Urgencias endocrinológicas

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1 Urgencias endocrinológicas Hipotiroidismo durante el embarazo INCIDENCIA Y ETIOLOGÍA Durante el embarazo se producen una serie de cambios fisiológicos a nivel del tiroides que pueden, en ocasiones, en función de la paciente, generar consecuencias. La prevalencia del hipotiroidismo durante el embarazo en los países occidentales oscila entre el 0,3% y el 0,5% de hipotiroidismos clínicos, y del 2% al 3% de hipotiroidismos subclínicos. En una revisión sistemática realizada por Glinoer con 10 estudios, 6 de ellos retrospectivos, la prevalencia de hipotiroidismo osciló del 2,2% al 3,4%. Durante los últimos años hay un aumento en la tasa de diagnóstico de hipotiroidismo durante el embarazo por varias razones. En primer lugar, por un uso más frecuente de la TSH como método de cribado y, en segundo lugar, por el incremento observado de abortos espontáneos en mujeres con hipotiroidismo de origen autoinmunitario. La causa más frecuente de este trastorno durante el embarazo es la tiroiditis autoinmune crónica. Otras causas menos frecuentes son el tratamiento previo radical de un hipertiroidismo con ablación radiológica o quirúrgica de la glándula, así como la cirugía de los tumores tiroideos 1. Rara vez el hipotiroidismo se debe a un trastorno hipotalámico o hipofisario o a la ingesta de litio o de productos yodados. Una causa bastante rara de hipotiroidismo durante el embarazo es la presencia de anticuerpos bloqueantes de los receptores de la TSH. En estas pacientes, el hipotiroidismo presumiblemente se debe a una interferencia en la interacción entre la TSH y sus receptores. Aunque muy poco frecuente, el significado clínico de este problema durante el embarazo es que los anticuerpos bloqueantes pueden transmitirse al feto y originar un hipotiroidismo fetal o neonatal que suele ser transitorio 5. Recientes estudios señalan que en mujeres con diabetes tipo I, la disfunción tiroidea (principalmente hipotiroidismo subclínico) puede llegar a tener una prevalencia del 27-45%. DIAGNÓSTICO El problema es que algunos de los síntomas del hipotiroidismo son habituales en el embarazo. En cualquier caso, pocas veces el diagnóstico se basa únicamente en observaciones clínicas. En una serie de pacientes con hipotiroidismo grave, tan solo un tercio de las pacientes tenían los síntomas clásicos, mientras que otro tercio presentaban clínica moderada y el 30% restante, muy pocos síntomas a pesar de que sus pruebas de función tiroidea estaban muy alteradas. Aunque esta dificultad para el diagnóstico clínico pudiera ser una razón para justificar la necesidad de practicar un cribado universal, en la actualidad no se recomienda la detección del hipotiroidismo durante

