Adenocarcinoma Gástrico
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- Lucas Plaza Herrera
- hace 8 años
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1 Adenocarcinoma Gástrico Clínica de Gastroenterología Dr. Federico De Simone 27/06/2009
2 Plan de exposición Epidemiología Encare clínico Anatomía patológica Etiología y Patogenia Factores de riesgo Diagnóstico Tratamiento Pronóstico
3 Epidemiología Representa el 90 a 95 % de toda la patología gástrica maligna Constituye todavía una de las principales causas de muerte por cáncer a nivel mundial La incidencia ha ido disminuyendo gradualmente luego de la segunda guerra mundial, incluido nuestro país. International Agency for Research on Cancer (IARC), 2000 Rev Med Uruguay 2002; 18: Existe un incremento en los adenocarcinomas proximales y de la unión gastro-esofágica. Arch Surg 1994;129:381 JAMA 1991, 265: 1287 Se diagnostican nuevos casos por año a nivel mundial International Agency for Research on Cancer (IARC), 2000 En occidente la mayoría se diagnostican en estadios avanzados En occidente la sobrevida a los 5 años 5-15 % Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
4 Epidemiología Sexo : La tasa de incidencia en hombres de raza negra y raza blanca duplica la del sexo femenino. Topografía : Cardias y fundus 30 a 40 % Cuerpo gástrico 15 % Antro 35 % Difusos 10 a 20 % Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
5 Distribución mundial de las tasas de mortalidad por cáncer gástrico Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
6 Tasas de mortalidad por cáncer gástrico (1990): Uruguay 15 ( ) Uruguay 6 ( ) Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición Rev Med Uruguay 2002; 18:
7 Encare Clínico El cáncer gástrico tiene 3 pilares diagnósticos : Un pilar clínico dado por : 1) Una dispepsia expresada por dolor epigástrico de corta evolución, acompañado o no de ritmo y periodicidad. 2) Orgánica ya que se acompaña de adelgazamiento, astenia, adinamia y anemia clínica. 3) Presentan frecuentemente plenitud precoz y repugnancia selectiva. 4) Pueden presentarse sindrome orificial proximal (disfagia) o distal (sindrome de estenosis gastroduodenal). Un pilar imagenológico dado por una FGC y/o un EGD compatibles Y un pilar anatomopatológico confirmatorio
8 Encare Clínico Diagnóstico diferencial 1) Ulcus peptico gástrico 2) Mascara gástrica de un neoplasma de colon transverso 3) Neoplasma de páncreas
9 Diagnóstico de extensión lesional En nuestro medio al momento del diagnóstico son en general canceres avanzados entendiendo por tal aquel que sobrepasa la submucosa A nivel local : En profundidad La presencia de sangrado o anemia traduce el compromiso de la submucosa Un sindrome orificial y la plenitud precoz traducen compromiso de la capa muscular del órgano Una tumoración palpable sugiere invasión de la serosa, si bien su ausencia no la descarta ( presente en el 80 % de los tumores avanzados) En circunferencia y longitud Se extienden a través de una rica red linfática submucosa como mancha de aceite pudiendo encontrar diseminación hasta 5 cm. del borde macroscópico en sentido proximal y 2 a 3 cm. en sentido distal. A nivel regional : Se extienden en Continuidad : a esófago y al duodeno Contiguidad a páncreas y plexo celíaco, al pedículo hepático, a VBP, lóbulo izquierdo hepático, al epiplón mayor y menor, diafragma y colon transverso
10 Diagnóstico de extensión lesional A nivel regional : En los canceres avanzados hay hasta un 70 a 80 % de diseminación ganglionar que no tiene expresión clínica Por vía linfática se disemina a distintos grupos ganglionares que la escuela japonesa divide en 3 niveles. 1º nivel G. perigástricos 1. paracardial derecho 2. paracardial izquierdo 3. de la pequeña curva 4. de la gran curva 5. suprapilóricos 6. subpilóricos 2º nivel G. periarteriales 7. de la coronaria estomáquica 8. de la arteria hepática 9. del tronco celíaco 10.del hilio esplénico 11.de la arteria esplénica 3º nivel Ganglionar 12. del pedículo hepático 13. retropancreáticos 14. de la raiz del mesenterio 15. del mesocolon transverso 16. paraaórticos
