Día 1 ANANMESIS Paciente masculino de 57 años llega a la guardia con fatiga y es internado para su evaluación.

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1 CASO CLINICO 8 Día 1 ANANMESIS Paciente masculino de 57 años llega a la guardia con fatiga y es internado para su evaluación. ANTECEDENTES Trabajador de la construcción, fumador desde su juventud. Refiere que ya desde hace años presentaba tos y se fatigaba al subir las escaleras, desde hace una semanas siente fatiga aún en reposo, por lo que acude al médico. LABORATORIO Gases en sangre ph arterial = 7,37 (VR: 7,35-7,45) PCO 2 = 52mmHg (VR: 35-45) PO 2 = 71mmHg (VR:80-100) [HCO - 3 ] plasma = 29meq/L (VR: 22-26) Se realiza una espirometría que muestra una marcada reducción de la capacidad vital que indica una enfermedad obstructiva de las vías respiratorias. Día 2 Repentinamente, su estado se agrava debido a una infección intestinal con abundante diarrea. Los valores de gases cambian a los siguientes: ph arterial = 6.98 PCO 2 = 41mmHg PO 2 = 69mmHg [HCO - 3 ] plasma = 10meq/L Ionograma [Na + ] plasma = 137meq/L (VR: )

2 [K + ] plasma = 2.1meq/L (VR: 3,5-5,0) [Cl - ] plasma = 117meq/L (VR: ) Tras ser estabilizado, el paciente abandona el hospital, y no vuelve para el seguimiento posterior. Día 3 Un año más tarde ingresa en urgencias con marcada dificultad respiratoria, debilidad y confusión mental. La exploración muestra edema en los tobillos y una presión venosa en la yugular de 20 cm de agua (normal = 8). La presión arterial es 100/60 mmhg. EXAMEN FISICO Peso: 72 kg Altura: 1,85 m LABORATORIO [Na + ] plasma = 153meq/L [K + ] plasma = 2.5meq/L [Cl - ] plasma = 138meq/L [Na + ] orina = 4meq/L densidad de la orina = 1,035 (VR: 1,016-1,024) El cateterismo de la arteria pulmonar con un catéter Swan-Ganz indica una presión media en la arteria pulmonar de 28 mmhg (normal 12-16) que sugiere una insuficiencia cardíaca. Día 4 A pesar del tratamiento, el paciente empeora. Se encuentra inconsciente, con la piel pálida y fría. La presión arterial baja a 50/35 mmhg, y la frecuencia cardiaca es de 130 latidos/min LABORATORIO [Na + ] plasma= 154meq/L [K + ] plasma = 5.5meq/L

3 [Cl - ] plasma = 125meq/L ph arterial = 7.01 PCO 2 = 49mmHg PO 2 = 59mmHg [HCO - 3 ] plasma = 12meq/L [creatinina] plasma =7,5 mg/dl (VR: 0,7-1,2 mg/dl) [creatinina] orina = 380 mg/dl El volumen de orina esta disminuido, produciendo 400 ml por día La presión arterial está marcadamente reducida, hasta un nivel que no permite la adecuada perfusión de los tejidos, situación que se denomina choque cardiovascular. El choque suele acompañarse de acidosis metabólica, debido a la acumulación de ácido láctico producido por la hipoxia tisular. Cuestionario Día 1 1) Considerando solo los valores de PCO 2, bicarbonato y ph arterial (sin tener en cuenta la historia clínica del paciente). Qué trastornos ácido-base son posibles? Si consideramos únicamente estos valores, vemos que la PCO 2 y el bicarbonato están elevados. Esto podría deberse a una acidosis respiratoria, que elevase la PCO 2 por un fallo en la ventilación, y que el riñón estuviese aumentando la producción de bicarbonato para compensar. Pero también podría deberse a una alcalosis metabólica, en la que el fallo inicial fuera un aumento en el bicarbonato y el aumento de PCO 2 fuera un mecanismo compensador del pulmón. 2) Considerando todos los datos disponibles Qué tipo de trastorno ácido-base es más probable? La espirometría que muestra una marcada reducción de la capacidad vital, indica una enfermedad obstructiva de las vías respiratorias, quejunto con los antecedentes de fumador del paciente sugiere que la alteración primaria es una acidosis respiratoria debido a la retención de CO 2 y crónica debido al aumento del bicarbonato. 3) Por qué el bicarbonato en plasma está elevado?

