Tumores Neuroendocrinos Mecanismos moleculares y aplicaciones clínicas. Actualización del diagnóstico y el tratamiento

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1 Tumores Neuroendocrinos Mecanismos moleculares y aplicaciones clínicas. Actualización del diagnóstico y el tratamiento Dr. Ramon Salazar Dr. José Ángel Díaz Dra. Mercedes Robledo Auditorio del CNIO 16 y 17 de octubre del 2008

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3 Tumores Neuroendocrinos Mecanismos moleculares y aplicaciones clínicas. Actualización del diagnóstico y el tratamiento Dr. Ramon Salazar Departamento de Oncología Médica Institut Català d Oncologia, Hospital Duran i Reynals, Barcelona Dr. José Ángel Díaz Servicio de Endocrinología, Hospital Clínico San Carlos, Madrid Dra. Mercedes Robledo Laboratorio de Cáncer Endocrino Hereditario, Programa de Genética del Cáncer Humano, CNIO, Madrid

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5 Índice Curso de la Escuela Europea de Oncología (ESO) Programa 4 Resúmenes de Ponentes 7 Sesión de Póster 85 Ponentes 101

6 Jueves, 16 de Octubre 8.30 Recogida de documentación 9.15 Bienvenida. Dra. Mercedes Robledo. CNIO Sesión I. Biología celular y genética de los tumores neuroendocrinos 9.30 Sistema neuroendocrino: origen y desarrollo Dr. José Ángel Díaz Hospital Clínico San Carlos, Madrid Fisiopatología y clasificación de los tumores neuroendocrinos Dr. Luis Ortega Hospital Clínico San Carlos, Madrid Susceptibilidad genética. Criterios y controversias Dra. Mercedes Robledo CNIO, Madrid Modelos animales y angiogénesis Dr. Oriol Casanovas ICO, Barcelona Café y sesión de pósters Sesión II. Diagnóstico del tumor neuroendocrino Insulinoma. Diagnóstico de localización Dra. Mª Paz de Miguel Novoa Hospital Clínico San Carlos, Madrid Gastrinoma Dra. Cristina Álvarez-Escolá Hospital La Paz, Madrid Comida y sesión de pósters Tumores neuroendocrinos y secreción hormonal ectópica Dra. Concepción Páramo Fernández Hospital Xeral, Vigo Tumor carcinoide y síndromes carcinoides Dr. Carlos Vilabona Hospital Bellvitge, Barcelona Café y sesión de pósters

7 16.40 Tumores funcionantes poco frecuentes Dra. Sonia Gaztambide Hospital de Cruces, Bilbao Tumores neuroendocrinos no funcionantes del páncreas NFNEPTs Dr. Antonio Alastrué Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona Asamblea GETNE Viernes, 17 de Octubre Sesión III. Avances en el tratamiento del tumor neuroendocrino 9.15 Tratamiento del síndrome hormonal Dra. Irene Halperin Hospital Clínic, Barcelona 9.50 Es posible controlar el crecimiento tumoral de los tumores neuroendocrinos? Dr. Javier Sastre Hospital Clínico San Carlos, Madrid Nuevas moléculas anti-angiogénicas e inhibidores de mtor Dr. Ramon Salazar ICO, Barcelona Café y sesión de pósters Tratamiento con radionúclidos Dra. Mercedes Mitjavila Casanovas Fundación Hospital Alcorcón, Madrid Posibles indicaciones del trasplante hepático en NET Dr. Javier Briceño Delgado Hospital Reina Sofía, Córdoba Es la farmacogenética la respuesta a futuras terapias? Dra. Cristina Rodríguez-Antona CNIO, Madrid Registro Español REGETNE. Situación actual Dra. Rocío García Carbonero Hospital Virgen del Rocío, Sevilla Clausura

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9 Tumores Neuroendocrinos Mecanismos moleculares y aplicaciones clínicas. Actualización del diagnóstico y el tratamiento Resúmenes de Ponentes

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11 Sesión I Biología celular y genética de los tumores neuroendocrinos Sistema neuroendocrino: origen y desarrollo Dr. José Ángel Díaz Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Clínico San Carlos (Madrid)