11 Diagnóstico de extensión lesional A nivel General : Por vía linfática Dando un conglomerado de Troisseur en región supraclavicular izquierda Por vía Hemátogena Al hígado, luego pulmón, sistema óseo, glándulas suprarrenales Por vía transcelómica Se disemina a epiplón y peritoneo (dando ascitis) y ovario en la mujer (Tumor de Krukemberg)
12 Estadificación Clasificación TNM para cáncer gástrico Tumor primario (T) Tx: el tumor primario no puede ser investigado. T0: no hay evidencias de tumor primario. Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia) T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa. T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa. T3: el tumor penetra la serosa. T4: el tumor infiltra estructuras vecinas. Compromiso linfático regional (N) Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar. N1: metástasis en 1-6 linfonodos. N2: metástasis en 7-15 linfonodos. N3: metástasis en más de 15 linfonodos. Metástasis a distancia (M) Mx: las metástasis no se pueden investigar. M0: no hay metástasis a distancia. M1: hay metástasis.
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14 Anatomía Patológica I. Vegetante II. Ulcerado (bordes sobreelevados) III. Ulcerado- infiltrante IV. Infiltrante Clasificación de Borrman: Aspecto Macroscópico V. No clasificables Borrmann R. 1st ed. Berlin: Julius Springer, 1926
15 Clasificación macroscópica del cáncer gástrico precoz o temprano Japanese Research Society for Gastric Cancer
16 Clasificación endoscópica de Paris para neoplasias superficiales The Paris endoscopic classification. Gastrointest Endosc 2003.
17 Clasificación macroscópica del cáncer gástrico precoz o temprano 0 I T1 SM 0 IIa T1 M M SM MP S
18 Clasificación macroscópica del cáncer gástrico precoz o temprano 0 IIb T1 M 0 IIc T1 SM 0 III T1 SM M SM MP S
19 Clasificación histológica de Lauren Cáncer GástricoG 1. TIPO DIFERENCIADO (Intestinal) Semeja epitelio intestinal columnar. Asientan en áreas de metaplasia intestinal. Mas frecuente en hombres y Individuos mayores de 60 años Regiones endémicas CG 2. TIPO INDIFERENCIADO (Difuso) Se origina de mucosa gástrica sana Más frecuente en mujeres y en menores de 45 años Peor pronóstico, tienen rápida diseminación Lauren P. Acta Pathol 1965; 64: 31-49
20 Etiología y Patogenia del cáncer gástrico Mucosa normal Gastritis crónica activa Gastritis atrófica Metaplasia intestinal Genética H. Pylori Gen P 53 Inestabilidad microsatelital (Pacientes con CCHNP tienen 11 % de riesgo de cáncer gástrico) Displasia de bajo grado Displasia de alto grado Cáncer gástrico Gen APC/ B- catenina (Pacientes con PAF riesgo 10 veces mayor de desarrollar cáncer gástrico) Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
21 Etiología y Patogenia: 2. Helicobacter pylori - Carcinógeno tipo 1 por la OMS Risk to Humans, Vol 1.International Agency for Research on Cancer. Lyon, France: IARC, 1994: Riesgo 3 8 veces mayor en personas infectadas Parsonnet J, et al. N Engl J Med 325:1127, 1991 Inflamación crónica Estrés oxidativo Formación radicales libres Daño del ADN Renovación celular Reparación inadecuada del ADN - Mayor riesgo cepas Cag A + Hsp Aliment Pharmacolog Ter 13 Suppl 1:113, 1999 PMN IL-8 Am J Gastroenterol 93:375, 1998