2 el embarazo. Por el contrario, sí que se recomienda este cribado en pacientes de alto riesgo, preferiblemente antes de la gestación o al principio de la misma. Se deben considerar de riesgo a las pacientes tratadas previamente de hipertiroidismo o que han recibido irradiación del cuello a dosis altas, antecedentes de tiroiditis posparto, bocio (difuso o nodular), antecedentes familiares de enfermedades tiroideas, tratamiento con amiodarona, sospecha de hipopituitarismo y diabetes mellitus tipo I. Más discutible sería el cribado en pacientes con un riesgo moderado: portadoras de cualquier endocrinopatía o trastorno autoinmunitario, hiperlipemia y pacientes expuestas a sustancias químicas, industriales o tratadas con fármacos que pueden ocasionar hipotiroidismo. Sin duda la mejor prueba para el diagnóstico del hipotiroidismo es la determinación de la TSH sérica. Su estudio permite el diagnóstico antes de que aparezca la clínica y facilita el control de la respuesta al tratamiento. En una paciente con hipotiroidismo, los datos de laboratorio revelarán una concentración elevada de TSH y baja del resto de los parámetros de función tiroidea (T4 y T3 totales, T4 y T3 libres), salvo la TBG que estaría normal. En casos de hipotiroidismo secundario (o enfermedad hipotalámica o hipofisaria), estará bajo el índice de T4 libre mientras que la TSH sérica estará dentro de los valores normales. Los hipotiroidismos subclínicos suelen cursar con TSH elevada y T4 libre normal. La determinación de anticuerpos antiperoxidasa (TPO) y antitiroglobulina (Tg) confirmaría el origen autoinmune del proceso. En el hipotiroidismo suele ser frecuente encontrar una anemia asociada. Otras alteraciones que se pueden observar en estas pacientes son: aumento de la concentración de lípidos séricos (colesterol, LDL, triglicéridos), CPK y anormalidades leves y reversibles en las pruebas de función hepática. CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO Las pacientes portadoras de anticuerpos antitiroideos, con independencia de la función tiroidea que tengan, tienen una tasa de aborto espontáneo más alta. En una reciente revisión de 13 estudios realizados durante la última década, en los que la prevalencia de anticuerpos antitiroideos era del 6% al 33%, la tasa de aborto fue significativamente más elevada en todos los estudios, salvo en 2. Se barajan 3 hipótesis: 1. Disbalance inmunológico generalizado, que acabaría con el rechazo del injerto que supone el embarazo. 2. A pesar del aparente estado eutiroideo de estas pacientes, los niveles de hormonas tiroideas son anormalmente bajos. 3. Influencia de la mayor edad materna que presentan las portadoras de anticuerpos antiroideos en relación con las que no los presentan. A pesar de esta asociación entre la presencia de anticuerpos y una mayor tasa de abortos, en la actualidad no se puede recomendar el cribado universal de anticuerpos antitiroideos. En la actualidad, los resultados perinatales han mejorado incluso en casos con hipotiroidismo severo. En gran medida, el diagnóstico más precoz y el tratamiento ya desde las primeras fases del embarazo son algunas de las razones que justifican esta mejoría. Entre las complicaciones más frecuentes están los estados hipertensivos del embarazo, desprendimiento de placenta, prematuridad, crecimiento intrauterino restringido, bajo peso al nacimiento, anemia y, como consecuencia de todo ello, una mayor tasa de morbimortalidad perinatal. Las complicaciones son más frecuentes en las pacientes con enfermedad más severa y control inadecuado. Las pacientes que con el tratamiento se mantienen eutiroideas, presentan una tasa de complicaciones mucho menor. De todas las complicaciones citadas, la más frecuente es el alto riesgo de preeclampsia. No se sabe muy bien por qué son más frecuentes los estados hipertensivos del embarazo cuando existen trastornos tiroideos. Se postula que las pacientes hipotiroideas tienen un gasto cardiaco reducido y unas resistencias periféricas aumentadas, quizás como consecuencia de una respuesta alfa-adrenérgica al aumento del tono simpático. En comparación con los embarazos de pacientes normotiroideas, se ha descrito en estas gestaciones una tasa de malformaciones congénitas del 4-6%.

