Potenciales cancerígenos de la dieta y riesgo de cáncer

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1 REVISIONES Potenciales cancerígenos de la dieta y riesgo de cáncer Antonio Agudo y Carlos A. González Servicio de Epidemiología. Instituto Catalán de Oncología. L Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España. Se considera que entre el 25 y el 30% de los casos de cáncer podrían estar asociados a la alimentación 1. La dieta está integrada por un conjunto muy amplio de componentes que interaccionan entre sí y con otros factores, favoreciendo o protegiendo de la aparición de tumores. De hecho, el efecto más importante de la dieta sobre la incidencia de cáncer quizá se deba a la capacidad de ciertos componentes de las frutas y verduras de inhibir o reducir el proceso carcinogénico; es decir, que una dieta equilibrada y saludable constituye principalmente una fuente de factores protectores. Sin embargo, en esta revisión nos centraremos en componentes no nutricionales de la dieta habitual que pueden incrementar el riesgo de cáncer por su potencial carcinogénico (tabla 1). Se trata de sustancias inicialmente no presentes en el alimento, que se forman durante el proceso de elaboración o preparación del mismo, o bien compuestos ajenos a los alimentos que se incorporan a ellos como contaminantes. En general son compuestos que han sido claramente catalogados como cancerígenos en estudios experimentales y modelos animales 2 pero con evidencias insuficientes de sus efectos a bajas dosis en poblaciones humanas. Entre las sustancias relacionadas con procesos de conservación de los alimentos, las únicas que pueden considerarse con potencial cancerígeno reconocido son los nitrosocompuestos, incluyendo los formados endógenamente a partir de precursores de los alimentos. Por otra parte, los alimentos pueden actuar como vehículo de entrada al organismo de una serie de contaminantes ambientales que se incorporan a ellos por diversas circunstancias: fertilizantes, insecticidas o herbicidas usados en agricultura; fármacos aplicados en la cría del ganado, incluyendo hormonas anabolizantes; contaminantes industriales que se incorporan a la cadena alimentaria por bioacumulación; compuestos utilizados en el envasado del alimento que se incorporan al mismo 1. Entre los contaminantes de los alimentos, los compuestos organoclorados tienen especial interés por sus características de persistencia y potencial carcinogénico; entre ellos revisaremos las evidencias correspondientes a los de origen industrial, como las dioxinas y los policlorobifenilos (PCB), y los utilizados en agricultura, como los pesticidas organoclorados. Finalmente se han considerado los compuestos formados en el proceso de cocción y preparación de alimentos. La preparación de diversos alimentos, especialmente de origen animal, pero también cereales, a elevadas temperaturas provoca la formación de diversos compuestos con capacidad mutagénica. Entre ellos los más importantes son los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) y las aminas heterocíclicas (AHC). A continuación se revisan las evidencias correspondientes a la exposición a ambos grupos a partir de la dieta en la población general. Correspondencia: Dr. A. Agudo. Servicio de Epidemiología. Instituto Catalán de Oncología. Gran Vía, s/n, km 2, L Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España. Recibido el ; aceptado para su pulbicación el Hemos restringido la revisión a los grupos de sustancias que se encuentran con relativa frecuencia en la dieta habitual en nuestro medio. Por ello no hemos incluido cancerígenos provenientes de la contaminación microbiana de los alimentos, grave problema sanitario en zonas de clima húmedo y condiciones deficientes de almacenamiento como África, que favorecen el crecimiento en cereales y frutos secos de diversos tipos de hongos productores de micotoxinas, como la aflatoxina B 1, asociada de forma causal al cáncer hepático. No se han incluido los potenciales contaminantes derivados de la coloración del agua, como los trihalometanos, respecto a los cuales se ha publicado una revisión recientemente 3. Estos compuestos tienen una serie de características comunes. En primer lugar, la principal fuente de exposición de la población general para la mayoría de ellos es la dieta, aunque hay otras. Algunos de ellos se encuentran en el tabaco y otros son primariamente contaminantes ambientales. Los primeros estudios y evidencias más sólidas sobre sus efectos provienen precisamente de grupos de población muy seleccionados, como los sometidos a exposición laboral, los residentes cerca de una fuente potencial de contaminación o los que se han visto implicados en una emisión accidental, en los que se dan generalmente exposiciones elevadas. Por el contrario, existen muy pocos estudios epidemiológicos sobre los potenciales efectos de exposiciones bajas, pero a largo plazo, como es la de origen dietético en la población general. La exposición prolongada a dosis bajas puede ser importante si se tiene en cuenta que experimentos con HAP en animales han demostrado que la aplicación repetida de bajas dosis es más potente en la inducción de cáncer que dosis altas aplicadas menos veces 4. En segundo lugar, hay que tener en cuenta que la mayoría de los compuestos químicos no tiene capacidad genotóxica en su forma natural, sino que necesita sufrir un proceso de transformación conocido como activación metabólica 5. Dicha transformación es catalizada por sistemas enzimáticos cuya función normal es la destoxificación y eliminación de sustancias posiblemente tóxicas. Sin embargo, algunos de los metabolitos formados en este proceso adquieren la capacidad de unirse de forma estable al ADN (aductos), pudiendo interferir la normal replicación del material genético. La mayoría de los sistemas enzimáticos está codificada por genes polimórficos; así pues, el riesgo de cáncer asociado a la exposición a estos compuestos estará condicionado en parte por la susceptibilidad genética relacionada con el polimorfismo de enzimas metabólicas. Por último debe mencionarse la dificultad de obtener medidas fiables de la exposición de origen dietético de los compuestos mencionados. En efecto, al no tratarse de componentes propios de los alimentos o elementos con valor nutricional, las tablas de composición no incluyen valores sobre ellos. En algunos casos, además, el contenido no está ligado al alimento en sí, sino a las circunstancias de su elaboración; estas características de la dieta son recogidas en los instrumentos de medición de la dieta habitual o muy pocas veces de forma fiable. Así, muchos de los estudios que Med Clin (Barc) 2002;119(15):

2 TABLA 1 Principales cancerígenos contenidos en los alimentos Circunstancia de exposición Compuesto Localización tumoral asociada Clasificación y grado de evidencia de la asociación IARC Suficiente Probable Posible Insuficiente Relacionadas con la conservación N-nitrosocompuestos Consumo elevado de alimentos N-nitroso-dimetilamina (NDMA) 2A Estómago Esófago curados, ahumados o en salazón N-nitroso-dietilamina (NDEA) Cerebro Pescado salado al estilo cantonés NDMA (?) 1 Nasofaringe Colon, recto Relacionados con la cocción Hidrocarburos aromáticos policíclicos Consumo elevado de alimentos, Benzo[a]pireno, Dibenzo[a,h]antraceno 2A Estómago Colon, recto Vejiga especialmente carne y pescado, Aminas heterocíclicas urinaria cocinados a elevadas temperaturas 2-Amino-metilimidazol-[4,5-f]quinolina (IQ) 2A y en contacto directo con el fuego MeIQ, MeIQx, PhIP 2B Colon, recto Estómago Contaminantes químicos Alimentos contaminados, sobre todo Tetracloridibenzo-p-dioxina (TCDD) 1 Linfoma Pulmón materia grasa de carne y pescado Leucemia Sarcoma Policlorobifenilos (PCB) 2A Mama Páncreas Pesticidas organoclorados (DDT, otros) 2B Páncreas Mama Linfoma no hodgkiniano Clasificación de la International Agency for Research on Cancer (IARC). Grupo 1: cancerígeno reconocido para el ser humano; grupo 2A: Probable cancerígeno. En general corresponde a evidencia suciente de carcinogenicidad en modelos animales experimentales, pero evidencia limitada en poblaciones humanas; grupo 2B: Posible cancerígeno. En general corresponde a evidencia menos que suficiente en animales y limitada en poblaciones humanas, o bien evidencia suficiente en animales pero evidencias inadecuadas en el ser humano. Los grados de evidencia aplicados en esta tabla no corresponden a ninguna clasificación establecida, sino a la valoración de los autores. proporcionan datos sobre consumo o efectos de estos cancerígenos lo hacen a partir de los alimentos que principalmente los contienen. A esto hay que añadir la dificultad intrínseca que comporta obtener medidas válidas de la dieta habitual. En cuanto a los estudios etiológicos, hay relativamente pocos estudios prospectivos, y en cambio muchos estudios de casos y controles; en este tipo de estudios, a la dificultad propia de la evaluación de la dieta hay que añadir la posibilidad de introducir sesgos de memoria y la posible interferencia en la evaluación de la dieta real que puede producir la presencia de enfermedad en el momento de recoger la información. Por ello creemos que el conocimiento científico sobre estos compuestos y sus efectos mejorará con el uso de biomarcadores como indicadores de exposición aplicados a estudios prospectivos. Es decir, por la medición de estos compuestos en sangre, tejido subcutáneo y/o tejido tumoral, así como en aductos en ADN o en proteínas plasmáticas. Es necesario para ello un mejor conocimiento de la relación entre el nivel de los biomarcadores y el de la ingesta alimentaria de cancerígenos para extender su aplicación y poder diferenciar las múltiples fuentes de exposición. Cancerígenos relacionados con la conservación de los alimentos Nitritos, nitratos y nitrosaminas Los vegetales aportan aproximadamente el 80% de la ingesta diaria de nitratos, encontrándose la mayor concentración en la remolacha, el apio, el rábano, la acelga y la espinaca 6,7, aunque hay una importante variabilidad dependiendo del tipo de fertilizantes usados en su cultivo. El agua de consumo de pozo puede ser una fuente importante dependiendo del contenido de nitratos en el suelo. En algunos