WORK PAPER # 2 PROGRAMA DE COTROL DE CALIDAD

Transcripción

1 WORK PAPER # 2 PROGRAMA DE COTROL DE CALIDAD No. DE PROCEDIMIENTO No. DE HOJAS: 6 Elaboro: Dra. Carmen Cecilia Quiñones L. CODIGO TITULO DEL WORK PAPER: ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL DPTO. Facultad de Ciencias de la Salud DESTINADO A: DOCENTES ALUMNOS X ADMINISTR. OTROS OBSERVACIONES: Asignatura Patología del Sistema nervioso FECHA DE DIFUSION: FECHA DE ENTREGA:

2 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL OBJETIVOS ESPECIFICOS Conocer las características de la EVC Comprender la diferencia entre EVC isquemia y hemorrágica Conocer la fisiopatología de la EVC Las enfermedades vasculares cerebrales (EVC) suelen presentarse como episodios agudos denominados genéricamente Ictus cerebrales. Este termino no significa un diagnostico, sino mas bien una etiqueta descriptiva del problema del paciente. La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que compromete los vasos sanguíneos. Es el antecedente neurológico más prevalerte de la población adulta mayor de 65 años y la tercera causa de muerte. La ECV la podemos clasificar en accidentes vasculares encefálicos (AVE) isquemicos o hemorrágicos. Los isquemicos u oclusivos pueden ser trombóticos o embólicos. La hemorragia puede ser intraparenquimatosa o subaracnoidea. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO exposición La vascularización del Cerebro, esta organizada a partir de dos Sistemas vasculares - uno anterior, el sistema carotídeo. - y uno posterior, el Sistema Vertebral. Ambos llegan desde el cuello y atraviesan e ingresan en la base del cráneo, donde se anastomosan, formando el Polígono de Willis, situado en la base del cerebro, por delante del Tronco Cerebral y por detrás del Quiasma Óptico. El Sistema Carotídeo, esta formado por las Arterias Carótidas Internas, que nacen de bifurcación de la Carótida Primitiva, la primera porción de la arteria, segmento cervical (C1), asciende por el cuello hasta llegar a la base del cráneo donde ingresa al mismo a través del Agujero Carotídeo, Después de un trayecto muy corto la Arteria Carótida Interna se divide en cuatro ramas importantes: la Arteria Cerebral anterior, Cerebral Media, Comunicante Posterior y Coroidea Anterior. El Sistema Vertebrobasilar, esta formado por las Arterias Vertebrales, abandonan la columna en el ámbito de la cara superior del Agujero Transverso del Atlas para ingresar al cráneo después de atravesar la Membrana Occipitoatloidea Ambas Arterias Vertebrales se anastomosan en la cara ventral del Bulbo Cerebral, para formar un tronco común, la Arteria Basilar, que se continúa hasta el borde superior de la Protuberancia Anular, para bifurcarse en dos arterias principales, las Arterias Cerebrales posteriores.