3 ASISTENCIA AL PARTO De cara al parto, si la paciente está bien controlada no será necesario ningún planteamiento distinto de los habituales. Tras el parto, existe un mayor riesgo de hemorragias del alumbramiento y, aun cuando la madre esté eutiroidea, una mayor tasa de tiroiditis posparto. DESARROLLO INTELECTUAL DEL RECIÉN NACIDO Un tema bastante controvertido es el desarrollo físico e intelectual de los hijos de las gestantes hipotiroideas. En general se considera que los hijos de madres con un tratamiento inadecuado del hipotiroidismo tienen un mayor riesgo de presentar déficits cognitivos, que pueden ser sutiles o significativos y que dependen específicamente de la severidad y el momento de la carencia de las hormonas tiroideas. En general, la carencia durante el segundo trimestre es la más grave y suele generar déficits neurológicos irreversibles. En aquellas situaciones en las que el aporte de T4 al feto está menos comprometido, no se suelen presentar alteraciones neurológicas graves, pero sí peor puntuación en escalas de valoración del desarrollo psicomotor. También el hipotiroidismo subclínico se ha asociado con resultados adversos, tanto maternos como en el recién nacido. El tratamiento sustitutivo con levotiroxina mejora los resultados maternos, pero no ha conseguido modificar el desarrollo neurológico a largo plazo de estos recién nacidos. Sin embargo, se recomienda el tratamiento sustitutivo de estas pacientes con hipotiroidismo subclínico. COMA POR MIXEDEMA Desde el punto de vista materno, la complicación más seria del hipotiroidismo es el coma por mixedema. Es muy poco frecuente durante el embarazo, pero es una complicación muy severa y que presenta una mortalidad de hasta el 20%. El cuadro clínico incluye hipotermia, bradicardia, hiporreflexia tendinosa y alteración de la consciencia. También suelen presentar hiponatremia, hipoglucemia, hipoxemia e hipercapnia. El tratamiento se basará en una terapia de soporte y en adecuar las dosis de hormona tiroidea. Hay consenso generalizado entre endocrinólogos y obstetras en contra de la interrupción del embarazo, incluso en aquellos casos en que el hipotiroidismo se haya diagnosticado durante la gestación. TRATAMIENTO Los mejores resultados perinatales se obtienen cuando existe un buen control del funcionalismo tiroideo. Por tanto, nuestro objetivo, antes y durante el embarazo, ha de ser el lograr que las gestantes estén eutiroideas. Para ello, habrá que reajustar las dosis tan a menudo como sea necesario. Las pacientes que están eutiroideas, cuando se inicia el embarazo y siguen así durante toda la gestación, tienen un bajo riesgo de complicaciones y no requieren vigilancia especial al margen del control periódico de la función tiroidea. El fármaco de elección para el tratamiento del hipotiroidismo es la levotiroxina. Aunque se recomienda su toma por la mañana con el estómago vacío, si la paciente presenta náuseas o vómitos matutinos, se aconseja que la toma se retrase unas horas. Por ser medicaciones que se pueden emplear durante el embarazo, es importante señalar que el hidróxido de aluminio, la colestiramina y el sulfato ferroso interfieren en la absorción intestinal de la tiroxina. En estos casos, será necesario reajustar la dosis de levotiroxina o separar la toma de los distintos fármacos en al menos 2 horas. Es bastante frecuente que estas pacientes requieran un aumento de la dosis durante el embarazo del 30-50% aproximadamente sobre las dosis preconcepcionales. El aumento de las necesidades de tiroxina durante la gestación aparece ya desde el primer trimestre y es independiente de la causa del hipotiroidismo. Las razones de este aumento son tan solo especulativas. Se ha sugerido que quizás las pacientes antes del embarazo están con una dosis terapéutica bastante baja (aunque suficiente para mantener el estado eutiroideo). Otras razones serían que durante el embarazo se necesitan mayores cantidades de T4 para saturar las cantidades adicionales de TBG que se acumulan durante el primer trimestre. Y, además, hay una mayor absorción intestinal de tiroxina y una alta actividad enzimática desyodizadora en la placenta que eliminaría mayores cantidades de T4. Cuando el tratamiento se inicia durante el embarazo o cuando se realiza un cambio de dosificación,

4 es necesario hacer controles de la función tiroidea cada 4 semanas con el fin de ajustar las dosis de tiroxina y conseguir que la TSH vuelva a valores normales lo antes posible. Reajustes a intervalos menores de 4 semanas pueden provocar sobredosificaciones. Se trata de conseguir mantener valores de TSH inferiores a 2,5 ìu/ml en el primer trimestre y a 3 ìu/ml en el segundo y tercer trimestres. A todas las embarazadas bajo tratamiento sustitutivo con tiroxina se les debe hacer una primera revisión a las 6-8 semanas de gestación y repetir de nuevo el estudio de la función tiroidea en el segundo (16-20 semanas) y en el tercer trimestre (28-32 semanas), realizando los ajustes de la dosis si fueran necesarios. La finalidad del tratamiento es mantener unas concentraciones normales de TSH sérica y de T4 libre y T4 total. Tras el parto, la dosis de tiroxina debe reducirse hasta los valores que tenía antes del embarazo y es necesario un control de TSH a las 6-8 semanas del posparto. Las pacientes hipotiroideas deben seguir con el tratamiento sustitutivo tras el parto, habitualmente a dosis inferiores a las de la gestación. Aunque la levotiroxina se excreta a través de la leche, lo hace en cantidades muy pequeñas, de tal forma que la lactancia materna está permitida. Extracto del curso sobre URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA de OCÉANO MEDICINA. Más información en

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