países se ha estimado que el 10% de la ingesta de nitratos provenía del agua 8. El promedio estimado de ingesta diaria de nitratos por persona en Francia fue de 120,9 mg/día. Los nitritos tienen dos fuentes principales: un 40% proviene de vegetales frescos o conservados, y otro 40%, de la carne curada y preservada y de los cereales 7. Los nitritos tienen propiedades bactericidas y el nitrítico sódico se usa como conservante en la prevención del botulismo, especialmente durante el proceso de curado de la carne 9. En Francia la ingesta promedio se ha estimado en 1,9 mg por persona y día. El nitrato y el nitrito no son por sí mismos carcinogénicos en experimentación animal. Sin embargo, ambos pueden ser transformados endógenamente en N-nitrosocompuestos (NOC), especialmente nitrosaminas, por la acción de bacterias y macrófagos en la saliva y mucosa gástrica. La formación de nitritos a partir de nitratos en el estómago se incrementa cuando aumenta el ph, lo que ocurre por la disminución de la acidez gástrica como consecuencia de la infección crónica por Helicobacter pylori. Los nitritos se unen con aminas secundarias contenidas en los alimentos para formar nitrosaminas. La vitamina C y en menor medida la vitamina E y los polifenoles inhiben la formación endógena de NOC 9,10. Por este motivo se agregan durante el proceso de fabricación de alimentos curados. Estudios epidemiológicos han demostrado asimismo que un consumo elevado de frutas y verduras ejerce un efecto antagónico del consumo de alimentos ricos en NOC respecto al riesgo de cáncer gástrico 11. La formación endógena se estima que puede representar de un 45 al 75% de la exposición total a NOC 12. La exposición exógena a NOC proviene de las nitrosaminas preformadas contenidas en ciertos alimentos. Las más importantes son la N-nitrosodimetilamina (NDMA), N-nitrosodietilamina (NDEA), la N-nitrosopirrolidina (NPYR) y la N-nitrosopiperidina (NPIP). En la dieta occidental las fuentes principales de estas nitrosaminas son los productos derivados de la carne, como el beicon frito, las salchichas tipo Frankfurt y embutidos, el pescado curado en sal o ahumado y las bebidas a base de malta fermentada y desecada a alta temperatura y expuestas por ello a óxido de nitrógeno, como la cerveza, especialmente la negra, y en menor medida el whisky 13,14. También se encuentran en menor concentración en la leche y productos lácteos 7. Se ha estimado que en 1992 la ingesta promedio diaria de NDMA en Francia era de 0,25 µg por persona, de los que el 10% provenía del consumo de cerveza. En Finlandia fue estimada 13 en 0,12 µg por persona y día, de los que el 58% provenía de la cerveza. En 580 Med Clin (Barc) 2002;119(15):579-89

3 Alemania 15 el consumo de NDMA, NPYR y NPIP fue de 0,31 µg en varones y de 0,20 µg en mujeres; en los varones el 30% procedía del consumo de NDMA de la cerveza. Del total de estas nitrosaminas, el 80% correspondía a la NDMA. Sin embargo, el consumo medio en la población puede carecer de significado como medida del nivel de exposición, por la gran variación individual de los hábitos alimentarios y del contenido de NOC en los alimentos y bebidas. El consumo de 1 l de cerveza puede representar una ingesta de 5 µg de NDMA; 100 g de beicon frito representan una ingesta de 1 µg de NDMA y 10 µg de NPYR, varias veces superior a la ingesta promedio diaria. La concentración será además mayor cuanto mayores sean la temperatura y duración de la fritura 14. La exposición total dependerá finalmente de la presencia simultánea de otras fuentes de NOC; por ejemplo, el consumo de 20 cigarrillos representa un aporte de 4 µg de nitrosaminas 14. La ingesta de NOC se ha reducido en los últimos años 14. En 1978 el consumo en Francia era 4 o 5 veces superior al de 1992, y la cerveza representaba el 65% de la ingesta total 7. Una de las causas es la reducción de la concentración de nitritos en los alimentos y el cambio en los métodos del tratamiento de la malta. Las salchichas tipo Frankurt en EE.UU. tenían en la década de los años veinte hasta mg de nitritos por kg, y en la década de los cuarenta se habían reducido a 50 mg. La reducción de la exposición a estos compuestos es tan notable que se ha propuesto como una de las razones de la disminución del cáncer gástrico en los países desarrollados en los últimos 25 años 16. Evidencia epidemiológica y riesgo de cáncer. Hay más de 300 NOC y casi el 90% de ellos son potentes carcinogénicos en múltiples órganos de más de 40 especies animales 6,17. Sin embargo, no hay suficientes evidencias causales en el ser humano; la International Agency for Research on Cancer (IARC) incluye las nitrosaminas dentro del grupo 2A, como probables cancerígenos. Es importante recordar que, aunque la exposición se ha reducido, estos compuestos son cancerígenos aun a pequeñas dosis, y que las nitrosaminas son más efectivas como cancerígenos en animales cuando se aplican en dosis pequeñas y repetidas en comparación con una dosis alta aislada Cáncer gástrico. Hemos identificado 10 estudios (8 estudios de casos y controles y dos prospectivos) que han evaluado el riesgo de cáncer gástrico y el consumo de nitratos, nitritos y nitrosaminas 1,18-20 con tablas de composición de alimentos. Al interpretar los resultados hay que tener en cuenta que ninguno de estos estudios ha controlado el efecto de la infección por Helicobacter, que constituye un importante factor de confusión. Ningún estudio ha observado una asociación positiva con la ingesta de nitratos, mientras que en tres ésta fue negativa e interpretada como un efecto del consumo de vegetales. Sólo dos estudios 21,22 han observado un aumento del riesgo asociado a la ingesta de nitritos. Únicamente 4 estudios de casos y controles y un estudio prospectivo han estimado el riesgo de cáncer gástrico asociado al consumo de nitrosaminas, con resultados inconsistentes. Tres estudios en países mediterráneos (España, Italia y Francia) observaron un aumento significativo del riesgo de un 40 a un 70% 11,22,23, mientras que en dos estudios no se observó asociación. Algunos estudios 11,24,25 han evaluado el riesgo de cáncer gástrico a través del consumo de alimentos ricos en NOC (carne conservada, pescado salado y ahumado), con resultados positivos. La conclusión de la evaluación internacional de expertos 1 es que los NOC y los alimentos que los contienen en concentración elevada (carne procesada, ahumados y salados) podrían estar relacionados con el cáncer gástrico, pero que la evidencia es aún insuficiente, mientras que se considera probable que no haya relación con la ingesta de nitratos y no es posible emitir un juicio sobre el efecto de la ingesta de nitritos. 2. Cáncer de esófago. En poblaciones de Asia con alta incidencia de cáncer de esófago, se han encontrado concentraciones altas de nitrosaminas en alimentos enmohecidos de consumo local. El consumo de NOC ha sido también más alto (100 a 600 µg por persona y día) en áreas de alto riesgo de cáncer de esófago en China que en áreas de bajo riesgo (0,2 a 285 µg por persona y día) 26. Hay estudios ecológicos que han demostrado que existe una asociación entre la excreción urinaria de nitrosoprolina (un test que mide la formación endógena de NOC), la ingesta de alimentos enmohecidos ricos en NOC y la mortalidad por cáncer de esófago en China 27. No hay ningún estudio epidemiológico que haya evaluado el efecto directo de los NOC exógenos en el riesgo de cáncer de esófago. Los 5 estudios de casos y controles y un estudio de cohorte retrospectivo publicados 18 evalúan sólo el efecto de alimentos ricos en esos compuestos, y los resultados son inconsistentes. La evaluación del World Cancer Research Fund and American Institute of Cancer Research (WRCF-AICR) del año concluye que la exposición a N-nitrosaminas exógenas y endógenas posiblemente incrementa el riesgo de cáncer de esófago. 3. Cáncer de nasofaringe. Es un tumor poco frecuente, excepto en áreas de China y Asia. En estas poblaciones se consume un pescado salado y desecado al sol (estilo cantonés) 1, en el que se han encontrado altas concentraciones de N-nitrosaminas (de hasta 0,6 a 1,5 mg/kg), y otros alimentos fermentados y/o enmohecidos también con concentraciones elevadas de NOC 18. Ratas alimentadas con ese tipo de pescado desarrollan tumores nasofaríngeos. Ocho estudios de casos y controles han investigado esta hipótesis en China y otros 4 estudios se han realizado en otros países 1,18. La gran mayoría encontró una asociación positiva, con un riesgo que se incrementaba con el nivel de consumo y con el inicio en edades jóvenes. La WRCF-AICR 1 concluye que hay suficientes evidencias de que el consumo de pescado salado al estilo cantonés guarda una asociación causal con el cáncer de nasofaringe. 4. Tumores cerebrales. Los tumores cerebrales son relativamente poco frecuentes y tienen dos picos de incidencia: uno en la primera década de la vida y otro en la edad adulta. Un grupo especial de nitrosaminas no volátiles denominadas alquilnitrosaminas, entre las cuales se encuentran las nitrosoureas, son carcinógenos del sistema nervioso en experimentación animal, especialmente cuando la exposición es transplacentaria 14. Por ello se ha investigado la dieta materna durante el embarazo y el riesgo de tumores cerebrales en niños. Se han publicado diversas revisiones sobre esta asociación 18,28,29, la más reciente de las cuales analiza 14 estudios epidemiológicos, 13 de ellos del tipo de casos y controles. Si bien la mayoría encuentra un aumento del riesgo de tumores cerebrales en niños asociado a la ingesta de NOC o de alimentos que los contienen (principalmente carne preservada o curada y cerveza) durante el embarazo, en varios no se ha observado asociación. Una evidencia importante proviene de un amplio estudio de casos y controles en EE.UU. 30, en el cual se encontró que el riesgo aumentaba con la frecuencia y la cantidad de consumo de carne procesada, y que el consumo de vitaminas que reducen la formación endógena de nitrosaminas durante el embarazo contrarrestaba el efecto producido por los alimentos ricos en NOC. Por el contrario, no existe correlación entre las tendencias Med Clin (Barc) 2002;119(15):