12 Biología celular y genética de los tumores neuroendocrinos Sesión I 10 Sistema neuroendocrino: origen y desarrollo Dr. José Ángel Díaz Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Clínico San Carlos (Madrid) Desde la descripción de los tumores carcinoides por Oberndorfer en 1907, los tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos se han denominado de diversas formas: tumores carcinoides, APUDomas (por su capacidad de captar y decarboxilar aminas endógenas) y tumores del sistema endocrino difuso (SED). Actualmente se denominan tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos (TEGEP). Las células neuroendocrinas derivan de la cresta neural y endodermo, comparten características comunes con células neuronales y se caracterizan porque producen neuropéptidos, neuromoduladores y neurotranmisores; presentan gránulos de secreción y carecen de axones o sinapsis. Dichas células se organizan formando glándulas (hipófisis, paratiroides, médula adrenal y paraganglios) o de forma difusa en el páncreas, tracto intestinal y respiratorio, vía biliar, tracto urogenital, timo, tiroides (células C) y piel. A pesar de que el porcentaje de células neuroendocrinas del tracto gastrointestinal representan el 1% del epitelio, en conjunto constituyen el mayor órgano endocrino del organismo. Existen al menos 15 péptidos secretados por los distintos tipos de células neuroendocrinas del páncreas y del tracto gastrointestinal: insulina, glucagón, somatostatina, polipéptido pancreático, ghrelina, GIP (péptido gastrointestinal), gastrina, secretina, Péptido YY, GLP-1 ( glucagón péptido like tipo 1), GLP-2, neurotensina, serotonina, histamina, motilina, substancia P, CCK (colecistokinina). Regulan la homeostasis de la glucosa, la secreción pancreática exocrina, la motilidad y el vaciamiento gástrico, el crecimiento y la proliferación intestinal, entre otras funciones. Los TEGEP derivan de las células gastrointestinales y páncreas. El concepto clásico de Pearsen, que asumía que las células neuroendocrinas derivaban de la cresta neural y migraban al epitelio intestinal, ha sido desplazado por los conocimientos actuales, que demuestran que dichas células se originan en el endodermo, a través de complejos programas de diferenciación de células madre en distintas líneas celulares, tanto en el páncreas como en las criptas intestinales, en los que intervienen diversos factores de transcripción que facilitan o impiden la diferenciación neuroendocrina, como Math-1, Neurogenina 3, NeuroD, Nocht-1 y otros. El desarrollo embriológico del páncreas presenta muchas similitudes en los vertebrados. Los estudios en ratones y en zebrafish constituyen dos modelos de estudio de la embriogénesis pancreática. Dichos procesos son de vital importancia para el conocimiento de la patología tumoral y sobre todo en la investigación de células madre que originan los islotes de células b, un posible tratamiento futuro de la Diabetes Mellitus tipo 1.

