Utilización de anapsos en verrugas producidas por el virus del papiloma humano

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1 Utilización de anapsos en verrugas producidas por el virus del papiloma humano Sumario INTRODUCCIÓN 3 CASO CLÍNICO 3 Pruebas complementarias y exploración antes del tratamiento con anapsos Lesiones cutáneas producidas por el VPH en paciente VIH M. Elena del Prado Sanz Especialista en Dermatología y Venereología, Hospital San Jorge, Huesca. Pruebas complementarias y exploración al mes de tratamiento con anapsos Pruebas complementarias y exploración a los 3 meses de tratamiento con anapsos DISCUSIÓN 5 CONCLUSIONES 7 BIBLIOGRAFÍA 7

2 Edita: Elsevier España S.L M. Elena del Prado Sanz Reservados todos los derechos. El contenido de esta publicación no puede ser reproducido, ni transmitido por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, grabación magnética, ni registrado por ningún sistema de recuperación de información, en ninguna forma, ni por ningún medio, sin la previa autorización por escrito del titular de los derechos de explotación de la misma. Depósito legal: B Impreso en España

3 INTRODUCCIÓN El virus del papiloma humano (VPH) forma parte de la familia de los papovavirus; el genoma consiste en una molécula de ADN de doble cadena circular cerrada 1. La transmisión ocurre por contacto directo de persona a persona, contacto sexual, contacto con fomites contaminados y más recientemente se ha constatado su presencia en algas y aguas marinas 2,3. El periodo de incubación oscila entre 6 semanas y 8 meses 4. Se han identificado hasta ahora más de 77 tipos de VPH, concretamente los tipos 26, 27 y 49 se asocian con verrugas en inmunodeficientes y los tipos 75, 76 y 77, con verrugas vulgares en condiciones de inmunosupresión 5,6. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pertenece al género lentivirus de la familia retroviridae, cuyo periodo de incubación de 3 a 6 semanas puede ser más corto si se transmite por vía hemática; es un retrovirus capaz de transcribir su ARN en ADN gracias a la acción de la enzima transcriptasa inversa. Su objetivo principal es el sistema inmunitario, ya que se une a la molécula CD4, junto a otros correceptores presentes, sobre todo, en linfocitos T colaboradores, monocitos-macrófagos y células de Langerhans; su integración en el ADN celular y la transcripción de los productos virales es mucho más eficiente en células activadas, por lo que la propia respuesta inflamatoria favorece la progresión de la infección 7,8. Las dermatosis que de forma oportunista pueden afectar al paciente Las dermatosis que de forma oportunista pueden afectar al paciente infectado por el VIH son múltiples, y entre ellas se encuentran las infecciones oportunistas por el VPH infectado por el VIH son múltiples, y entre ellas se encuentran las infecciones oportunistas por el VPH. La transmisión se da por contacto directo de piel con piel y se facilita por rotura del estrato córneo. En los casos VIH+ con menos de 500 células CD4+/μl se presentan con aumento de lesiones de aspecto verrugoso en genitales y extragenitales. En la mayor parte de los casos se trata de verrugas vulgares y planas que coalescen formando grandes placas en el dorso de las manos y las plantas, aunque también pueden darse en otras localizaciones 8. CASO CLÍNICO Varón de 40 años de edad con antecedentes de infección por el VIH conocida desde 1989 y controlada en consultas de medicina interna desde 1997 hasta el año 2003, que estuvo desde entonces hasta agosto de 2008 sin medicación antirretroviral (ARV), momento en que precisó ingreso hospitalario por neumonía bilateral y se le reintrodujo la terapia ARV: lopinavir/ritonavir, 2 comprimidos cada 12 h, y emtricitabina/tenofovir disoproxil, 1 comprimido en la cena. Es VHC positivo. Remitido a consultas de dermatología en 2008 por presentar desde hacía varios meses múltiples lesiones cutáneas en la cara que no respondían al tratamiento con antirretrovirales y que aumentaban en número y tamaño. Lesiones cutáneas producidas por el VPH en paciente VIH 3