4 temporales de aumento de la incidencia de estos tumores entre 1970 y 1990 con la reducción observada en ese período de las concentraciones de NOC en los alimentos. Los pocos estudios en adultos, en cambio, son negativos. En conclusión, la asociación con tumores cerebrales en los niños es posible, pero las evidencias son aún insuficientes. 5. Cáncer de colon y recto. Diversos estudios epidemiológicos han observado un incremento del riesgo asociado al consumo de carne curada o procesada, y en las conclusiones del informe de evaluación del WRCF-AICR 1 se indica que posiblemente aumente el riesgo de cáncer colorrectal. Otro informe de expertos 31 concluye asimismo que existe evidencia moderada sobre la posibilidad de esta asociación. Un reciente metaanálisis 32 sobre 10 estudios prospectivos, en 9 de los cuales había una asociación positiva, encuentra un incremento significativo del riesgo del 49% por cada aumento de 25 g del consumo diario de carne procesada. Las investigaciones sobre el efecto del consumo de cerveza, que se ha asociado especialmente con el cáncer rectal, son en cambio inconsistentes. El consumo elevado de alcohol podría aumentar el riesgo independientemente del tipo de bebida. Uno de los mecanismos biológicos por los que la carne procesada o curada puede aumentar el riesgo es por su aporte de NOC o por su contribución en nitritos necesarios para la formación endógena de nitrosaminas. Estudios en humanos 33 han demostrado que individuos alimentados con un alto contenido en carnes rojas aumentan significativamente la concentración de NOC en heces, pero esto no ocurre con dietas a base de carne blanca o pescado. Hemos encontrado un único estudio prospectivo 20, de una cohorte relativamente pequeña en Finlandia pero con un largo período de seguimiento, que ha evaluado el efecto del consumo de nitrosaminas y que encuentra una asociación positiva, con un riesgo relativo de 2,1 para el cuartil más alto de consumo respecto al cuartil más bajo. El riesgo es alto también para el consumo de pescado ahumado y salado y la carne curada, pero no se observó asociación con la ingesta de nitratos ni nitritos. Contaminantes químicos Pesticidas organoclorados Los compuestos orgánicos halogenados son muy resistentes a la degradación ambiental y tienen un marcado carácter lipofílico y, por tanto, capacidad de bioacumulación. Estas características hacen que se encuentren ampliamente distribuidos en el ecosistema, incluido el ser humano, aunque en concentraciones bajas 34. Con frecuencia se consideran bajo el término genérico de «contaminantes orgánicos persistentes». La mayor parte de los halogenados orgánicos de interés en salud pública son organoclorados, y entre ellos un amplio grupo está compuesto por pesticidas, principalmente insecticidas. El término «pesticida» engloba una gran variedad de productos diferentes; los organoclorados no son sino un grupo más, ni siquiera los de mayor utilización actualmente. La mayoría de los pesticidas pueden ser tóxicos por exposición continuada o a dosis elevadas, como sucede en los aplicadores, en los que representa un riesgo laboral. Sin embargo, sólo unos pocos, principalmente organoclorados, quedan como residuos en el ambiente y, por tanto, son susceptibles de afectar a la población general. Los pesticidas organoclorados se han utilizado de forma muy abundante en todo el mundo. El más conocido es el DDT 1,1,1-tricloro-2-2-bis(p-clorofenil)etano, que junto con el metoxicloro forma el grupo de los diclorodifeniletanos. Otro grupo importante corresponde al de los hexaclorociclohexanos (HCH), de los cuales el más utilizado es el isómero γ-hch o lindano. El amplio grupo de los ciclodienos incluye endosulfán, aldrín, dieldrín, endrín, heptacloro, clordano y toxafeno. Otros insecticidas organoclorados que se han utilizado con frecuencia son el hexaclorobenzeno (HCB), el mirex y el clordecone 34. Las propiedades insecticidas del DDT fueron descubiertas en los años treinta, aunque su utilización a gran escala en la agricultura se inició en los cuarenta, y en la década de los setenta su utilización como insecticida se prohibió o reguló en la mayoría de los países industrializados. Se ha propuesto la eliminación o regulación de diversos compuestos organoclorados, incluyendo 8 pesticidas, entre ellos el DDT. Aunque el aire y el agua contaminados pueden influir en la concentración de pesticidas organoclorados en el organismo humano, la dieta es la principal vía de entrada. En principio contaminan las plantas, pero las características descritas hacen que se acumulen en el tejido graso de los animales que las ingieren, constituyendo éstos la principal fuente de exposición para el ser humano. En el ser humano se acumulan también en el tejido graso y se eliminan muy lentamente; se calcula que se necesitarían de 10 a 20 años para eliminar totalmente el DDT de una persona tras el cese total de la exposición, y que los residuos de su principal metabolito (DDE) quizá sean permanentes durante toda la vida. La vida media del DDE plasmático se ha estimado en unos 10 años 36. A pesar de todo, el contenido de DDT en la grasa corporal en la población americana descendió de 15,6 µg/g en los años cincuenta a 3 µg/g en Otro buen indicador del nivel de DDT en la población es su contenido en la leche materna; en la población europea su evolución ha sido de más de µg/kg de grasa de la leche en 1963 a menos de 300 en Se observan cifras similares en la población de Norteamérica; en países en vías de desarrollo las tendencias también son decrecientes, aunque los valores absolutos son más elevados. Dentro del programa de vigilancia de la contaminación química de los alimentos en el País Vasco, se midió la concentración de residuos de 16 pesticidas organoclorados, incluyendo DDT y DDE 38. Combinando estos datos con los de encuestas de dieta en la población, se puede estimar la ingesta diaria de los compuestos analizados. El DDE, seguido del lindano y el dieldrín fueron los compuestos detectados con más frecuencia. La ingesta estimada diaria (mg/día) de lindano (γ-hch) fue de 0,4; de dieldrin, 0,2; de endosulfan, 1,2, y de DDT, 1,2 (incluye DDT + DDE + DDD). Estos valores son similares o en todo caso ligeramente superiores a los estimados en EE.UU. 39, Holanda 40 y Japón 41, excepto para el DDT en Japón, con una ingesta estimada de 1,4 µg/día. Otra forma de estimar la exposición es mediante la medición de los residuos de pesticidas en sangre. En un estudio en 240 controles de cáncer de mama en EE.UU. 42, la concentración media de DDE en suero fue de 7,09 ng/ml; no se asoció a ningún factor de la dieta, pero sí a la edad y a la concentración plasmática del colesterol. En España se midieron compuestos organoclorados en suero en una muestra aleatoria de 608 personas que residían cerca de una planta electroquímica 43. La mediana de HCB fue de 16,5 ng/ml, y la de p,p -DDE, de 4,95 ng/ml. La ocupación en la planta fue el principal determinante del valor de HCB, pero no se asociaba a las concentraciones de DDT. El DDE y γ-hch eran más elevados en mujeres y aumentaban con la edad y el índice de masa corporal (IMC). En 297 ancianos en Alemania 44 el consumo de carne se asoció a un aumento de HCB, γ-hch y DDT en suero, mientras que el consumo de pescado se asoció a un incremento de γ-hch y dieldrín. En Suecia 45 se determinaron las concentraciones de DDT y 582 Med Clin (Barc) 2002;119(15):579-89

5 DDE en 37 sujetos con diferentes niveles de consumo de pescado del mar Báltico; se encontró una asociación positiva significativa para todos ellos. El consumo de pescado fue también el principal determinante de DDT en suero en una cohorte de 115 individuos residentes en la región de los Grandes Lagos (EE.UU.), donde el pescado es la base de la alimentación 46. Evidencia epidemiológica y riesgo de cáncer. Diversos estudios han evaluado la carcinogenicidad de pesticidas organoclorados en estudios experimentales y modelos animales, especialmente el DDT y sus metabolitos (p,p -DDE y p,p - DDD). La administración oral de DDT induce tumores hepáticos en forma dependiente de la dosis 35. Los resultados de genotoxicidad no son consistentes, por lo que se ha propuesto que quizá su efecto esté relacionado con la capacidad de inducción enzimática, especialmente del sistema del citocromo P450, que a su vez modificaría la activación de otros carcinógenos 47. De acuerdo con las evidencias de carcinogenicidad, consideradas suficientes en animales e inadecuadas en el ser humano, el DDT y sus compuestos relacionados (DDE y DDD) se clasifican en el grupo 2B, como posibles cancerígenos en humanos 2. Otros pesticidas organoclorados clasificados como posibles cancerígenos (2B) son el HCB, HCH (isómeros α, β, γ), mirex, clordecone, toxafeno, clordano y heptacloro; el resto se clasifica como no cancerígenos, en el grupo Cáncer de mama. Los pesticidas, así como otros compuestos organoclorados, comparten con un amplio grupo de sustancias la calificación de «disruptores endocrinos», un término genérico para designar la capacidad de alterar el equilibrio hormonal por diversos mecanismos. Por esta razón, los tumores más frecuentemente evaluados en estudios epidemiológicos han sido los que tienen relación con la actividad estrogénica. La asociación más evaluada posiblemente haya sido la de los valores de DDE en suero o tejido adiposo con el cáncer de mama. A pesar de algunos estudios iniciales que indicaban una posible asociación, el análisis combinado de 5 estudios de casos y controles en EE.UU. concluye que la concentración sérica de DDE no se asocia a un riesgo aumentado de cáncer de mama 48. Una revisión reciente sobre la relación de pesticidas organoclorados y cáncer de mama incluyó 7 estudios de casos y controles anidados en una cohorte, 9 estudios de casos y controles basados en medidas en suero o plasma y 11 estudios con diferentes diseños que consideraban medidas en tejido adiposo 49. La conclusión global es que no parece haber asociación entre las concentraciones DDT o DDE y cáncer de mama, mientras que no puede descartarse un posible incremento de riesgo asociado al dieldrín. La razón más plausible para explicar los primeros resultados positivos y la no asociación en estudios recientes podría ser el tipo de compuesto específico: las primeras poblaciones