroxamina. - Carbón activado: Adsorbe casi cualquier otra sustancia, salvo cianuro, alcohol, cáusticos y digital. Se puede administrar durante el lavado gástrico o junto a catárticos que permitan el tránsito del carbón hasta su evacuación (diálisis gastyrointestinal). 4.l.5. Interferencia con la circulación entero-hepática de las bilis Mediante colestiramina o colestipol. Util en intoxicaciones con digitoxina y antidepresivos Incremento de la eliminación del tóxico:

Medidas generales en el tratamiento de las intoxicaciones 4.1. Interferencia con la absorción 4.1.1. Vómito: Estimulación orofaríngea: elimina 1/3 del contenido gástrico. Ipecacuana 15-20 ml.

3 Diuresis forzada: Diúreticos osmóticos como el manitol. Solo útil en tóxicos que sufran reabsorción tubular. Atención al equilibrio electrolítlico y ácido-base. Manipulación del ph urinario: Según el pk del tóxico, se puede aumenta su fracción ionizada, acidificando o alcalinizando la orina (fenobarbital, aspirina). Diálisis peritoneal Hemodiálisis Hemoperfusión Estos tres últimos métodos son efectivos en tóxicos cuyo volumen de distribución sea pequeño. Por el contrario, so poco útiles en intoxicaciones con paracetamol, digitálicos, opiáceos y antidepresivos. 5. Medidas particulares en el tratamiento de las intoxicaciones o antídototerapia Existen pocos antídotos eficaces en relación a la cantidad de tóxicos y en muchos casos el tratamiento debe limitarse al mantenimiento de las constantes vitales. Sin embargo, se han establecido abordajes más específicos para las intoxicaciones más frecuentes, algunas de las cuales se sintetizan a continuación: 5.1. Intoxicaciones por fármacos Salicilatos: cefaleas, acúfenos, vértigos, náuseas y vómitos. Alteraciones del equilibrio ácido-base: alcalosis respiratoria en un comienzo y acidosis respiratoria en la evolución posterior. Tratamiento: incluye medidas generales:, como vómito, lavado gástrico con bicarbonato y carbón activado. Alcalinizar sangre y orina con C03HNa ya que se corrige la acidosis y se facilita la excreción renal del fármaco Paracetamol: normalmente se metaboliza en un 80% mediante conjugación con glucurónico o sulfúrico y en un 5-15% por hidroxilación y deacetilaci6n. En este último caso se produce un metabolito alquilante, N-acetilp-benzoquinona, que habitualmente se detoxifica con glutation. Con grandes dosis se incrementa la fracción de fármaco metabolizada por esta última vía, lo que origina la depleción de glutation hepático. En consecuencia, el metabolito alquilante se une a las macromoléculas de los hepatocitos e induce su necrosis. Tratamiento: N-acetilcisteína, metionina o cisteamina (dadores de grupos sulfidrilo) antes de pasadas 12 h. tras la ingesta del tóxico Antidepresivos tricíclicos: síntomas anticolinérgicos. Arritmias cardiacas. Delirio, rigidez, alteraciones de la termorregulación.

Diálisis peritoneal Hemodiálisis Hemoperfusión Estos tres últimos métodos son efectivos en tóxicos cuyo volumen de distribución sea pequeño.

4 Tratamiento: totalmente inespecífico, basado en el control de las posibles arritmias. Interrupción del ciclo entero-hepático del fármaco Sedantes: depresión SNC, Arreflexia, depresión respiratoria, hipotensión. Tratamiento: mantener función respiratoria. alcalinización de la orina en al caso del fenobarbital Opiáceos: miosis, depresión respiratoria y coma. Tratamiento: naloxona y/o naltrexona en dosis suficientes, pero no superiores, a las necesarias para mejorar función rcspiratoria Anticolinérgicos: Atropina, escopolamina, hioscina. Midriasis, visión borrosa, sequedad de boca, retención urinaria, rubefacción, desorientación, alucinaciones, delirio, agresividad. Tratamiento: medidas generales, fisostigmina Parasimpaticomiméticos: fisostigmina, organofosforados. Temblor, peristaltismo acusado, micción y defecación involuntarias, miosis, vómitos, hipotensión, broncoconstricción. Tratamiento: atropina, pralidoxima Cocaína: estimulación del SNC, imsomnio, euforia, hiperrreflexia y convulsiones. Taquicardia, hipertensión, arritmias e incluso infarto de miocardio. Tratamiento: medidas generales, diacepam, beta-bloqueantes, calcioantagonistas Metanol: sus efectos se derivan por su metabolismo a formaldehído y ácido fórmico por acción de la alcoholdeshidrogenasa hepática. Produce ceguera y lesiones en SNC. Tratamiento: etanol.

1.5. Opiáceos: miosis, depresión respiratoria y coma. Tratamiento: naloxona y/o naltrexona en dosis suficientes, pero no superiores, a las necesarias para mejorar función rcspiratoria. 5.1.6.

5 CLASIFICACION DE LA ANTIDOTOS POR SU MECANISMO DE ACCION Antídotos que complejan el tóxico y lo inactivan: Arsénico, mercurio Dimercaprol (BAL) Plomo Edetato Cálcio disódico (EDTA) Hierro Desferrioxamina Cobre Penicilamina Formol Amoniaco Heparina Protamina Toxina Botulinica Antitoxina botulínica Cianuro Hidroxicobalamina Digitálicos Anticuerpos específicos Antídotos que aceleran la excreciónn del tóxico: Bicarbonato Aspirina Antídotos que bloquean la formación de metabolitos tóxicos: N-acetilcisteína Paracetamol Metanol Etanol Antídotos que compiten con el tóxico por los mismos receptores: Monóxido de carbono Oxígeno Curare Neostigmina, edrofonio Dicumarínicos Yit. K. Antídotos que bloquean receptores responsables del efecto tóxico: Inhibidores colinesterasa Atropina Opiáceos Naloxona, naltrexona Antídotos que restauran la función alterada: Metahemoglobinemia Azul de metileno Acido ascórbico Digitálicos Potasio, lidocaina Inhibidores colinesterasa Pralidoxima

excreciónn del tóxico: Bicarbonato Aspirina Antídotos que bloquean la formación de metabolitos tóxicos: N-acetilcisteína Paracetamol Metanol Etanol Antídotos que compiten con el tóxico por los mismos

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