13 Dr. José Ángel Díaz Sesión I El páncreas es un órgano en el que coexisten el tejido exocrino compuesto por células que forman acinos y ductos (segregan bicarbonato, carboxypeptidasas, amilasa, tripisina, ribonucleasas y lipasas) que intervienen en la digestión del bolo alimenticio y el tejido endocrino que se organiza en islotes o de forma difusa, compuesto por 5 tipos celulares: células α, β, δ, PP y ε, secretoras de glucagón, insulina, somatostatina, polipéptido pancreático y ghrelina. En el ratón, el páncreas inicia el desarrollo a partir del endodermo entre los días 8,5 y 14,5 a partir de dos pequeñas formaciones: páncreas dorsal y páncreas ventral. El primer factor que se expresa en el páncreas derivado del endodermo (día 8,5) Pdx1 ( pancreas duodenum homebox 1 ). Mutaciones en Pdx1 se asocian con Diabetes MODY tipo 4. Otro factor importante en la primera transición del endodermo a páncreas es H1xb9. Ratones knockout para H1xb9 presentan agenesia del páncreas dorsal. Posteriormente se fusionan el páncreas dorsal y ventral y en el proceso denominado 2ª transición las células pancreáticas pluripotenciales inician un proceso de diferenciación en líneas exocrinas y endocrinas. El principal regulador que inicia la diferenciación neuroendocrina es la Neurogenina 3 (Ng3), que se expresa además en células neuroendocrinas del tracto gastrointestinal y en células derivadas del tubo neural. Ratones knockout para Ng3 nacen con bajo peso y mueren en periodo neonatal de diabetes mellitus y su páncreas muestra inmunohistoquímica negativa para los distintos tipos celulares neuroendocrinos del páncreas. Sin embargo, en humanos no han encontrado mutaciones de Ng3 con implicación en la diabetes. Otros factores como NeuroD son fundamentales en la diferenciación específica de las células β. Existen evidencias que en los ductos del páncreas del adulto existen células que podrían tener capacidad de rediferenciación en células β. Otro importante factor en el proceso de diferenciación neuroendocrina es Notch-1, un receptor transmembrana implicado en la diferenciación, desarrollo y supervivencia celular, en relación con factores de transcripción nucleares relacionados con vías de señalización tumoral (Hes-1, NF-κβ). Notch-1 inhibe el proceso de diferenciación neuroendocrina y mantiene a las células en situación más desdiferenciada. Estudios en ratones transgénicos que carecen del ligando de Notch-1 exhiben un proceso muy acelerado de diferenciación neuroendocrina pancreática, con detección precoz del desarrollo del mismo por agotamiento del substrato de las células madre. Estudios recientes muestran que la vía de Nocth-1 está reducida en tumores neuroendocrinos. 11 El proceso de diferenciación en el intestino se inicia en las células madre localizadas en las criptas intestinales que derivan en enterocitos, células de Paneth, células caliciformes y células neuroendocrinas. Este proceso se inicia a través de Math1, un factor de transcripción de la familia bhlh ( basic helix-loop-helix ). Posteriormente Ng3 inicia la diferenciación en los distintos tipos celulares neuroendocrinos: células D (somatostatina), D1 (VIP), I (CCK), K (GIP), M (motilina), N (neurotensina), L (PYY y GLP-1), S (secretina), EC (serotonina) y P/D1 (Ghrelina). Se ha descrito un síndrome de diarrea malabsortiva congénita en tres pacientes, producido por mutaciones del gen que codifica la Ng3. En las biopsias intestinales de dichos pacientes existe una clara disminución de la expresión de Cromogranina A.

14 Biología celular y genética de los tumores neuroendocrinos Sesión I 12 En el estómago, el proceso de diferenciación neuroendocrina no depende totalmente de Ng3. El desarrollo de células productoras de glucagón, gastrina y somatostatina es dependiente de Ng3, sin embargo solo una parte de células ECL ( enterocromafin like ), EC y células productoras de Ghrelina se diferencian a través de este mecanismo. Bibliografía Mellitzer G, Marjorie J and Gradwohl G. Neuroendocrin Cell Biology. Learning of Lienage. A Century of Advances in Neuroendocrin Tumor Biology and Treatment. Editor: Irving Modlin and Kjell Öberg. Editorial Felsentein Jorgensen M, Ahnfelt-Ronne J, Hald H et al. An Ilustrated Review of Early Pancreas Development in the Mouse. Endocrine Reviews 2007; 28 (86): Johansson KA, Dursun U, Jordan N et al. Temporal control of neurogenin 3 activity in pancreas progenitors reveals competence windows for the generation of different endocrine cell types. Dev Cell 2007; Malecky M, Ulupi S, Antonellis A et al. Mutations in NEUROD1 are associated with the development of type 2 diabetes mellitus. Nature Genetics 1999; 23, Wang J, Cortina G, Wu V et al. Mutant Neurogenin 3 in Congenital Malabsorptive Diarrhea. N Eng J Med. 2006; 355; Kunnimalaiyaan M, Chen H. Tumor Suppressor Role of Notch-1 Signaling in Neuroendocrine Tumors. The Oncologist 2007; Vol. 12, No. 5,

15 Sesión I Biología celular y genética de los tumores neuroendocrinos Fisiopatología y clasificación de los tumores neuroendocrinos Dr. Luis Ortega Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Clínico San Carlos (Madrid)