4 Utilización de anapsos en verrugas producidas por el virus del papiloma humano Tabla 1. Primera determinación (antes del tratamiento con anapsos) Citometría Media CD3+ Células T CD3+/CD4 Células T colab. CD3+/CD8+ Células T supr. CD56+ Células NK CD19+ Células B Cociente T4/T8 Linfocitos totales T+B+NK % positivos 59,8 7,0 47,2 7,3 12,2 0,1 79,8 Células/µl En la exploración física, presentaba múltiples lesiones de distintos tamaños, de superficie verrugosa, aspecto seudotumoral, del color de la piel, distribuidas por las mejillas, los párpados, la frente y la semimucosa labial (fig. 1). A mayor aumento, se puede apreciar el tamaño y la afección de la semimucosa labial (fig. 2). Con el diagnóstico clínico de verrugas vulgares múltiples, dados el tamaño y la localización y tras confirmar con el servicio de medicina interna que no había contraindicación y/o interacción entre fármacos retrovirales y anapsos, se decide iniciar tratamiento con anapsos v.o. a dosis de 2 cápsulas (240 mg) v.o./8 h. Pruebas complementarias y exploración antes del tratamiento con anapsos Se efectuó una citometría de flujo inicial y una determinacion de carga viral (tabla 1). Se realizó una determinación de RNA VIH 1 mediante PCR, cuando el paciente sólo tomaba antirretrovirales: copias/ ml (5,89 u.logarit). Figura 1. Lesiones de distintos tamaños, de superficie verrugosa, aspecto seudotumoral, del color de la piel, distribuidas por las mejillas, los párpados, la frente y la semimucosa labial. 4 Lesiones cutáneas producidas por el VPH en paciente VIH Tabla 2. Segunda determinación (tratamiento con antirretrovirales y anapsos) Citomería Media CD3+ Células T CD3+/CD4 Células T colab. CD3+/CD8+ Células T supr. CD56+ Células NK CD19+ Células B Cociente T4/T8 Linfocitos totales T+B+NK % positivos 64,1 11,3 46,7 5,5 12,3 0,2 82,0 Células/µl Pruebas complementarias y exploración al mes de tratamiento con anapsos En la revisión al mes de tratamiento, habían disminuido en número y tamaño las lesiones de las mejillas y habían desaparecido totalmente las de los labios y los orificios nasales (figs. 3 y 4). Se efectuó una segunda citometría de flujo (tabla 2). El estudio de inmunidad celular reflejó aumento de CD3+, células T colaboradoras y cociente T4/T8 y descenso de células T supresoras y células natural killer. Ante la buena evolución clínica del paciente, se decide seguir con dosis de cápsulas el segundo mes y el tercer mes. Se realiza una nueva revisión a los 3 meses (figs. 5 y 6). Pruebas complementarias y exploración a los 3 meses de tratamiento con anapsos El estudio de la citometría de flujo a los 3 meses de tratamiento fue el siguiente: aumento de las células T colaboradoras y cociente T4/T8 respecto al control Figura 2. Lesiones de la figura 1 a mayor aumento: se puede apreciar el tamaño y la afección de la semimucosa labial.