estudiadas podrían haber estado expuestas a la forma o,p -DDT, contenida en la mezcla comercial de DDT utilizada como insecticida, con bastante potencia estrogénica, mientras que en estudios más recientes la fuente de exposición predominante es sobre todo el p-p -DDE a través de la dieta debido a su mayor persistencia, pero con menor capacidad estrogénica. Aparte del papel etiológico, algunos estudios recientes indican que los pesticidas organoclorados podrían ser factores pronóstico en el cáncer de mama: la exposición al dieldrín se ha asociado a menor supervivencia 50, mientras que en las mujeres con concentraciones mayores de DDE se observaron tumores de mayor tamaño o con mayor afección ganglionar Otros cánceres: endometrio, páncreas y linfoma. A pesar de su posible actividad estrogénica no se ha evidenciado ninguna asociación entre los valores séricos de pesticidas organoclorados (DDE, HCB, oxiclordane, nonaclor) y el riesgo de cáncer de endometrio 52,53. Sin embargo, sí se observó un riesgo aumentado de cáncer de tiroides y sarcoma de tejidos blandos en varones en una comunidad con niveles elevados de exposición a HCB 54. Se ha observado una asociación positiva del cáncer de páncreas con el uso laboral de DDT y compuestos relacionados en una cohorte de expuestos 55, y un estudio de casos y controles posterior en Michigan encontró una asociación con la exposición a DDD, y en menor medida de DDT, básicamente a partir de la exposición agrícola y laboral 56. Más recientemente en España se ha observado un incremento del riesgo asociado a la concentración sérica de p,p -DDT y p,p -DDE limitado a los casos de cáncer de páncreas exocrino con el gen K-ras mutado 57. En otro estudio de casos y controles en Norteamérica 58, la asociación con DDE y HCB en suero fue débil y no significativa, aunque sí se observó un incremento de riesgo para otros compuestos organoclorados no pesticidas. Otro tumor que se ha asociado a la exposición a pesticidas organoclorados es el linfoma no hodgkiniano. Aunque un primer estudio 59 limitaba la asociación a otros compuestos organoclorados (PCB), un análisis combinado de tres estudios de casos y controles sobre el uso agrícola de DDT en varones ha observado un incremento débil de riesgo para el DDT, pero estadísticamente significativo y con tendencia positiva en relación con la duración de la exposición 60. Dos estudios posteriores han mostrado un mayor riesgo asociado al elevado valor sérico de HCB, clordano y DDE en casos con infección previa por el virus Epstein-Barr 61, y aún más marcado en un tipo específico de linfomas, la tricoleucemia 62. Finalmente, un estudio de mortalidad en EE.UU. 63 en relación con la concentración de DDE en tejido adiposo únicamente observó un incremento de la mortalidad por cáncer hepático en población de raza blanca, aunque los resultados en este estudio fueron muy inconsistentes para otras localizaciones. Policlorobifenilos y dioxinas Las policlorodibenzodioxinas (PCDD), las policlorodibenzofuranos (PCDF) y los policlorobifenilos (PCB) son compuestos orgánicos halogenados que se generan por pirólisis de materia orgánica en presencia de cloro. Hay dos fuentes de formación de PCDD y PCDF: la más importante es térmica o de combustión, principalmente por incineración de residuos municipales e industriales y fabricación de metales, y secundariamente por el tráfico y calefacción; la otra es química, en la que se generan como desecho involuntario en la fabricación de productos químicos (PCB, herbicidas, clorobencenos). Los PCDD y PCDF son productos indeseables sin uso industrial, mientras que los PCB se producen para ser utilizados en la industria de productos eléctricos, por su gran resistencia al calor y baja conductividad. Los PCB tienen una capacidad elevada de bioacumulación en peces y moluscos, y se consideran los máximos responsables de la contaminación de organoclorados del delta del Ebro 64. Hay numerosos isómeros de las dioxinas, de los que la 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD) es la más tóxica, produciendo a dosis bajas diversos tumores en modelos animales. Por ello se utiliza como base de referencia de todos los otros isómeros, y la exposición se expresa como unidades internacionales de equivalentes tóxicos (I-TEQ) de la TCDD. Las dioxinas y PCB comparten algunas características de los pesticidas organoclorados: son muy resistentes y fuertemente lipofílicas, y por tanto bioacumulables en el teji- Med Clin (Barc) 2002;119(15):

6 do graso, lo que hace que se incorporen fácilmente a la cadena alimentaria. También tienen actividad como disruptores endocrinos. Se estima que las dioxinas tienen una vida media en humanos de 9 años 65. En la población general, la fuente más importante de exposición es la alimentaria, que representa del 80 al 90% de la ingesta diaria de dioxinas 66. La exposición a dioxinas en la dieta es habitualmente a dosis bajas, mientras que se observa exposición a dosis altas por causas laborales o accidentes ambientales, como el de Seveso en Italia en La concentración de dioxinas en sangre en la población general es de aproximadamente 15 pg I-TEQ por g de lípidos, mientras que en trabajadores de la industria de herbicidas y química se encuentran valores 100 veces superiores (entre y pg) 67. Hay muy pocos estudios sobre las concentraciones de PCDD y PCDF en sangre en población española y muy poca información sobre su concentración en los alimentos consumidos. En el País Vasco 38 se observó una ingesta promedio diario de entre 84 y 128 pg I-TEQ al día (el 38% procedente de la leche y derivados, el 25% del pescado y el 25% de la carne y derivados), que corresponden a unos 1,5 pg/kg de peso y día para un peso medio de 68 kg. En Madrid se estimó un consumo promedio diario de 142 pg-i-teq para una persona de 60 kg 68. En Tarragona 69 se ha estimado una ingesta diaria bastante mayor, de 210 pg I/TEQ al día, que corresponden a 3 pg/kg por kg de peso y día. Es interesante destacar que en este estudio se encontró que un 23% de la ingesta provenía de los cereales y un 20% de las frutas y vegetales, alimentos que no se han analizado en otros estudios. La ingesta en otros países de Europa se sitúa habitualmente entre 60 y 150 pg diarios 69, y la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha establecido un límite tolerable de 1 a 4 pg I-TEQ por kg/día 70. Es decir, las cifras disponibles de poblaciones españolas indican que la ingesta y los valores de concentración en sangre están dentro de lo tolerable, aunque se ha descrito en otras poblaciones de Cataluña un aumento sostenido en los últimos años de las concentraciones de dioxinas en sangre, que se podrían deber a la contaminación alimentaria 71. Un reciente análisis de 29 alimentos 72 encontró valores por debajo de los límites establecidos de tolerancia, aunque incluía sólo alimentos producidos en Cataluña. En muestras comerciales de mantequilla 73 y de leche entera 74 se observaron valores de dioxinas y PCB similares a los de otros países de Europa. En muestras de alimentos consumidos en Aragón 75 se encontraron PCB solamente en la mitad de las muestras de pescados, con un nivel medio de 96,3 ng/g. Respecto a la ingesta alimentaria de PCB en el País Vasco se estimó una cifra de 315 pg de I- TEQ al día, de los cuales un 45% provenía de la leche y derivados y el 52% de la carne y el pescado 38. Las dioxinas y PCB han protagonizado recientemente varios escándalos de contaminación alimentaria. El más conocido es el de los pollos, huevos y cerdos belgas contaminados por piensos con alto contenido en dioxinas y PCB, que llevó a que en estos alimentos se encontraran concentraciones 250 veces mayores que los valores de tolerancia 76. Otro episodio menos difundido por la prensa española es el de la contaminación de leche y mantequilla en Alemania 77 por el uso de piensos de pulpa de cítricos contaminados con dioxinas. Si bien estos episodios han sido puntuales, al no haber un sistema de vigilancia establecido desconocemos en España el nivel de exposición en una escala más amplia del tiempo y del espacio. Evidencia epidemiológica sobre el riesgo de cáncer. Las evidencias de los efectos cancerígenos de los PCB y dioxinas en poblaciones humanas son insuficientes. Sin embargo, para diversos tipos de dioxinas y PCB las evidencias en animales son claras. Las dioxinas producen cáncer en muchos tejidos y órganos en animales, y los PCB pueden producir tumores, mutaciones y aberraciones cromosómicas. La evaluación de la IARC-OMS clasifica los PCB como carcinógenos probables (grupo 2A) y la 2,3,7,8 TCDD como cancerígeno para el ser humano (grupo 1). La clasificación de la TCDD en el grupo 1, a pesar de la ausencia de evidencias suficientes en humanos, se ha realizado utilizando un criterio de analogía respecto del efecto en los animales, considerando que el mecanismo de acción a través de los receptores Ah (una proteína del citoplasma) puede ser común. No hay ningún estudio epidemiológico publicado que haya evaluado el efecto de la exposición a bajas dosis de dioxinas, como ocurre por la ingesta alimentaria en la población general. Las únicas evidencias provienen de expuestos a accidentes de contaminación ambiental como el de Seveso, exposición ocupacional en trabajadores de industrias químicas y en población residente en municipios próximos a incineradoras de residuos. La más reciente evaluación del accidente de Seveso 78, después de 20 años de seguimiento, encuentra un aumento del riesgo de mortalidad por todos los tumores del 30% (odds ratio [OR] = 1,3; intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,0-1,7) para los residentes en las zonas de exposición más elevada, con un aumento del riesgo para los tumores de recto, pulmón y sistema hematopoyético (linfoma de Hodking, linfomas no hodgkinianos y leucemia mieloide). En una revisión de los estudios de cohorte en trabajadores expuestos 79, se estima globalmente un riesgo relativo de 1,4 (40% de aumento del riesgo) para todos los tipos de cáncer, en los trabajadores con más alta exposición y mayor latencia, respecto a los que no han estado expuestos. Asimismo se ha observado aumento del riesgo de linfoma no hodgkiniano y sarcoma de tejidos blandos en un análisis