16 Biología celular y genética de los tumores neuroendocrinos Sesión I 14 Fisiopatología y clasificación de los tumores neuroendocrinos Dr. Luis Ortega Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Clínico San Carlos (Madrid) Los tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos (GEP) y pulmonares, surgen de células del sistema neuroendocrino difuso, que se denominan así porque comparten un inmunofenotipo común con las células neurales, expresando ciertas proteínas como la sinaptofisina, la cromogranina A o la enolasa neuronal específica entre otras 1. Además pueden expresar hormonas del sistema endocrino GEP 2, de forma que se han descrito al menos quince tipos distintos de células, si bien sólo la mitad de las hormonas descritas se expresan en los tumores endocrinos GEP 3. De ésta forma los marcadores utilizados en el estudio de éstas células y sus tumores se ha expandido para incluir 4 :»»»»»»»»»»»»»» Marcadores citosólicos: enolasa neuronal específica, proteina producto gen 9.5: PGP9.5 Marcadores asociados a vesículas pequeñas: sinaptofisina, SV2, sinaptobrevina, SNAP25, sintaxina, VMAT 1y 2 Marcadores asociados a gránulos secretores grandes: cromograninas A y B, secretogranina, NESP55, proconvertasas Marcadores de membrana celular: NCAM/CD56 Factores de transcripción: CDX2, TTF1 Receptores de somatostatina 1 a 5 Hormonas: gastrina, somatostatina, 5-Hidroxitriptamina, calcitonina, gonadotropina, ACTH, PP, glucagón, bombesina y ghrelina Los tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos son los más numerosos (67.5%) seguidos de los broncopulmonares (25.3%). El reconocimiento de estas lesiones surgió con Oberndorfer 6, que utilizó por primera vez el término de carcinoide en 1907 para describir a una serie de tumores gastrointestinales de estructura morfológica característica, crecimiento organoide y celularidad monomorfa, que tienen un comportamiento menos agresivo que los carcinomas. La primera clasificación de este grupo de neoplasias la realizaron Williams y Sandler 7 en 1963 y las dividieron embriológicamente en carcinoides del intestino anterior (broncopulmonares, estómago, duodeno, yeyuno proximal y páncreas), intestino medio (yeyuno distal, ileon, apéndice y

17 Dr. Luis Ortega Sesión I ciego) e intestino posterior (colon y recto). Esta clasificación no tuvo una aceptación universal dado que en el mismo grupo, como ocurre con los carcinoides del intestino anterior, hay lesiones de comportamiento biológico muy dispar La OMS en clasificó como carcinoides a la mayor parte de los tumores endocrinos. Se distinguieron los tumores endocrinos pancreáticos y de otras localizaciones extragastrointestinales. Los carcinoides a su vez se subdividieron en enterocromafines, de células G o no especificados. Esta clasificación ha resultado útil porqué los patólogos denominaron carcinoide a todos los tumores con diferenciación neuroendocrina, aplicando este término a tumores con morfología clásica y a neoplasias atípicas, mientras que los oncólogos entendían como tal a aquellas neoplasias productoras de serotonina y de síndrome carcinoide. Una dificultad añadida en esta clasificación es el hecho de que los carcinoides diferían en su comportamiento según la localización. Esta serie de hechos ha conducido a la nueva clasificación de la OMS de 2000 de los tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos 10, que de forma genérica reconoce tres tipos de tumores basándose en criterios histopatológicos:»»»»»»»»»» Grado de diferenciación Tamaño del tumor Extensión local Angioinvasión Indice proliferativo: mitosis, Ki67 De forma que se distinguen, con independencia de la localización en el tracto digestivo:»»»»»» Tumor neuroendocrino bien diferenciado (carcinoide) Carcinoma neuroendocrino bien diferenciado (carcinoide atípico) Carcinoma neuroendocrino poco diferenciado (generalmente de células pequeñas) El término de tumor neuroendocrino bien diferenciado se aplica a aquellas neoplasais con estructura monomorfa trabecular y microlobulillar, a veces con áreas más sólidas, atipia celular leve, bajo índice mitótico (1-2 mitosis/10 CGA) y bajo índice proliferativo valorado con Ki67 (<2%). El término de carcinoma neuroendocrino bien diferenciado se aplica a neoplasias que muestran predominio de nidos sólidos, con necrosis escasa, atipia más evidente y actividad mitótica importante (2-20 mitosis/10 CGA) a veces mitosis atípicas y un índice proliferativo valorado con Ki67 >2% y <20%. El término de carcinoma neuroendocrino poco diferenciado se aplica a neoplasias muy agresivas histológica y citológicamente, con atipia marcada, elevado índice mitótico (>20