5 Tabla 3. Tercera determinación (a los 3 meses de tratamiento con antirretrovirales y anapsos) Citomería % positivos Células/µl Media CD3+ Células T 64,9 460 CD3+/CD4 Células T colab. 16,0 113 CD3+/CD8+ Células T supr. 41,6 295 CD56+ Células NK 3,4 24 CD19+ Células B 14,2 101 Cociente T4/T8 0,4 Linfocitos totales T+B+NK 82,1 del mes, y descenso de las células T supresoras y las células NK de 4 puntos respecto a los valores iniciales antes del tratamiento (tabla 3). El tratamiento con anapsos durante 3 meses no aumento la carga viral (determinación de RNA VIH-1 por PCR: 51 copias/ml[1,71 n.logarit]). DISCUSIÓN Los virus pueden dañar directamente las células huésped penetrando en ellas y replicándose a expensas del huésped. La predilección de los virus para infectar ciertas células, y no otras, se denomina tropismo tisular 9. La infección viral tiene distintas consecuencias en las células, como son: 1. Efecto citopático: mecanismo por el que se producen los cuerpos de inclusión, que son agregados virales visibles. 2. Infecciones y tumores: por incapacidad de lisar las células que infectan; por ejemplo, papilomas (VPH). 3. Persistencia intracelular: proteínas virales. 4. Infecciones abortivas: replicaciones virales incompletas que lisan un número limitado de células. La amplia distribución de los VPH en la población indica que la evolución de este virus promueve su adaptación frente a varios mecanismos de defensa del huésped, tanto intracelular (génetico) como extracelular (inmunitario). Los mecanismos efectores de la inmunovigilancia del huésped incluyen los no específicos o innatos y los específicos de antígeno, denominados inmunidad celular y humoral. Recientes estudios del mecanismo de acción de las células, especialmente de la presentación de antígeno viral y el sistema de tejido linfoide asociado a la piel (SALT) o de las mucosas (MALT), han proporcionado la base para el desarrollo de nuevas modalidades terapéuticas de esta enfermedad 10. En general, la inmunidad innata se encuentra asociada a la generación de mediadores por los macrófagos y neutrófilos, enzimas proteolíticas y quimiocinas. Los mecanismos básicos de la defensa no específica pueden ser: Inhibición de la expresión génica del VPH y de la proliferación celular. Estimulación de la apoptosis. Estimulación del transporte de los leucocitos hacia el lugar de la infección. Figuras 3 y 4. En la revisión al mes de tratamiento, habían disminuido en número y tamaño las lesiones de las mejillas y habían desaparecido totalmente las de los labios y los orificios nasales. Lesiones cutáneas producidas por el VPH en paciente VIH 5

6 Utilización de anapsos en verrugas producidas por el virus del papiloma humano Figura 5. Sin lesiones activas en ninguna de las localizaciones previas a los 3 meses de tratamiento. Figura 6. Imagen a mayor detalle de los orificios nasales y semimucosa labial, donde se puede apreciar la total desaparición de las lesiones sin necesidad de utilizar técnicas cruentas como crioterapia o electrofulguración. Inhibición de la angiogénesis tumoral y de la formación de metástasis. Las citocinas y otros mediadores de la inmunidad innata pueden tener un papel importante en el desarrollo de las reacciones inmunitarias específicas contra los VPH, aumentando la producción de anticuerpos neutralizantes y la generación de clones de linfocitos natural killer y T citotóxicos. El desarrollo, la persistencia y la regresión de las verrugas vulgares dependen del estado inmunitario del huésped y de la inmunovigilancia local. El papel de la inmunidad está bien documentado por la aparición de varios tipos de verrugas en la población inmunodeficiente y su persistencia, generalmente relacionada con el descenso de las respuestas mediadas celularmente 11. La inmunidad humoral tiene importancia para la neutralización e inactivación de los viriones y para la prevención de la diseminación de los VPH, mientras que la regresión de las verrugas está relacionada con la inmunidad celular. Como los VPH son poco inmunogénicos, el movimiento de las células efectoras inmunitarias en la piel es lento, por lo que las verrugas persisten largo tiempo. Un hallazgo característico de las verrugas que no retrocedían fue el de una menor densidad en las células de Langerhans y una subregulación significativa de la citocina inmunosupresora interleucina 10. La regresión de las verrugas está asociada principalmente con las reacciones inmunitarias celulares: la inducción de la expresión del HLA-DR y del ICAM-1 en los queratinocitos epidérmicos facilitando la invasión de las células mononucleares de la epidermis. La inmunosupresión está considerada factor de riesgo de infección por VPH y desarrollo de tumores cutáneos y mucosos asociados. La prevalencia de verrugas benignas y tumores malignos está relacionada con la intensidad y la duración de la inmunosupresión 10,11. Así, en pacientes VIH+ con menos de 500 células CD4+/µl se presentan con aumento de lesiones por VPH, de aspecto verrugoso en genitales y extragenitales. Se han identificado unos 80 genotipos de VPH en pacientes VIH+. En la mayor parte de los casos se trata de verrugas vulgares. Los condilomas acuminados del área anogenital en los VIH+ son frecuentes; se presentan como masas vegetantes, afectan al conducto anal y el cuello uterino. La infección por genotipos oncógenos 16, 18, 31, 33 y 35 A partir de los resultados obtenidos, podemos concluir que anapsos cura las lesiones originadas por el VPH en este paciente con inmunodeficiencia por VIH, sin disminuir el recuento de células T colaboradoras ni el cociente CD4/CD8, sino que los aumentó 6 Lesiones cutáneas producidas por el VPH en paciente VIH