de «agrupamiento geográfico» 80 en habitantes residentes en municipios próximos a una antigua incineradora en Francia, con un alto nivel relativo de emisión de dioxinas. Si bien muchas veces la prensa no especializada señala a las dioxinas como potentes cancerígenos, las evidencias científicas actuales muestran que aumentan moderadamente el riesgo de cáncer y que podrían afectar a todos los tipos sin mayor especificidad, aunque los más frecuentes podrían ser el linfoma no hodgkiniano, el sarcoma de tejidos blandos y el cáncer de pulmón. La exposición a PCB se ha asociado con diversos tumores. Se ha encontrado una asociación con el cáncer de páncreas en un estudio de casos y controles en España para los portadores de mutación en K-ras 57 y en otro estudio realizado en EE.UU. 58 y con el linfoma no hodgkiniano 59. No obstante, dada la actividad estrogénica de los PCB, la investigación se ha orientado a los tumores hormonodependientes como el cáncer de endometrio y mama. Sobre el cáncer de endometrio hay dos estudios publicados con resultados negativos 52,53. Sobre el cáncer de mama, una revision realizada en y algunos estudios posteriores, incluyendo un metaanálisis de 5 estudios de casos y controles de EE.UU. 48, sustentan la conclusión de que no hay asociación. Sin embargo, otros estudios de casos y controles encuentran asociación con los congéneres 118 y 138 utilizando medidas repetidas de PCB en suero en Dinamarca 82, y un estudio 83 basado en valores de PCB medidos en el propio tejido adiposo de la mama (que expresa mejor la dosis acumulada en el órgano diana) encuentra un aumento del riesgo de los congéneres 105 y 118 entre mujeres premenopáusicas, y de los congéneres 170 y 180 en mujeres posmenopáusicas. La asociación con PCB medidos en grasa de la mama ha 584 Med Clin (Barc) 2002;119(15):579-89

7 sido confirmada asimismo en un estudio de casos y controles realizado en España 84. Por otro lado, otro estudio 85 ha observado un aumento del riesgo de cáncer de mama asociado a las concentraciones séricas de PCB en mujeres con polimorfismo genético de CYP1A1. Dado que los PCB inducen la activación de CYP1A1, la enzima que actúa en el metabolismo de las hormonas esteroides y de los HAP, puede que el efecto del PCB se exprese sólo en mujeres con esta alteración genética. Cancerígenos relacionados con los métodos de cocción Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) La cocción de algunos alimentos a temperaturas elevadas, especialmente la carne o el pescado, pero también los cereales, puede provocar la formación de sustancias con potencial carcinogénico 1. Ello es especialmente frecuente cuando hay contacto directo de la llama o el humo con el alimento, y aún más cuando la grasa desprendida de éste cae sobre la fuente de calor. Este proceso origina la formación de diversos HAP que se adhieren a la superficie del alimento, más abundantes cuanto mayores sean la temperatura y el tiempo de preparación; entre ellos los más frecuentes son el benzo[a]pireno (BaP), el dibenzo[a,h]antraceno y el benzo[a]antraceno. En la combustión incompleta de materia orgánica se generan diversos HAP que forman parte del humo del tabaco y posiblemente contribuyen al efecto cancerígeno de estas exposiciones. También forman parte de los contaminantes en áreas urbanas originados por el tráfico, así como de la contaminación laboral y ambiental de diversas industrias 86,87. Sin embargo, es menos conocido el posible efecto de la exposición crónica a dosis bajas de HAP de origen dietético. La estimación de la exposición dietética de HAP es difícil, pues no se dispone de datos válidos y fiables del contenido de HAP en los alimentos, ya que éste depende de circunstancias ligadas a su preparación. Un estudio reciente evaluó la ingesta de BaP en la población americana combinando la información de un cuestionario dietético y la medición de BaP en los alimentos mediante cromatografía 88. El contenido de BaP en carne cocinada mediante los métodos susceptibles de producir HAP (a la plancha, en barbacoa) era ligeramente superior a los 4 ng/g, dependiendo del grado de cocción, con un contenido similar para el pollo. En la mayoría de los productos derivados de cereales oscilaba entre 0,10 y 0,30 ng/g, y en el yogur y la nata era entre 0,15 y 0,20 ng/g aunque los valores en la mayoría de los otros productos lácteos eran muy bajos. En diversos vegetales y frutas los valores también se situaban por debajo de los 0,20 ng/g. El promedio diario de ingesta fue de 56 ng/día. Como grupo, los derivados de los cereales (pan, cereales, granos) fueron los alimentos que en mayor grado contribuían a la ingesta total diaria de BaP, con un 29%; la contribución de la carne fue del 21%. En Italia 89 se ha estimado una ingesta total de HAP de 3 µg por persona y día, siendo de 1,4 µg/día la de HAP clasificados como cancerígenos. La concentración más alta se encontró en la pizza de horno de leña y carne en barbacoa, pero la principal ingesta provenía de los cereales y productos lácteos. La contribución de la dieta es mucho mayor que la estimada a partir de la inhalación por vía respiratoria, de aproximadamente 370 ng/día, en un área urbana. Recordemos que recientemente en España la contaminación por BaP del aceite de orujo de oliva generó un escándalo alimentario 90, con concentraciones que llegaron hasta 89 µg por kg. El nivel máximo recomendado por la FAO es de 10 µg por kg. La biomonitorización de la exposición a cancerígenos es difícil dada la falta de ensayos capaces de identificar y medir compuestos específicos; sin embargo, existen técnicas capaces de identificar y medir grupos de compuestos que forman aductos del ADN, entre ellos los compuestos aromáticos, de los que los HAP son los principales componentes. Se ha demostrado la asociación de los aductos aromáticos con la exposición laboral 91 ; no obstante, en los no expuestos laboralmente se ha observado la existencia de una asociación con factores dietéticos. La cantidad de aductos aromáticos en ADN de leucocitos se asoció significativamente a la ingesta de carne cocinada a elevada temperatura y contacto directo con la llama durante las dos semanas previas 92. En otro estudio en trabajadores expuestos 93, el consumo de carne cocinada a la plancha o en barbacoa tenía una contribución en cuanto a los aductos aromáticos similar a la del tabaco, aunque no era estadísticamente significativo. En cambio, no se observó asociación con la dieta cuando los aductos de HAP se midieron en proteínas de la sangre 94. Aminas heterocíclicas (AHC) Además de los HAP, la cocción de diversos alimentos puede ocasionar la formación de otros compuestos con capacidad mutagénica; se trata de las aminas heterocíclicas (AHC), que se forman a partir del calentamiento a temperaturas elevadas de mezclas de creatina, creatinina y aminoácidos, abundantes en la carne y el pescado 95. Hay dos grupos importantes: las imidazol-quinolinas, tales como la IQ, MeIQ o MeIQx, y las imidazol-piridinas, la más importante de las cuales es la 2-amino-1-metil-6-fenilimidazo[4,5-b]piridina (PhIP). Si bien pueden encontrarse en el humo del tabaco, la principal fuente de exposición a AHC es la dieta. Sin embargo, la estimación de la exposición a AHC a partir de la ingesta alimentaria es difícil, pues es necesario información muy precisa sobre los métodos de cocción empleados, pocas veces disponible, así como del contenido de AHC en los diferentes tipos de alimentos según el tipo y grado de cocción. En un estudio en Suecia se evaluó la ingesta de AHC a partir de cuestionario y medición del contenido de AHC en los alimentos más frecuentes para diversas formas de cocción; la media diaria estimada fue de 160 ng, mucho menor que la observada en estimaciones a partir de la excreción urinaria 96. La ingesta media diaria estimada por el mismo método en tres cohortes en los EE.UU. fue bastante más elevada, entre 300 y 500 ng 97. En este último estudio los tres fuentes principales de AHC explicaban entre el 81 y el 98% de la variabilidad de la ingesta. En conjunto la PhIP representa más del 75% del total de AHC de la dieta 95,97. Aunque se ha evidenciado la capacidad de diversas AHC de formar aductos al ADN en estudios experimentales, no se ha desarrollado aún una metodología válida para aplicarla de forma habitual en población general con el objetivo de controlar la exposición 98. Sin embargo, muchos compuestos se unen también a las proteínas de la sangre de forma similar a como lo hacen al ADN 99. En estudios en voluntarios se ha evidenciado la formación de aductos de MeIQx en albúmina y hemoglobina tras la administración a dosis equivalentes a las de la dieta habitual de MeIQx 100. También se evidenció la formación de aductos a las proteínas utilizando PhIP marcada 101. Sin embargo, otro estudio 102 midió los valores de aductos de PhIP en albúmina y hemoglobina en voluntarios no sometidos a ninguna dieta específica: los valores de aductos de PhIP tanto en albúmina como en hemoglobina fueron significativamente mayores en los individuos que consumían carne que en los vegetarianos, mientras que no se observó diferencia alguna entre fumadores y no fumadores. Med Clin (Barc) 2002;119(15):