22 CARCINOGÉNESIS GÁSTRICA SEGÚN CORREA Mucosa normal Gastritis superficial Gastritis crónica atrófica Metaplasia intestinal completa (tipo l) H. Pylori Exceso de sal Reflujo biliar Deficiencia de vitamina C Deficiencia de beta caroteno PH Proliferación bacteriana Nitrato/ Nitrito Metaplasia intestinal completa (tipo lll) Displasia bajo grado Displasia alto grado Individuos Genéticamente Predispuestos Nitrosaminas Adenocarcinoma Diferenciado Correa P.Cancer Res 52:6735,1992 Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
23 Etiología y Patogenia: 1) Factores de riesgo de mayor importancia Infección por H. Pylori Alimentos en conserva Alimentos salados Tabaquismo Antecedentes familiares (1/3 presentan familiares de 1er. g.) 2) Factores protectores Dietas ricas en frutas y verduras frescas Uso de refrigeración Vitamina C (Antioxidantes) Imgesta de AINE? Int J Cancer 1994; 57 (1):32-7 Correa P.Cancer Res.1994;48: Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
24 Trastornos premalignos Gastritis crónica atrófica (existe menor riesgo para la gastritis autoinmune) Metaplasia intestinal (tipo II y III presente en el 80 % de los CG) Displasia gástrica (El 75 a 100 % de pacientes con displasia de alto grado desarrollan cáncer a los 2 años de seguimiento) Pólipos gástricos (la mayoría de los pólipos gástricos con transformación maligna son adenomas, 11% de adenomas a los 4 años de seguimiento se transforman en cancer in situ) Gastrectomía (por hipoclorhidria y reflujo biliar) Enfermedad de Menetrier Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
25 Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
26 Diagnóstico Para confirmación diagnóstica : FGC Visualiza la lesión y sus características macroscópicas Tamaño Topografía Descarta patología asociada en esófago y duodeno Y nos permite la toma de biopsias para confirmación histológica EGD por doble contraste Estudio complementario del anterior Brinda un mapeo anatómico y funcional del órgano Valora la presencia de rigideces parietales Límites, tamaño y topografía
27 Diagnóstico Para valorar la extensión lesional : 1) Ecoendoscopía Método mas sensible para valorar el grado de invasión en la pared (90-95%) Similar sensibilidad que la TAC para adenopatías perigástricas (50-80%) (Existe baja disponibilidad en nuestro medio) 2) TAC Tóraco Abdominal con contraste v/o e i/v Tiene una tasa de exactitud del 60 a 70 % para estadificar el T y del 40 a 70 % para el N Un 70 % para la carcinomatosis peritoneal y un 60 % para las metastasis hepáticas 3) Laparoscopía Se solicita en tumores proximales, en indiferenciados y sospecha clínica de carcinomatosis peritoneal, dado 4) FyE Hepático que es el estudio mas sensible para descartarla 5) Ecografía Abdominal Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
28 Tratamiento Cáncer gástrico precoz Cáncer gástrico avanzado Cáncer gástrico incipiente (precoz, temprano): Excelente pronóstico Sobrevida a los 5 años del 95 % Japón 50 % CG diagnosticados en etapas precoces Programas de detección eficientes y con apoyo gubernamental Cáncer gástrico avanzado National Cancer Center, Tokyo, Japon Mal pronóstico En occidente sobrevida a los 5 años del 5 a 20 % No existen programas de detección precoz debido a su baja incidencia e inadecuada relación costo-beneficio en planes de screening
29 Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico 1. RME- RSE Tratamiento pretendidamente curativo en el cáncer precoz 2. TERAPIAS ABLATIVAS: - Electrocoagulación - APC - Láser terapia - Terapia fotodinámica 3. INYECTOTERAPIA LOCAL: Tratamientos paliativos en tumores avanzados - Alcohol puro - Quimioterápicos locales
30 Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico precoz
31 Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico precoz Mucosectomía Endoscópica (EMR) Resección endoscópica A.- Inyección y corte B.- Inyección, tracción y corte C.- Resección con cap D.- Resección con ligadura