3 El Polígono de Willis, circuito anastomótico que es capaz de compensar la disminución del flujo sanguíneo de cualquiera de estos importantes vasos se forma por las Arterias Cerebrales Anteriores, conectadas entre sí por la Arteria Comunicante Anterior y Comunicantes Posteriores, encargadas de unir el Sistema Carotideo con el Vertebral, al anastomosarse con las Arterias Cerebrales Posteriores, que originadas de la bifurcación de la Arteria Basilar, cierran el polígono por detrás. Irrigacion Las carótidas irrigan los dos tercios anteriores de cada hemisferio cerebral, el sistema vertebrovasilar irriga el tercio posterior de los hemisferios, gran parte de los talamos, tronco cerebral y cerebelo. En caso de una lesión a nivel de la arteria cerebral media, por ejemplo un embolo que obstruye la irrigación a todo ese territorio o parte del mismo, el individuo presentara una hemiparesia de predominio braquial, cuando la arteria afectada es la izquierda se acompaña de afasia, y cuando es la derecha da lugar a síntomas parietales específicos de este hemisferio: hemiasomatognosia, heminegligencia, anosognosia, y desorientación topográfica. Cuando existe una lesión a nivel de la arteria cerebral anterior ocasiona una hemiparesia contralateral de predominio crural. Estas observaciones se hacen manifiestas de acuerdo a la representación del hombrecillo motor. En cambio las lesiones a nivel de la arteria cerebral posterior, causan trastornos a nivel del tronco encefálico, con preferencia alteraciones a nivel del 3, 6, 9, 11 y 12avo par craneal. Cuadro homúnculo motor AUTORREGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL El cerebro recibe aproximadamente un 20% del volumen sanguíneo circulante. La circulación cerebral es, en gran parte, independiente de la presión de perfusión, por lo que el flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante a pesar de que exista oscilaciones importantes de la presión arterial; es preciso que la que la presión arterial sistólica descienda por debajo de 60 mmhg para que disminuya el FlujoSC. El FSC medio corresponde a unos 50mL/100 g de tejido/minuto. El FSC tiene variaciones cerebrales, en reposo, es un 30% mayor en la región frontal. El FSC va acoplándose al metabolismo neural, aumenta en la activación neural fisiológica (región frontotemporal izquierda al hablar) ó patológica (crisis epiléptica). El FSC esta abolido globalmente en la muerte cerebral aunque se mantenga la circulación sistémica. El nivel de isquemia potencialmente reversible sin daño tisular se sitúa entre 10 y 20 ml/100 g /minuto; en estos niveles hay una caída de la energía y depresión funcional, pero no se destruyen las neuronas, por debajo de 10 ml se produce una necrosis irreversible. En los focos isquémicos puede observarse un desacoplamiento entre el FSC y la actividad neural; pueden existir áreas de perfección de lujo (con baja actividad metabólica y, sin embargo, perfusión incrementada) ó áreas de penumbra (con alta extracción de oxigeno y perfusión muy baja), en este caso el defecto de la perfusión es incompleto, y las neuronas, aunque están funcionalmente inactivas, conservan temporalmente la capacidad de recuperarse. La autorregulación del FSC esta mediada por los siguientes mecanismos: 1. Mecanismos miógenos. La capa muscular de las arteriolas se contrae y relaja de forma automática en respuesta a las fluctuaciones de la presión arterial para mantener constante la presión y el flujo a nivel de los capilares. 2. Mecanismos metabólicos. La actividad metabólica de las neuronas y de la glia produce calor, CO, y catabólicos, en situaciones de metabolismo anaerobio, se produce, además, acidosis. La liberación de estas sustancias determina una dilatación de las arteriolas para acoplar así los requerimientos y el aporte sanguíneo. 3. Presión parcial de CO2. el CO2 es el vasodilatador mas potente (40mmHg) las arteriolas responden con gran sensibilidad a los cambios de presión de CO2 4. Mecanismos neurogénicos. Los vasos cerebrales reciben inervación simpática y parasimpática, al parecer estos mecanismos participan en el acoplamiento de la actividad neural y FSC y también en el control de la presión arterial sistémica.

