CARACTERIZACION CLINICA DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE Y SU TERPEUTICA. Dr. Lorenzo Gámez Morales

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María Luz Aguilera Cano
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1 CARACTERIZACION CLINICA DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE Y SU TERPEUTICA. Dr. Lorenzo Gámez Morales

2 CONCEPTO DE E. M. ES UNA ENFERMEDAD DEGEGERATIVA DEL S. N. C. DE POSIBLE CAUSA DISINMUNE- GENETICA QUE AFECTA SOBRETODO A MUJERES ENTRE LOS 20 Y 40 AÑOS DE EDAD, CONSTITUYE LA ENFERMEDAD NEUROLOGICA NO TRAUMATICA MAS INVALIDANTE.EN PERSONAS JOVENES.

3 INTERACCION DE FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES. ALELO HLA DRB1 15 : 01 ( EL MAS RELACIONADO CON EL RIESGO GENETICO DE LA ENFERMEDAD ).AUMENTA EL RIESGO EN FUMADORES Y OBESOS. RESPUESTA HUMORAL CONTRA EL FRAGMENTO DEL ANTIGENO NUCLERA 1 DEL VIRUS DEL EPSTEIN BARR (EBNA-1 ) AUMENTA RIESGO

4 Pacientes con EM definida o probable (n = 112) (Criterios de Poser - RMN) 87 definida : 77,6 % 25 probable : 22,4 % Edad de inicio promedio de la enfermedad 31,7 años

5 SEXO - RAZA EM. CUBA (n = 112) SEXO Femenino : 73 Casos Relación: 1,92:1 Masculino : 38 Casos RAZA Blanca : 85 Casos (76%) Mestiza : 17 Casos Negra : 10 Casos En Stgo de Cuba Negro > Blanco y mestizo

6 FORMAS CLINICAS DE EVOLUCION N = 112 FORMAS Exacerbación - Remisión Crónica progresiva primaria Crónica progresiva secundaria Exacerbante progresiva CASOS % * % similares en Stgo de Cuba y Cienfuegos

7 ESCALA DE DISCAPACIDAD DE KURTZKE n = 112 RANGOS CASOS % (Grados) , , (CP-PS-EP)

8 SINTOMAS INICIALES MAS FRECUENTES 1. Cansancio o fatiga 2. Parestesias 3. Disminución agudeza visual unilateral 4. Inestabilidad en la marcha 5. Diplopía 6. Debilidad en los miembros 7. Incoordinación en los miembros 8. Voz escandida 9. Depresión - Trastornos de la memoria 10. Trastornos esfinterianos

9 SIGNOS NEUROLOGICOS MAS FRECUENTES 1. Hiperreflexia osteotendinosa Defectos motores Ataxia de los miembros Trastornos de la sensibilidad profunda Babinski Urgencia urinaria Nistagmo Trastornos de la sensibilidad exteroceptiva Palidez papilar (Temporal) Disartria cerebelosa ,0 % 76,6 % 61,6 % 58,3 % 56,6 % 40,0 % 36,6 % 28,3 % 26,6 % 25,0 %

10 TRIADA DE CHARCOT Ataxia de miembros Nistagmo Disartria cerebelosa

11 BIOMODULINA T. REGISTRO SANITARIO EN CUBA COMO INMUNOMODULADOR EN Efecto inmunomodulador : Diferenciación y regulación de las subpoblaciones linfocitarias. 2. Efecto antinflamatorio : Inhibe la producción del ácido araquidónico de los macrófagos impidiéndose la liberación de las citoquinas inflamatorias (TNF - Alfa, Interluquinas, leucotrienos) - Demostrados en 2 estudios preclínicos en 1995.