7 parece relacionarse con procesos neoplásicos anales, anorrectales en varones y cervicales en mujeres. Cuando la inmunodeficiencia avanza, la eliminación de las lesiones resulta difícil, pero hay que Los resultados obtenidos en este paciente en situación de inmunodeficiencia coinciden con los obtenidos en pacientes inmunocompetentes tratados con anapsos en verrugas recalcitrantes causadas por el VPH recurrir al tratamiento, que incluye queratolíticos, crioterapia, electrocirugía, láser de CO 2, podofilino, podofilotoxina, 5-fluorouracilo tópico, interferones, isotretinoína, etc. CONCLUSIONES A partir de los resultados obtenidos, podemos concluir que anapsos cura las lesiones originadas por el VPH en un paciente con inmunodeficiencia por VIH, sin disminuir el recuento de sus células T colaboradoras ni el cociente CD4/CD8, sino aumentándolos. La carga viral no aumentó durante el tratamiento con anapsos, sino que, por el contrario, disminuyó de manera considerable, de lo que se podría deducir que, aunque anapsos no es un fármaco antirretroviral, se puede dar de forma simultánea a los antirretrovirales sin interferir su acción. Como se ha comentado anteriormente, la regresión de las verrugas está relacionada con la inmunidad celular, y podría ser éste el mecanismo principal de acción que utiliza anapsos en la curación de las verrugas, bien a través de aumentar la densidad de las células de Langerhans o sobrerregular la citocina interleucina 10 o por inducir la expresión del HLA- DR y del ICAM-1 en los queratinocitos. Las células NK sufrieron un descenso de 4 puntos respecto al inicio del tratamiento, efecto contrario al documentado por anapsos en la mayoría de los estudios realizados con dicho fármaco, que podría deberse al efecto sinérgico de los retrovirales y anapsos o al tiempo prolongado de la toma de anapsos interrumpida durante 3 meses. Serían necesarios más estudios en pacientes inmunodeficientes con lesiones cutáneas producidas por virus con tropismo por piel y mucosas, para concluir que anapsos es un fármaco eficaz en este grupo de pacientes, en los que resulta muy complicado curar las múltiples lesiones cutáneas que el propio estado de inmunodeficiencia mantiene y aumenta con el tiempo. Los resultados obtenidos en este paciente en situación de inmunodeficiencia coinciden con los obtenidos en pacientes inmunocompetentes tratados con anapsos en verrugas vulgares recalcitrantes causadas por el VPH 12. BIBLIOGRAFÍA 1. Ball E. Virus papiloma humano. Biología molecular, genética y mecanismo oncogénico. Parte I. Dermatología Venezolana. 1998;36(4). 2. Mac Gregor JM, Rustin MHA. Human papilomavirus and skin cancer. Postgrad Med J. 1994;70: Activación linfocitaria e infección por el Virus Papiloma Humano. Curso de inmunología básica. 4. Brown D, Fife K. Human Papilomavirus infection of the genital tract. Med Clin North Am. 1990;74: De Villiers EM. Human Pahrogenic Parogenic Papillomavirus Types; An Update. Curr Topics Microbiol Immunol. 1994;186: Bernard H-U, Chan S-Y, Delius H. Evaluation of papilomaviruses. Curr Topics Microbiol Inmunol. 1994;186: Rook A. Tratado de Dermatología. Madrid: Doyma; Fitzpatrick T. Dermatología en Medicina General. Buenos Aires: Médica Panamericana; Allende H. Enfermedades víricas. Mecanismos de lesión. Respuesta celular antiviral. Infecciones víricas por órganos. Formato de archivo: PDF/Adobe Acrobat 10. Smolle J, Prause G, Kerl H. A double-blind, controlled clinical trial of homeopathy and analysis of lunar phases and postoperative outcome. Arch Dermatol. 1998;134: Majewski S, Jablosnska S. Inmunology of HPV infection and HPV-associated tumors. Int J Dermatol. 1998;37: Del Prado ME. Tratamiento de verrugas vulgares recalcitrantes con anapsos. Doyma Update Lesiones cutáneas producidas por el VPH en paciente VIH 7

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