8 Evidencia epidemiológica sobre el riesgo de cáncer. Diversos HAP forman parte del humo del tabaco, de la contaminación de origen industrial o del tráfico, y posiblemente contribuyen al efecto cancerígeno de estas exposiciones. Sin embargo, de forma individual, para ninguno de los dos principales HAP de la dieta (benzo[a]pireno, dibenzo[a,h]antrazeno) se ha establecido de forma definitiva su carcinogenicidad en el ser humano. Ambos son cancerígenos en estudios experimentales y en modelos animales, y por tanto se consideran probables cancerígenos y se incluyen en el grupo 2A 2. La capacidad ya mencionada de establecer uniones estables con el ADN (aductos) es un elemento más en la consideración de su potencial carcinogénico. En cuanto a las AHC, todas han demostrado poseer efectos cancerígenos en estudios experimentales. La IQ se ha asociado a mutaciones en genes relacionados con la carcinogénesis (Ha-ras, p53) y produce tumores hepáticos en modelos animales, por lo que se clasifica en el grupo 2A, como probable cancerígeno. Las restantes AHC (PhIP, MeIQ, MeIQx) se consideran posibles cancerígenos, y se incluyen en el grupo 2B 2. Como muchos otros compuestos, tanto los HAP como las AHC sufren activación metabólica antes de adquirir carácter genotóxico. El BaP es el principal representante del grupo de los HAP; su transformación en la forma diol-epóxido (BPDE), su metabolito con potencial carcinogénico, incluye procesos de oxidación dependientes del complejo del citocromo P450, especialmente por la enzima CYP1A1, e hidroxilación mediada por la epóxido-hidrolasa microsómica (meh). El BPDE puede ser destoxificado mediante conjugación mediada por la enzima GSTM1. Las AHC requieren también activación metabólica: N-hidroxilación mediada por la enzima CYP1A2, seguida de procesos de fase II catalizados por las enzimas NAT2 y SULT2 105,106. Los polimorfismos en los genes que codifican estas enzimas determinan diferente susceptibilidad individual a los cancerígenos mencionados. El estudio de los posibles efectos de los HAP y AHC, por tanto, debería tener en cuenta la presencia o no de tales polimorfismos. Muy pocos estudios epidemiológicos han evaluado de forma independiente y directa la exposición a estos compuestos; en general se utiliza como indicador de exposición el consumo frecuente de los alimentos o grupos de alimentos y formas de cocción que son la fuente principal de HAP y AHC, por lo que en muchos casos resulta difícil atribuir el efecto a un compuesto en particular. 1. Cáncer de vejiga urinaria. Entre las localizaciones tumorales relacionadas con el consumo de alimentos cocinados a temperaturas elevadas la asociación con el cáncer de la vejiga urinaria es la menos consistente. Dos estudios de casos y controles habían observado un incremento del riesgo asociado al consumo elevado de vegetales fritos 107 o bien al consumo elevado de alimentos fritos en general 108. Aunque a partir de estudios experimentales en animales más bien se atribuye este posible efecto a las AHC 109, un estudio de casos y controles reciente ha observado un incremento del riesgo asociado a una mayor cantidad de aductos aromáticos del ADN, independiente del hábito de fumar pero modificado por factores de la dieta Cáncer gástrico. Dos estudios de casos y controles observaron un ligero incremento no significativo del riesgo de cáncer gástrico asociado al consumo de alimentos fritos 110,111. Posteriormente un estudio de casos y controles en Corea 112 puso de manifiesto un incremento del riesgo mucho más acentuado y estadísticamente significativo asociado al consumo elevado de pescado o carne a la parrilla, con una tendencia positiva relacionada con el grado de cocción. Un estudio posterior en EE.UU. también observó un marcado incremento del riesgo para el consumo de carne a la parrilla o en barbacoa, igualmente asociado al grado de cocción 113. Más recientemente sendos estudios en Italia 114 y en Corea 115 han observado asimismo una asociación positiva con el consumo de carne a la parrilla o a la barbacoa; en el estudio italiano la asociación es mayor entre los individuos con menor capacidad de reparación del ADN. Aunque se ha relacionado este riesgo tanto con el posible aporte de HAP como de AHC 113, recientemente tiende a atribuirse fundamentalmente al posible efecto del BaP Cáncer colorrectal. En relación con los efectos de potenciales cancerígenos de la dieta, la plausibilidad biológica de las AHC en la carcinogénesis de los tumores de colon 101 y recto ha sido quizá la más estudiada 116, incluyendo las evidencias experimentales en humanos basadas en la presencia de aductos del ADN en la mucosa del colon 101, en mayor cantidad en las células tumorales. Estas evidencias se refieren tanto al cáncer colorrectal como a lesiones consideradas precursoras, como los adenomas. No obstante, sólo un estudio ha evaluado directamente la exposición a AHC de la dieta 117, mientras que el resto ha utilizado el consumo de carne y el modo y grado de cocción como indicadores de exposición. En el estudio mencionado 117 se evaluó la ingesta de AHC integrando los datos del cuestionario de dieta y datos sobre el contenido de AHC. Se observó un incremento significativo del riesgo de adenoma asociado a la ingesta de MeIQx, DiMeIQx y PhIP; en este estudio el efecto parece sobre todo debido a la exposición a MeIQx. Entre los estudios que han evaluado la ingesta de carne y su forma de preparación como indicadores de la exposición a AHC, frecuentemente se han considerado los polimorfismos de enzimas metabólicas responsables de la activación de las AHC; la mayoría de ellos se han llevado a cabo en poblaciones norteamericanas. Un estudio de casos y controles evidenció un efecto significativo asociado al grado de cocción de carne, tanto para los tumores como para los pólipos colorrectales, más acentuado en los individuos con actividad elevada de las enzimas NAT2 y CYP1A El grado de cocción de la carne preparada a la parrilla o en barbacoa demostró ser un factor de riesgo independiente de cáncer colorrectal 119 y de adenomas 120. Otro estudio reciente ha puesto de manifiesto también un efecto del grado de cocción de la carne, limitado a los sujetos con fenotipos de actividad rápida de las enzimas NAT2 y CYP1A2, especialmente entre los fumadores 121. En este caso se ha planteado no sólo que las enzimas mencionadas provocan la activación de las AHC, sino que el tabaco podría ser un inductor de dichas enzimas. Finalmente, algunos estudios recientes han considerado también que el efecto de la carne cocinada a temperaturas elevadas podría deberse también a los HAP; por ello han explorado el efecto en relación con la actividad de enzimas relacionadas con el metabolismo de los HAP, como la meh, con resultados contradictorios: mientras que en un estudio se ha encontrado que el riesgo se limitaba a los individuos con actividad elevada de la enzima 122, en otro se observó en los que tenían baja actividad enzimática 123. Conclusiones Aunque una dieta equilibrada y saludable constituye principalmente una fuente de factores protectores, algunos componentes no nutricionales de los alimentos tienen potencial carcinogénico y pueden, por tanto, incrementar el riesgo de cáncer. En general se trata de sustancias que no se encuentran inicialmente en el alimento, sino que se incorpo- 586 Med Clin (Barc) 2002;119(15):579-89

9 ran al mismo como contaminantes o bien durante el proceso de elaboración o preparación. Entre las sustancias relacionadas con la conservación las únicas que tienen potencial cancerígeno reconocido son los nitrosocompuestos. Los nitratos y nitritos contenidos en los alimentos constituyen el sustrato para la producción endógena de nitrosaminas; además, algunas nitrosaminas se encuentran en productos derivados de la carne y embutidos, pescado curado o ahumado y algunas bebidas elaboradas con malta fermentada. El contenido elevado de nitrosaminas en el pescado preparado al estilo cantonés quizá sea la causa del riesgo elevado de cáncer de la nasofaringe. Las evidencias epidemiológicas apuntan a que los nitrosocompuestos probablemente incrementen el riesgo de cáncer gástrico; también es posible que puedan asociarse a los tumores de esófago, cerebro, colon y recto. Tanto los contaminantes de origen agrícola (pesticidas organoclorados) como industrial (PCB, dioxinas) son lipofílicos, muy persistentes y ubicuos; se encuentran sobre todo en productos de origen animal con elevado contenido en grasas. La asociación más consistente parece ser la de los pesticidas organoclorados y los PCB con el tumor de páncreas; los pesticidas podrían también incrementar el riesgo de linfoma, mientras que los PCB posiblemente se asocien a un aumento del riesgo de cáncer de mama. Se ha estudiado el efecto de las dioxinas a partir de la contaminación ambiental accidental, asociándose a un exceso de sarcomas y tumores hematopoyéticos (leucemia y linfoma). En cuanto los HAP y las AHC se asocian particularmente a tumores gastrointestinales; las evidencias epidemiológicas apuntan a un incremento de riesgo de cáncer colorrectal debido a la exposición a aminas heterocíclicas. También se considera probable un incremento de riesgo de cáncer gástrico y en menor medida de cáncer de la vejiga urinaria tanto para las aminas heterocíclicas como para los hidrocarburos aromáticos. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. World Cancer Research Fund & American Investigation of Cancer Research Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: a global perspective. Menasha, USA: BANTA Book Group, International Agency for Research on Cancer overall evaluation of carcinogenity to Humans. IARC Monographs 2001; vols (last updated September 2001). Disponible en: 3. Villanueva CM, Kogevinas M, Grimalt JO. Cloración del agua potable y efectos sobre la salud: revisión de estudios epidemiológicos. Med Clin (Barc) 2001;117: Iversen OH. The skin tumorigenic and carcinogenic effects of different doses, numbers of dose fractions and concentrations of 7,12- dimethylbenz[a]anthracene in acetone applied on hairless mouse epidermis. Possible implications for human carcinogenesis. Carcinogenesis 1991;12: Vineis P, Malats N, Lang M, D Errico A, Caporaso N, Cuzick J, et al. Metabolic polymorphisms and susceptibility to cancer. IARC Sci Publ 1997; núm Walker R. Nitrates, nitrites and N-nitrosocompounds: a review of the occurrence in food and diet and the toxicological implications. Food Addit Contam 1990;7: Cornée J, Lairon D, Velema J, Guyader M, Berthezène P. An estimate of nitrate, nitrite, and N-nitrosodimethylamine concentrations in french food products or food groups. Sciences des Aliments 1992;12: Sugimura T. Nutrition and dietary carcinogens. Carcinogenesis 2000; 21: Walters CL. Reactions of nitrate and nitrite in foods with special reference to the determination of N-nitroso compounds. Food Addit Contam 1992;9: Mirvish SS. The etiology of gastric cancer. Intragastric nitrosamide formation and other theories. Journal of the National Cancer Institute 1983;71: González CA, Riboli E, Badosa J, Batiste E, Cardona T, Pita S, et al. Nutritional factors and gastric cancer in Spain. Am J Epidemiol 1994;139: Tricker AR. N-nitroso compounds and man: sources of exposure, endogenous formation