12 TRATAMIENTO CON BIOMODULINA T. EM N = 31 Casos definidos Tiempo de tratamiento 8 Años 4 Años 2 Años 1 Año Clínica Mejor o Estable Peor T O T A L 27 (87 %) 4

13 ENSAYO FASE II FORMA CLINICA EXACERBANTE-REMITENTE Muestra Esquema de Tratamiento Tiempo de tratamiento Resultados 17 pctes EM definida (ED 1,5-5,5) Biomodulina T 60 mgs EV semanales durante el primer año y 20 mgs EV semanal y 9 mgs semanal por los 2 años restantes. 3 años 88% de los pacientes sin empeoramiento del grado de discapacidad 19 pctes EM definida (ED 1,5-5,5) Prednisona 20 mgs oral en días alternos y Vitamina B12(1000 mgs) 2 cc IM semanales. 3 años 66% de los pacientes sin empeoramiento del grado de discapacidad

14 ESTUDIO PILOTO BIOMODULINA T HOMEOPATICA Muestra 25 pctes EM definida (ED 1,0-5,5) Forma ER Esquema de Tratamiento Biomodulina T 10 gotas SL diarias Tiempo de tratamiento 15 meses Resultados 83% de los pacientes con mejoría o estabilidad del grado de discapacidad 7 pctes EM definida (ED 6,5-7) Forma PS Biomodulina T 10 gotas SL dos veces al día 15 meses 71% de los pacientes con mejoría o estabilidad del grado de discapacidad

15 ENSAYO MULTICENTRICO ALEATORIZADO Fase II en la Exacerbación Aprobado por CECMED en Enero 98 Grupo I 21 Pacientes con Biomodulina T Grupo II 21 Pacientes con ACTH

16 LIMITACIONES PARA LOS ENSAYOS CLINICOS FASE III EN CUBA EM 1. Obtención de la muestra 2. Estudio de RMN

17 REFLEXIONES EN LA TERAPEUTICA I 1. El hecho de existir 4 formas clinicas de evolucion sugieren que la susceptibilidad genetica, debe jugar una papel importante en su posible etiopatogenia. 2. Dentro de la regulación del proceso inflamatorio desmielinizante proponemos: a) Terapia inmunomoduladora combinada (p.ej: Biomodulina T Copolímero 1) b) Terapia inmunosupresora inmunomoduladora (p.ej: Metilprednisolona Interferones o Biomodulina T, Factor de transferencia) 3. La terapia inmunomoduladora combinada para la forma exacerbante-remitente.

18 REFLEXIONES EN LA TERAPEUTICA II 4. La terapia inmunosupresora-inmunomoduladora para las restantes formas. 5. Individualizar el tratamiento en cada paciente. 6. Evaluar como variables en la aplicación de los tratamientos el estado clínico, actividad lesional y estado de la BHE por RMN. 7. Las terapias de células madres y los factores de crecimiento nervioso pueden ser terapias para mejorar el curso de la enfermedad, en un futuro cercano.

19 Referencias Bibliográficas 1- Cerebrospinal fluid evaluation in patients with Multiple Sclerosis trated with Biomoduline T. Rev. Neurol, 2006; 43 (separata): Multicenter Clinical trial: Treatament of the Exacerbation of Multiple Sclrerosis with Biomoduline T ( ), clinical efficacy. Arcquivos de Neuropsiquiatría J, Da Academia Brasilera da Neurología. 2004, Vol. 62 suple 1:36. 3-Estudio Fase II de tratamiento de pacientes con Esclerosis Múltiple exacerbante- remitente con Biomodulina T Rev. Mex, Neuroci 2007; 8(1): Criterios de McDonald para el diagnóstico de la Esclerosis Múltiple. Una reflexión personal. Rev. Mex, Neuroci 2007, 8(6): Estudio Piloto de tratamiento de pacientes con Esclerosis Múltiple con el uso de una formulación homeopática de la Biomodulina T. Rev. Ecuatoriana de Neurología Vol. 17, No. 1-3, 2008: Revision de las novedades del Congreso conjunto ECTRIMS- ACTRIMS 2014.Rev. Neurol 2015;61 ( 5 ) :

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