4 ETIOPATOGENIA Causas más frecuentes de enfermedad cerebro vascular: Trombosis arteroesclerótica. Hemorragia cerebral hipertensiva. Crisis isquémica transitoria. Embolismo. Ruptura de aneurismas o MAV. Vasculitis. Tromboflebitis. Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénico). Traumatismos de arteria carótida. Hipotensión sistémica. Jaqueca con déficit neurológico. Factores de riesgo mas frecuentes de enfermedad cerebro vascular son: Hipertensión arterial. Diabetes. Obesidad e inactividad física. Adicción a drogas. Placas ulceradas en la aorta. Tabaco. Anticonceptivos orales. Alcohol. Factores cardíacos. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES ISQUEMICAS (ECVI) Etiología.- Aproximadamente el 50% de las ECV isquémicas se deben a embolismos arterio-arteriales, procedentes de placas de ateroma, el 25% a una vasculopatia de los pequeños vasos intracraneales, 20% a émbolos procedentes del corazón, y el 5% a otras enfermedades. Epidemiología.- los factores de riesgo son: en primer lugar la edad, el sexo, raza, hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular previa, aumento del fibrinógeno, Tabaquismo, consumo de alcohol, anovulatorios, obesidad. Patogenia embolos y trombos 1. Trombos: in situ (Formación de un trombo en un determinado lugar) Produce una oclusión de grandes vasos a nivel del cuello (generalmente por placas ateromatosas, ulceras y estenosis) y es común a nivel de las bifurcaciones o en sitios de cambio de curso de los vasos. Es más común en: Art. Innominada, Carótida, Subclavia, Vertebral, y cerebrales. Las plaquetas tienden a adherirse en la pared de los vasos por la diferencia de carga y al hacerlo liberan ADT favoreciendo aun más a la agregación plaquetaría y formación de trombos. Los trombos pueden ser Friables (ser desfragmentador y dar lugar a síntomas asintomático) o se Condensados (produciendo obstrucciones o infartos) 2. émbolos ( formado en otro lugar) Generalmente están formados por plaquetas y fibrina, también por material ateromatoso de placas ulceradas. Pueden conducir a isquemias transitorias o a infartos.

5 Clasificación según las manifestaciones clínicas: Ictus es el termino genérico que hace referencia a todas las alteraciones que incluyen infarto cerebral y hemorragia tanto intracerebral como subaracnoidea. a) Enfermedad cerebrovascular asintomática.- los pacientes no presentan síntomas cerebrales ni oculares. En este caso mediante la neuroimagen se pueden encontrar lesiones como ser infartos Cerebrales o ateromatosis carotidea. b) Accidente isquémico transitorio TIA o Isquemia cerebral transitoria.- Consiste en episodios breves de pérdida de función cerebral focal o de varios territorios vasculares de causa isquemica, que no dura más de 24 horas, aunque por lo habitual no dura más de 15 minutos. Su instauración es aguda, rápida y en cuestión de minutos están todos los síntomas presentes (mareos, adormecimiento, inestabilidad, disartria, afásia, amaurosis fugaz, perdida de consciencia momentánea); episodios relámpagos que duran solo segundos no deben ser considerados AIT. c) Déficit neurológico isquémico reversible.- El déficit se mantienen en más de 24 horas, pero generalmente antes de un par de semanas. Su pronóstico es bueno ya que se resuelve sin o con mínimas secuelas. d) Infarto cerebral.- Es la lesión establecida. Es una necrosis focal del parénquima cerebral secundario a una obstrucción arterial. Puede producirse por: Trombós.. Embólos-. Alteraciones Hemodinámicas: insuficiencia carotidea por estenosis severa u oclusión. En la evolución cronológica de los infartos, el tejido necrosado es eliminado por los macrófagos, el espacio que queda se llena de líquido, y la perdida de volumen que se produce retrae las zonas adyacentes. El edema vascular se desarrolla rápidamente en las primeras horas de un infarto y alcanza su máxima intensidad a los tres o cuatro días. Síndromes lacunares.- Son síndromes con manifestaciones clínicas bien definidas, que en la mayoría de los casos se correlacionan anatómicamente con infartos pequeños llamados lacunares que miden entre 5 y 15 mm de diámetros y son consecuencia de la oclusión de una única arteria perforante, generalmente de la región de los ganglios basales y protuberancia. La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo de este tipo de infartos. Los síndromes lacunares más frecuentes son: 1. Hemiparesia pura (cápsula interna y protuberancia) 2. Síndrome sensitivo puro (núcleo ventrolateral del tálamo) 3. Ataxia hemiparesia (brazo posterior cápsula interna o protuberancia) 4. Disartria mano torpe (protuberancia) 5. Mixtos Sensitivo-motores ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRAGICA 1. Hemorragia Intraparenquimatosa.- Llamado así cuando la ruptura de un vaso produce un contenido hemático inicial dentro del parénquima o del sistema ventricular. Pero si la sangre extravasada se organiza como una colección hemática se suele hablar de hematoma cerebral. Clasificacion Hemorragia cerebral primaria, debida a la rotura de un vaso dentro del parénquima cerebral cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos (arteriolosclerosis, hipertensión arterial, angiopatía amiloide). Hemorragia cerebral secundaria, causada por la rotura de vasos congénitamente anormales (aneurismas, malformaciones arteriovenosas y cavernomatosas,