and occurrence in body fluids. Eur J Cancer Prev 1997;6: Dich J, Jarvinen R, Knekt P, Penttila PL. Dietary intakes of nitrate, nitrite and NDMA in the Finnish Mobile Clinic Health Examination Survey. Food Addit Contam 1996;13: Lijinsky W. N-nitroso compounds in the diet. Mutat Res 1999;443: Tricker AR, Pfundstein B, Theobald E, Preussmann R, Spiegelhalder B. Mean daily intake of volatile N-nitrosamines from foods and beverages in West Germany in Food Chem Toxicol 1991;29: Paik DC, Saborio DV, Oropeza R, Freeman HP. The epidemiological enigma of gastric cancer rates in the US: was grandmother s sausage the cause? Int J Epidemiol 2001;30: Tricker AR, Preussmann R. Carcinogenic N-nitrosamines in the diet: occurrence, formation, mechanisms and carcinogenic potential. Mutat Res 1991;259: Eichholder M, Gutzwiller F. Dietary nitrates, nitrites, and N-nitroso compounds and cancer risk: a review of the Epidemiologic evidence. Nutr Rev 1998;56: Van Loon AJ, Botterweck AA, Goldbohm RA, Brants HA, van Klaveren JD, Van den Brandt PA. Intake of nitrate and nitrite and the risk of gastric cancer: a prospective cohort study. Br J Cancer 1998;78: Knekt P, Jarvinen R, Dich J, Hakulinen T. Risk of colorectal and other gastro-intestinal cancers after exposure to nitrate, nitrite and N-nitroso compounds: a follow-up study. Int J Can 1999;80: Risch HA, Jain M, Choi NW, Fodor JG, Pfeiffer CJ, Howe GR, et al. Dietary factors and the incidence of cancer of the stomach. Am J Epidemiol 1985;122: La Vecchia C, Negri E, Franceschi S, Decarli A. Case-control study on influence of methionine, nitrite, and salt on gastric carcinogenesis in northern Italy. Nutr Cancer 1997;27: Pobel D, Riboli E, Cornee J, Hemon B, Guyader M. Nitrosamine, nitrate and nitrite in relation to gastric cancer: a case-control study in Marseille, France. Eur J Epidemiol 1995;11: Correa P, Fontham E, Pickle LW, Chen V, Lin YP, Haenszel W. Dietary determinants of gastric cancer in south Louisiana inhabitants. J Nat Cancer Inst 1985;75: You WC, Blot WJ, Chang YS, Ershow G, Yang ZT, An Q, et al. Diet and high risk of stomach cancer in Shandong, China. Cancer Res 1988; 48: Lu SH, Chui SX, Yang WX, Hu XN, Guo LP, Li FM. Relevance of N-nitrosamines to oesophageal cancer in China. IARC Sci Publ 1991; Wu Y, Chen J, Oshima H, Pignatelli B, Boreham J, Li J, et al. Geographic association between urinary excretion of N-nitroso compounds and oesophageal cancer mortality in China. Int J Cancer 1993;54: Bunin GR. Maternal diet during pregnancy and risk of brain tumors in children. Int J Cancer Suppl 1998;11: Blot WJ, Henderson BE, Boice JD Jr. Childhood cancer in relation to cured meat intake: review of the epidemiological evidence. Nutr Cancer 1999;34: Preston-Martin S, Pogoda JM, Mueller BA, Holly EA, Lijinsky W, Davis RL. Maternal consumption of cured meats and vitamins in relation to pediatric brain tumors. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1996;5: COMA (Committee on Medical Aspects of Food and Nutrition Policy) Nutritional aspects of the developement of cancer. The Stationery Office, Report on health and social subjects 1998; núm. 48. Norwick, UK. 32. Sandhu MS, White IR, PcPherson K. Systematic review of the prospective cohort studies on meat consumption and colorectal cancer risk: A meta-analytical approach. Cancer Epidemiol Biomark Prev 2001;10: Bingham SA, Pignatelli B, Pollock JR, Ellul A, Malaveille C, Gross G, et al. Does increased endogenous formation of N-nitroso compounds in the human colon explain the association between red meat and colon cancer? Carcinogenesis 1996;17: Longnecker MP, Rogan WJ, Lucier G. The human health effects of DDT (dichlorodiphenyltrichloroethane) and PCBS (polychlorinated biphenyls) and an overview of organochlorines in public health. Annu Rev Public Health 1997;18: Turusov V, Rakitsky V, Tomatis L. Dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT): ubiquity, persistence, and risks. Environ Health Perspect 2002; 110: Hayes WJ, Laws ER, editors. Handbook of pesticides toxicology. San Diego/New York: Academic Press Inc., Smith. D Worldwide trends in DDT levels in human breast milk. Intern J Epidemiol 1999;28: Jalón M, Urieta I, Macho ML, Azpiri M, Eguileor I, González de Galdeano L, et al. Vigilancia de la contaminación química de los alimentos en la Comunidad Autónoma del País Vasco. Vitoria-Gasteiz: Servicio General de Publicaciones del Gobierno Vasco, Gunderson EL. FDA total diet study, July 1986-April 1991, dietary intakes of pesticides, selected elements, and other chemicals. J AOAC Int 1995;78: Brussaard JH, Van Dokkum W, Van der Paauw CG, De Vos RH, De Kort WL, Lowik MR. Dietary intake of food contaminants in The Netherlands (Dutch Nutrition Surveillance System). Food Addit Contam 1996;13: Nakagawa R, Hirakawa H, Hori T. Estimation of dietary intake of organochlorine and organophosphorus pesticides in Fukuoka, Japan. J AOAC Int 1995;78: Med Clin (Barc) 2002;119(15):

10 42. Laden F, Neas LM, Spiegelman D, Hankinson SE, Willett WC, Ireland K, et al. Predictors of plasma concentrations of DDE and PCBs in a group of U.S. women. Environ Health Perspect 1999;107: Sala M, Sunyer J, Otero R, Santiago-Silva M, Ozalla D, Herrero C, et al. Health effects of chronic high exposure to hexachlorobenzene in a general population sample. Arch Environ Health 1999;54: Devoto E, Kohlmeier L, Heeschen W Some dietary predictors of plasma organochlorine concentrations in an elderly German population. Arch Environ Health 1998;53: Asplund L, Svensson BG, Nilsson A, Eriksson U, Jansson B, Jensen S, et al. Polychlorinated biphenyls, 1,1,1-trichloro-2,2-bis(p- chlorophenyl)ethane (p,p -DDT) and 1,1-dichloro-2,2-bis(p-chlorophenyl)- ethylene (p,p -DDE) in human plasma related to fish consumption. Arch Environ Health 1994;49: Hovinga ME, Sowers M, Humphrey HE. Environmental exposure and lifestyle predictors of lead, cadmium, PCB, and DDT levels in Great Lakes fish eaters. Arch Environ Health 1993;48: Hodgson E, Levi PE. Pesticides: an important but underused model for the environmental health sciences. Environ Health Perspect 1996;104 (Suppl 1): Laden F, Collman G, Iwamoto K, Alberg AJ, Berkowitz GS, Freudenheim JL, et al. 1,1-dichloro-2,2-bis(p-chlorophenyl)ethylene and polychlorinated biphenyls and breast cancer: combined analysis of five U.S. studies. J Nat Cancer Inst 2001;93: Snedeker SM. Pesticides and breast cancer risk: a review of DDT, DDE, and dieldrin. Environmental Health Perspectives 2001;109 (Suppl 1): Hoyer AP, Jorgensen T, Brock JW, Grandjean P. Organochlorine exposure and breast cancer survival. J Clin Epidemiol 2000;53: Demers A, Ayotte P, Brisson J, Dodin S, Robert J, Dewailly E. Risk and aggressiveness of breast cancer in relation to plasma organochlorine concentrations. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2000;9: Weiderpass E, Adami HO, Baron JA, Wicklund-Glynn A, Aune M, Atuma S, et al. Organochlorines and endometrial cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2000;9: Sturgeon SR, Brock JW, Potischman N, Needham LL, Rothman N, Brinton LA, et al. Serum concentrations of organochlorine compounds and endometrial cancer risk (United States). Cancer Causes and Control 1998;9: Grimalt JO, Sunyer J, Moreno V, Amaral OC, Sala M, Rosell A, et al. Risk excess of soft-tissue sarcoma and thyroid cancer in a community exposed to airborne organochlorinated compound mixtures with a high hexachlorobenzene content. Int J Cancer 1994;56: Garabrant DH, Held J, Langholz B, Peters JM, Mack TM. DDT and related compounds and risk of pancreatic cancer. J Nat Cancer Inst 1992;84: Fryzek JP, Garabrant DH, Harlow SD, Severson RK, Gillespie BW, Schenk M, et al. A case-control study of self-reported exposures to pesticides and pancreas cancer in southeastern Michigan. Int J Cancer 1997;72: Porta M, Malats N, Jariod M, Grimalt O, Rifa J, Carrato A, et al. Serum concentrations of organochlorine compounds and K-ras mutations in exocrine pancreatic cancer. PANKRAS II Study Group. Lancet 1999; 354: Hoppin JA, Tolbert PE, Holly EA, Brock JW, Korrick SA, Altshul LM, et al. Pancreatic cancer and serum organochlorine levels. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2000;9: Rothman N, Cantor KP, Blair A, Bush D, Brock JW, Helzlsouer K, et al. A nested case-control study of non-hodgkin lymphoma and serum organochlorine residues. Lancet 1997;350: Baris D, Zahm SH, Cantor KP, Blair A. Agricultural use of DDT and risk of non-hodgkin s lymphoma: pooled analysis of three case-control studies in the United States. Occup Environ Med 1998;55: Hardell L, Eriksson M, Lindstrom G, Van Bavel B, Linde A, Carlberg M, et al. Case-control study on concentrations of organohalogen compounds and titers of antibodies to Epstein-Barr virus antigens in the etiology of no-hodgkin lymphoma. Leuk Lymphoma 2001;42: Nordstrom M, Hardell L, Lindstrom G, Wingfors H, Hardell K, Linde A. Concentrations of organochlorines related to titers to Epstein-Barr virus early antigen IgG as risk factors for hairy cell leukemia. Environ Health Perspect 2000;108: Cocco P, Kazerouni N, Zahm SH. Cancer mortality and environmental exposure to DDE in the United States. Environ Health Perspect 2000; 108: Fernández MA, Alonso C, González MJ, Hernández LM. Occurrence of organochlorine insecticides, PCBs and PCB congeners in waters and sediments of the Ebro River (Spain). Chemosphere 1999;38: Pollitt F. Polychlorinated dibenzodioxins and polychlorinated dibenzofurans. Regul Toxicol Pharmacol 1999;30:S63-S Travis CC, Hattemer-Frey HA. Human exposure to dioxin. Sci Total Environ 1991;104: IARC Polychlorinated dibenzo-p-dioxins and polychlorinated dibenzefurans. International Agency for Research on Cancer. Monographs on the evaluation of carcinogenic risk to humans 1997; vol Jiménez B, Hernández LM, Eljarrat E, Rivera J, González MJ. Estimated intake of PCDDs, PCDFs and co-planar PCBs in individuals from Madrid (Spain) eating an average diet. Chemosphere 1996;33: Domingo JL, Schuhmacher M, Granero S, Llobet JM. PCDDs and PCDFs in food samples from Catalonia, Spain. An assessment of dietary intake. Chemosphere 1999;38: Van Leeuwen FX, Feeley M, Schrenk D, Larsen JC, Farland W, Younes M. Dioxins: WHO s tolerable daily intake (TDI) revisited. Chemosphere 2000;40: González CA, Kogevinas M, Gadea E, Pera G, Päpke O. Increase of dioxin blood levels over the last 4 years in the general population in Spain. Epidemiology 2001;12: Eljarrat E, Monjonell A, Caixach J, Rivera J. Toxic potency of polychlorinated dibenzo-p-dioxins, dolychlorinated dibenzofurans, and polychlorinated biphenyls in food samples from Catalonia (Spain). J Agric Food Chem 2002;50: Ramos L, Eljarrat E, Hernández LM, Rivera J, González MJ. Levels of PCBs, PCDDs and PCDFs in commercial butter samples in Spain. Chemosphere 1999;38: Ramos L, Eljarrat E, Hernández LM, Rivera J, González MJ. Comparative study of methodologies for the analysis of PCDDs and PDCFs in powdered full-fat milk. PCB, PCDD and PCDF levels in commercial samples from Spain. Chemosphere 1999;38: Lazaro R, Herrera A, Conchello MP, Arino AA, Bayarri S, Yagüe C, et al. Levels of selected polychlorinated biphenyl congeners in total diet samples from Aragon, Spain. J Food Prot 1999;62: Bernard A, Hermans C, Broeckaert F, De Poorter G, De Cock A, Houins G. Food contamination by PCBs and dioxins. Nature 1999;401: Malisch R. Increase of the PCDD/F-contamination of milk, butter and meat samples by use of contaminated citrus pulp. Chemosphere 2000;40: Bertazzi PA, Consonni D, Bachetti S, Rubagotti M, Baccarelli A, Zocchetti C, et al. Health effects of dioxin exposure: a 20-year mortality study. Am J Epidemiol 2001;153: Kogevinas M, Janer G. Dioxinas y salud. Med Clin (Barc) 2000;115: Viel JF, Arveux P, Baverel J, Cahn JY Soft-tissue sarcoma and non- Hodgkin s lymphoma clusters around a municipal solid waste incinerator with high dioxin emission levels. Am J Epidemiol 2000;152: Adami HO, Lipworth L, Titus-Ernstoff L, Hsieh CC, Hanberg A, Ahlborg U, et al. Organochlorine compounds and estrogen-related cancers in women. Cancer Causes and Control 1995;6: Dorgan JF, Brock JW, Rothman N, Needham LL, Miller R, Stephenson HE Jr, et al. Serum organochlorine pesticides and PCBs and breast cancer risk: results from a prospective analysis (USA). Cancer Causes and Control 1999;10: Aronson KJ, Miller AB, Woolcott CG, Sterns EE, McCready DR, Lickley LA, et al. Breast adipose tissue concentrations of polychlorinated biphenyls and other organochlorines and breast cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2000;9: Lucena RA, Allam MF, Costabeber IH, Villarejo ML, Navajas RF. Breast cancer risk factors: PCB congeners. Eur J Cancer Prev 2001;10: Moysich KB, Shields PG, Freudenheim JL, Schisterman EF, Vena JE, Kostyniak P, et al. Polychlorinated biphenyls, cytochrome P4501A1 polymorphism, and postmenopausal breast cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1999;8: Schoket B. DNA damage in humans exposed to environmental and dietary polycyclic aromatic hydrocarbons. Mut Res 1999;424: Peluso M, Ceppi M, Munnia A, Puntoni R, Parodi S. Analysis of 13 (32)P-DNA postlabeling studies on occupational cohorts exposed to air pollution. Am J Epidemiol 2001;153: Kazerouni N, Sinha R, Hsu CH, Greenberg A, Rothman N. Analysis of 200 food items for benzo[a]pyrene and estimation of its intake in an epidemiologic study. Food Chem Toxicol 2001;39: Lodovici M, Dolara P, Casalini C, Ciappellano S, Testolin G. Polycyclic aromatic hydrocarbon contamination in the Italian diet. Food Addit Contam 1995;12: Martínez-Rueda T, Cambra K. Benzopireno y salud. Med Clin (Barc) 2002;118: Peluso M, Airoldi L, Magagnotti C, Fiorini L, Munnia A, Hautefeuille A, et al. White blood cell DNA adducts and fruit and vegetable consumption in bladder cancer. Carcinogenesis 2000;21: Rothman N, Poirier MC, Haas RA, Correa-Villaseñor A, Ford P, Hansen JA, et al. Association of PAH-DNA adducts in peripheral white blood cells with dietary exposure to polyaromatic hydrocarbons. Environ Health Perspect 1993;99: Hemminki K, Dickey C, Karlsson S, Bell D, Hsu Y, Tsai WY, et al. Aromatic DNA adducts in foundry workers in relation to exposure, life style and CYP1A1 and glutathione transferase M1 genotype. Carcinogenesis 1997;18: Scherer G, Frank S, Riedel K, Meger-Kossien I, Renner T. Biomonitoring of exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons of nonoccupationally exposed persons. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2000;9: Gooderham N J,Murray S, Lynch AM, Yadollahi-Farsani M, Zhao K, Rich K, et al. Assessing human risk to heterocyclic amines. Mutat Res 1997;376: Augustsson K, Skog K, Jagerstad M, Steineck G. Assessment of the human exposure to heterocyclic amines. Carcinogenesis 1997;18: Med Clin (Barc) 2002;119(15):579-89

11 97. Byrne C, Sinha R, Platz EA, Giovannucci E, Colditz GA, Hunter DJ, et al. Predictors of dietary heterocyclic amine intake in three prospective cohorts. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1998;7: Schut HA, Snyderwine EG. DNA adducts of heterocyclic amine food mutagens: implications for mutagenesis and carcinogenesis. Carcinogenesis 1999;20: Poirier MC, Santella RM, Weston A. Carcinogen macromolecular adducts and their measurement. Carcinogenesis 2000;21: Dingley KH, Freeman SP, Nelson DO, Garner RC, Turteltaub KW. Covalent binding of 2-amino-3,8-dimethylimidazo[4,5-f]quinoxaline to albumin and hemoglobin at environmentally relevant doses. Comparison of human subjects and F344 rats. Drug Metab Dispos 1998;26: Dingley KH, Curtis KD, Nowell S, Felton JS, Lang NP, Turteltaub KW. DNA and protein adduct formation in the colon and blood of humans after exposure to a dietary-relevant dose of 2-amino-1-methyl-6- phenylimidazo[4,5-b]pyridine. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1999;8: Magagnotti C, Orsi F, Bagnati R, Celli N, Rotilio D, Fanelli R, et al. Effect of diet on serum albumin and hemoglobin adducts of 2-amino-1- methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP) in humans. Intern J Cancer 2000;88: Pastorelli R, Guanci M, Cerri A, Negri E, La Vecchia C, Fumagalli F, et al. Impact of inherited polymorphisms in glutathione S-transferase M1, microsomal epoxide hydrolase, cytochrome P450 enzymes on DNA, and blood protein adducts of benzo(a)pyrene-diolepoxide. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1998;7: Rojas M, Cascorbi I, Alexandrov K, Kriek E, Auburtin G, Mayer L, et al. Modulation of benzo[a]pyrene diolepoxide-dna adduct levels in human white blood cells by CYP1A1, GSTM1 and GSTT1 polymorphism. Carcinogenesis 2000;21: Gooderham NJ, Murray S, Lynch AM, Yadollahi-Farsani M, Zhao K, Boobis AR, et al. Food-derived heterocyclic amine mutagens: variable metabolism and significance to humans. Drug Metab Dispos 2001;29: Williams JA. Single nucleotide polymorphisms, metabolic activation and environmental carcinogenesis: why molecular epidemiologists should think about enzyme expression. Carcinogenesis 2001;22: Chyou PH, Nomura AM, Stemmermann GN. A prospective study of diet, smoking, and lower urinary tract cancer. Ann Epidemiol 1993;3: Bruemmer B, White E, Vaughan TL, Cheney CL. Nutrient intake in relation to bladder cancer among middle-aged men and women. Am J Epidemiol 1996;144: Archer CL, Morse P, Jones RF, Shirai T, Haas GP, Wang CY. Carcinogenicity of the N-hydroxy derivative of 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine, 2-amino-3, 8-dimethyl-imidazo[4,5-f]quinoxaline and 3, 2 -dimethyl-4-aminobiphenyl in the rat. Cancer Letters 2000; 155: Hansson LE, Nyren O, Bergstrom R, Wolk A, Lindgren A, Baron J, et al. Diet and risk of gastric cancer. A population-based case-control study in Sweden. Int J Cancer 1993;55: Demirer T, Icli F, Uzunalimoglu O, Kucuk O. Diet and stomach cancer incidence. A case-control study in Turkey. Cancer 1990;65: Lee JK, Park BJ, Yoo KY, Ahn YO. Dietary factors and stomach cancer: a case-control study in Korea. Int J Epidemiol 1995;24: Ward MH, Sinha R, Heineman EF, Rothman N, Markin R, Weisenburger DD, et al. Risk of adenocarcinoma of the stomach and esophagus with meat cooking method and doneness preference. Int J Cancer 1997;71: Palli D, Russo A, Ottini L, Masala G, Saieva C, Amorosi A, et al. Red meat, family history, and increased risk of gastric cancer with microsatellite instability. Cancer Res 2001;61: Kim HJ, Chang WK, Kim MK, Lee SS, Choi BY. Dietary factors and gastric cancer in Korea: a case-control study. Int J Cancer 2002;97: Vineis P, McMichael A. Interplay between heterocyclic amines in cooked meat and metabolic phenotype in the etiology of colon cancer. Cancer Causes and Control 1996;7: Sinha R, Kulldorff M, Chow WH, Denobile J, Rothman N. Dietary intake of heterocyclic amines, meat-derived mutagenic activity, and risk of colorectal adenomas. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001; 10: Lang NP, Butler MA, Massengill J, Lawson M, Stotts RC, Hauer-Jensen M, et al. Rapid metabolic phenotypes for acetyltransferase and cytochrome P4501A2 and putative exposure to food-borne heterocyclic amines increase the risk for colorectal cancer or polyps. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1994;3: Probst-Hensch NM, Sinha R, Longnecker MP, Witte JS, Ingles SA, Frankl HD, et al. Meat preparation and colorectal adenomas in a large sigmoidoscopy-based case-control study in California (United States). Cancer Causes and Control 1997;8: Sinha R, Chow H, Kulldorff M, Denobile J, Butler J, García-Closas M, et al. Well-done, grilled red meat increases the risk of colorectal adenomas. Cancer Res 1999;59: Le Marchand L, Hankin JH, Wilkens LR, Pierce LM, Franke A, Kolonel LN, et al. Combined effects of well-done red meat, smoking, and rapid N- acetyltransferase 2 and CYP1A2 phenotypes in increasing colorectal cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001;10: Cortessis V, Siegmund K, Chen Q, Zhou N, Diep A, Frankl H, et al. A case-control study of microsomal epoxide hydrolase, smoking, meat consumption, glutathione S-transferase M3, and risk of colorectal adenomas. Cancer Res 2001;61: Ulrich CM, Bigler J, Whitton JA, Bostick R, Fosdick L, Potter JD. Epoxide hydrolase Tyr113His polymorphism is associated with elevated risk of colorectal polyps in the presence of smoking and high meat intake. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001;10: Med Clin (Barc) 2002;119(15):

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