18 Biología celular y genética de los tumores neuroendocrinos Sesión I 16 mitosis/10 CGA), mitosis atípicas y abundante necrosis. Es frecuente observar invasión vascular y perineural. El índice proliferativo es >20%. En el pulmón surge en 2004 una nueva clasificación de la OMS 11, que distingue las siguientes entidades:»»»»»»»» Carcinoide típico. Carcinoide atípico Carcinoma neuroendocrino de células grandes Carcinoma neuroendocrino de células pequeñas El término de carcinoide típico se aplica a neoplasias neuroendocrinas bien diferenciadas con <2mitosis/10 CGA, sin necrosis y >0.5 cm. El término de carcinoide atípico se aplica a neoplasias neuroendocrinas bien diferenciadas con 2-10 mitosis/10 CGA, y/o necrosis focal. El término de carcinoma neuroendocrino de células grandes se aplica a neoplasias neuroendocrinas de células grandes con >10 mitosis/10 CGA y necrosis. El término de carcinoma neuroendocrino de células pequeñas se aplica a neoplasias neuroendocrinas de células pequeñas con >10 mitosis/10 CGA y necrosis. Bibliografía Bishop AE, Power RF, Polak JM. Markers for neuroendocrine differentiation. Pathol Res Pract 1988; 183: Lamberts SW, Hofland LJ, Nobels FR. Neuroendocrine tumor markers. Front Neuroendocrinol. 2001; 22: Lee CS, Kaestner KH. Clinical endocrinology and metabolism. Development of gut endocrine cells. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004; 18: Portela-Gomes GM, Hacker GW, Weitgasser R. Neuroendocrine Cell Markers for. Pancreatic Islets and Tumors. Appl Immunohistochem Mol Morphol 2004; 12: Modlin IM, Lye KD, Kidd M. A 5-decade analysis of 13,715 carcinoid tumors. Cancer. 2003; 97: Oberndorfer S. Karzinoide tumoren des dünndarms. Frankf Z Pathol 1907; 1: Williams ED, Sandler M. The classification of carcinoid tumours. Lancet. 1963; 1: Kloppel G, Heitz PU, Capella C, Solcia E. Pathology and nomenclature of human gastrointestinal neuroendocrine (carcinoid) tumors and related lesions. World J Surg. 1996; 20: Creutzfeldt W. Carcinoid tumors: development of our knowledge. World J Surg. 1996; 20:

19 Dr. Luis Ortega Sesión I Solcia E, Kloppel G, Sobin LH. Histological typing of endocrine tumours nd Ed. WHO International Histological Classification of Tumours. Springer. New York Travis WD, Brambilla E, Müller-Hermelink HK, Harris CC. Pathology and Genetics of Tumours of the Lung, Pleura, Thymus and Heart. istological typing of endocrine tumours WHO International Histological Classification of Tumours. Lyon. IARC Press 17

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21 Sesión I Biología celular y genética de los tumores neuroendocrinos Susceptibilidad genética. Criterios y controversias Dra. Mercedes Robledo Grupo de Cáncer Endocrino Hereditario, Programa de Genética del Cáncer Humano, Centro Nacional Investigaciones Oncológicas - CNIO (Madrid)