6 telangiectasias cerebrales), vasos neoformados (hemorragia intratumoral) o vasos inflamados (vasculitis, aneurismas micóticos). La hipertensión arterial crónica es el principal factor de riesgo más importante de la hemorragia intraparenquimatosa. Produce una arteriopatía de pequeño vaso con presencia de lesiones de lipohialinosis y los llamados aneurismas de Charcot-Bouchard, que en realidad se corresponden con pequeños ovillos vasculares, factores que se creen estrechamente implicados en la génesis de la ruptura vascular. El 60% se localizan profundamente en la zona de los ganglios basales, un 30% en los hemisferios cerebrales (hemorragias lobares) y un 10% en cerebelo y tronco cerebral. La hemorragia hipertensiva se localiza preferentemente en ganglios basales, puente y cerebelo. Las hemorragias lobares tienen una mayor probabilidad de ser debidas a causas distintas a la hipertensión, como tumores, malformaciones arteriovenosas. Su sintomatología varía de acuerdo a la cantidad de contenido hemático, si es grande puede llevar a una encefalopatía hipertensiva que se caracteriza por una disminución del nivel de conciencia, convulsiones y papila edema ( esto se debe a un aumento de la presión intracraneana de forma súbita). La hemorragia intraventricular es una colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales. Se denomina primaria cuando el sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema ventricular. Rara vez se demuestra una causa. Se conoce como secundaria cuando la hemorragia se ha originado en el espacio subaracnoideo o en el parénquima y se ha vertido secundariamente al sistema ventricular. 2. Hemorragia subaracnoidea.- La hemorragia subaracnoidea es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo, entre la aracnoides y la piamadre. Este síndrome es la causa del 8% al 10% de todas las enfermedades agudas cerebrovasculares. Se habla de hemorragia subaracnoidea primaria cuando el sangrado tiene lugar directamente en el espacio subaracnoideo, y secundaria cuando el sangrado se produjo inicialmente en otro lugar, como el parénquima cerebral. Se conoce como hemorragia subaracnoidea espinal a aquella cuyo sangrado tiene su origen en el espacio subaracnoideo espinal o medular. Etiologia La más frecuente es el trauma craneoencefálico; por otra parte la hemorragia subaracnoidea no traumática o espontánea se debe a los aneurismas cerebrales. Un 15% de los casos son de etiología desconocida. Los aneurismas se localizan preferentemente en el polígono de Willis. La clínica de la hemorragia subaracnoidea dependerá de la localización del sangrado y de su causa. El cuadro típico es aquel que se inicia con cefalea súbita, brusca e intensa (el paciente la suele referir como "el peor dolor de cabeza de toda su vida"), en un tercio de las ocasiones tras una maniobra de tipo Valsalva o una situación emocional intensa, de localización global, fronto-occipital o nucal, acompañada de nauseas y vómitos. Con frecuencia se asocia inquietud, agitación, alteración del nivel de consciencia y signos neurológicos focales. En ocasiones una hemorragia subaracnoidea grave puede estar precedida en los días previos por episodios transitorios de cefalea con o sin déficit neurológicos asociados, debidos a pequeños sangrados premonitorios. El dato más clásico en la exploración física es la rigidez nucal, que se puede o no acompañar de los signos de Kernig y Brudzinsky. Estos datos semiológicos pueden no estar presentes en las primeras horas de la evolución o en pacientes con profunda depresión del nivel de consciencia.