4 El aumento de bicarbonato en una acidosis respiratoria se debe al aumento en la producción del mismo por el riñón. Parte de este bicarbonato se combina con el exceso de protones producido por la disociación del CO 2, y puede conseguir que el ph permanezca dentro de los límites de la normalidad. Día 2 4) Qué tipo trastorno ácido-base está teniendo lugar? Ahora la acidosis se ha acentuado todavía más, sin embargo los valores de pco 2 y bicarbonato no coinciden con ninguna acidosis típica, ya que la pco 2 está normal, y en una acidosis respiratoria debería estar elevada y en una acidosis metabólica baja. Se trata de una acidosis mixta respiratoria y metabólica, debido a la retención de CO 2 en el pulmón y a la pérdida de bicarbonato en el intestino. La pco 2 está dentro del rango normal, a pesar del trastorno pulmonar, porque gran parte del CO 2 retenido se disocia en bicarbonato y protones, el bicarbonato inmediatamente se pierde por el intestino pero los protones permanecen en el organismo reduciendo el ph de forma marcada. 5) En muchos casos, la acidosis se acompaña de hiperpotasemia o hiperkalemia porqué en este caso particular la concentración de potasio está disminuida? Frecuentemente la acidosis produce salida de potasio de las células y se acompaña de hiperpotasemia. Sin embargo, las secreciones intestinales contienen bicarbonato y potasio, por lo que una pérdida excesiva de estas secreciones (por ejemplo, en una diarrea) produce acidosis metabólica por la pérdida del bicarbonato acompañada de hipopotasemia. 6) En qué patologías la acidosis metabólica puede cursar con hipokalemia? En la acidosis de la diarrea aguda por la pérdida simultánea de bicarbonato y potasio con las heces En la acidosis tubular renal proximal tipo II por la pérdida de bicarbonato y potasio por orina En la acidosis tubular renal distal tipo I porque aumenta la secreción distal de K y su pérdida por orina Día 3 7) Por qué esta elevada la concentración en plasma de sodio y disminuida la de potasio? La combinación de presión arterial sistémica reducida y presión venosa elevada sugiere un defecto en la capacidad bombeadora del corazón, es decir, una insuficiencia cardiaca. La elevación de la presión pulmonar indica un aumento de la resistencia pulmonar. La hipoxia en las enfermedades respiratorias produce vasoconstricción de las arterias pulmonares, por lo que puede llegar un

5 momento en que el corazón no pueda bombear la sangre adecuadamente a través de la circulación pulmonar. 8) Por qué está disminuida la excreción de sodio en la orina mientras que su concentración en plasma está elevada? La disminución de la presión arterial estimula la producción de renina en el riñón, lo que a su vez aumenta la producción de angiotensina II y la secreción de aldosterona. La insuficiencia cardiaca es una situación de hiperaldosteronismo secundario, en que el aumento de aldosterona se debe a una causa externa a las propias glándulas suprarrenales. El aumento de aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio, de ahí el aumento de sodio y la disminución de potasio en plasma. La elevación de sodio en plasma también estimula la secreción de ADH, por lo que se retiene agua y se elimina una orina concentrada. La retención de agua trata de aumentar el volumen de plasma y normalizar la presión arterial, pero debido al fallo del bombeo del corazón, parte del agua se acumula en los tejidos y produce edema. 9) Por qué la densidad urinaria es elevada mientras que la concentración urinaria de sodio es baja? En una situación en que la concentración de sodio está elevada en plasma, la respuesta adaptativa normal del riñón sería aumentar su excreción en la orina. La baja concentración de sodio en la orina indica que esto no está sucediendo, al contrario, el aumento de sodio en plasma se debe a que el riñón no lo está excretando adecuadamente. El motivo es el aumento de aldosterona, que estimula la reabsorción de sodio y por tanto tiende a aumentar su concentración en plasma y disminuirla en orina. Día 4 El paciente presenta shock cardiogénico; el corazón es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre a los órganos produciéndose hipoxia tisular. La hipoxia tisular produce disminución de la actividad de la Na-K-ATPasa y aumento de la salida de K al EC y acidosis láctica. Por lo que el paciente presenta acidosis metabólica con AG aumentado+ acidosis respiratoria. AG= 154-(125+12)= 17 10) Calcule el clearance de creatinina y estime el filtrado glomerular Qué conclusión puede extraerse de estos datos? Clearance de creatinina = 380 x 400 x 1,73 = 12,8 ml/min/1,73m 2 7,5 x 1,92 IR: ml/min/1,73m 2

6 efg = 141 x (7,5/0,9) -1,209 x 0, = 7,3 ml/min/1,73m 2 Esta es una situación de insuficiencia renal aguda, probablemente debida a que la presión y el flujo en los capilares glomerulares es demasiado bajo para permitir la filtración de un volumen adecuado de líquido. Esto hace que la creatinina, y otras sustancias que deberían ser eliminadas se acumulen en el plasma. La creatinina se elimina no sólo por filtración glomerular, sino que posee también un componente secretor tubular que hace que la depuración renal de creatinina sobreestime al verdadero FG en alrededor de un 20% cuando éste tiene valores normales. Esta brecha se agranda a medida que disminuye el FG verdadero, pudiendo llegar a duplicarlo (a expensas del aumento progresivo de la secreción tubular de creatinina).