32 Todos los pacientes con cáncer gástrico precoz son candidatos a la mucosectomía endoscópica?
33 Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico precoz Lesión ideal para mucosectomía endoscópica Menor de 10 mm Sobreelevadas Bien diferenciada No ulcerada (no tipo III) Sobrevida próxima al 95 % Cuerpo y antro No compromiso de la submucosa No adenopatías
34 Que es la técnica de disección submucosa para el Cáncer Gástrico Precoz?
35 Que es la técnica de disección submucosa para el Cáncer Gástrico Precoz? Flex knife ( by Yahagi) Hooking-knife ( by Oyama) It Knife (by Ono) H. Yamamoto and H. Kita ; Endoscopic therapy of Early Gastric Cancer
36 Que es la técnica t de disección n submucosa para el Cáncer Gástrico G precoz? R soetikno, T gotoda, Y nakanishi, et al, Volume 57, no. 4, 2003 gastrointestinal endoscopy.
37 Técnica de disección submucosa para el cáncer gástrico precoz Dr. Oda Técnica de Disección Submucosa Gástrica
38 Indicaciones de RE para cáncer gástrico precoz por ESD Adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado Cualquier tamaño sin ulceración Diámetro < de 30mm con ulceración Invasión Sm1 < 30mm Ausencia endoscópica de signos de invasión Sm2 Emura F, Oda I, Ono H, ; Rev Colombiana de Gastroenterología y Endoscopía digestiva, 2007.
39 Criterios histopatológicos de curabilidad en resección endoscópica para cancer gástrico temprano Carcinoma diferenciado No invasión linfovascular Carcinoma intramucoso de cualquier tamaño sin ulcera Carcinoma intramucoso 30mm con ulcera Carcinoma submucoso superficial (Sm1) 30mm Emura F, Oda I, Ono H, ; Rev Colombiana de Gastroenterología y Endoscopía digestiva, 2007.
40 Tratamiento del cancer gástrico avanzado La cirugía es el único tratamiento pretendidamente curativo o en su defecto es el mejor paliativo. La quimioterapia se utiliza como adyudante a la cirugia en casos seleccionados, dado que existe mala respuesta a los tratamientos quimioterápicos. Por tanto los pacientes tienen en general indicación quirúrgica si se descarta una carcinomatosis peritoneal, metástasis hepáticas o elementos de irresecabilidad que hacen ominoso el pronóstico a corto plazo. De presentar disfagia en pacientes con carcinomatosis o metastasis hepáticas, se prefiere la colocación de prótesis transtumorales por via endoscópica para paliar la disfagia. En los tumores distales con compromiso orificial se utilizan procedimientos derivativos como la gastroyeyunostomia para paliar la estenosis
41 Tratamiento quirúrgico del cancer gástrico Tumores antrales
42 Tratamiento quirúrgico del cancer gástrico Tumores proximales o indiferenciados
43 Tratamiento endoscópico paliativo del cáncer gástrico Tto con gas argon en tumor gástrico sangrante Dr. De Simone
44 Tratamiento endoscópico paliativo del cáncer gástrico
45 Dr. De Simone
46 Tratamiento endoscópico paliativo del cáncer gástrico Alcoholización de tumor gástrico sangrante Dr. De Simone Dr. De Simone Dr. De Simone Dr. De Simone
47 Factores pronósticos: Cáncer GástricoG El factor pronóstico mas importante es el grado de invasión tumoral Japón-1950 Cáncer Gástrico Temprano Cáncer Gástrico Avanzado Independiente de la presencia de adenopatías Japón-1962-SJPCG-Definición CGI
48 Pronóstico Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
49 Suerte en la prueba
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