22 Biología celular y genética de los tumores neuroendocrinos Sesión I 20 Susceptibilidad genética. Criterios y controversias Dra. Mercedes Robledo Grupo de Cáncer Endocrino Hereditario, Programa de Genética del Cáncer Humano, Centro Nacional Investigaciones Oncológicas - CNIO (Madrid) En términos generales, alrededor de un 5-10% de los tumores son hereditarios, y por tanto su desarrollo está asociado a la presencia de mutaciones germinales en genes mayores de susceptibilidad. En relación a factores genéticos de riesgo implicados en el desarrollo de tumores neuroendocrinos, el conocimiento de las bases moleculares ha experimentado un gran avance en los últimos años, sin que esta información se haya traducido por el momento en la incorporación rutinaria del estudio genético al proceso diagnóstico. Este hecho resulta sorprendente, cuando sabemos que la proporción de tumores neuroendocrinos hereditarios supera con creces el 5% para algunos subtipos. Entre ellos merece la pena destacar el Carcinoma Medular de Tiroides (CMT), dado que el 25% de los pacientes serán portadores de mutaciones germinales en el proto-oncogen RET, y no siempre la presentación de la enfermedad hará sospechar estar ante una forma hereditaria. La alta proporción de casos familiares entre los tumores neuroendocrinos no se limita al caso del CMT. Sirva como ejemplo alguno de los tumores secretores de catecolaminas, como el feocromocitoma (F) o el paraganglioma (PGL), para los que ya se acepta que el 30% de los pacientes serán portadores de mutaciones germinales en alguno de los genes relacionados con esta patología (RET, VHL, SDHB, SDHC y SDHD, fundamentalmente). Teniendo en cuenta esta proporción y la baja prevalencia de la enfermedad, un posible planteamiento sería realizar el test genético a todos los individuos diagnosticados de este tipo de tumor. Sin embargo, el análisis detallado de la edad de desarrollo, localización y número de tumores, carácter maligno de la enfermedad, antecedentes familiares de la misma patología, así como de patologías relacionadas, ha permitido establecer criterios clínicos asociados a una alta probabilidad de detectar una mutación germinal, y que por tanto se aplican en la selección de pacientes con F o PGL que deberían ser estudiados genéticamente. Ante un escenario tan complejo como este, conocer cuál de los genes es el involucrado en el desarrollo del tumor tiene importantes implicaciones en el seguimiento del paciente, fundamentalmente por la posibilidad de desarrollar otros tumores relacionados con mutaciones en uno u otro gen. Otro ejemplo bien conocido es la implicación del gen MEN1 en el desarrollo de la neoplasia endocrina múltiple tipo 1, un síndrome en el que pueden desarrollarse adenomas hipofisarios, hiperparatiroidismo primario, carcinoides, o tumores neuroendocrinos enteropancreáticos, entre otros. La presentación de la enfermedad es bastante compleja, y no siempre resulta sencillo reconocer un paciente MEN1 dado que hay presentaciones atípicas que pueden pasar desapercibidas. A esto habría que sumar la implicación de otros genes recientemente

23 Dra. Mercedes Robledo Sesión I descritos, como AIP, asociado a la susceptibilidad a desarrollar adenoma hipofisario aislado familiar, secretores de GH, PRL o mixtos. En este caso todavía no se han definido estrictamente los criterios clínicos necesarios para seleccionar pacientes susceptibles de ser estudiados genéticamente, pero al menos parte de los pacientes con sospecha de MEN1, podrían ser ahora reconsiderados como pacientes AIP. 21 La penetrancia incompleta que presentan estos genes viene a complicar aun más tanto el propio hecho de reconocer una forma de tumor neuroendocrino familiar, como el consejo genético ofrecido a los pacientes y sus familias. Tanto la penetrancia incompleta como la expresividad clínica variable son una constante en estos síndromes endocrinos. Una explicación posiblemente sea la existencia de otros factores genéticos de riesgo, que modulan la expresión de los primeros. Aun siendo la interacción gen-gen un campo de estudio fascinante, estamos muy lejos de identificar genes de baja penetrancia y/o modificadores de fenotipo relacionados con los tumores neuroendocrinos. La baja prevalencia de estos tumores dificulta en gran medida la existencia de series bien caracterizadas y representativas de todos los subtipos. Solo iniciativas multicéntricas de carácter nacional, o más deseable internacional, permitirá el planteamiento de proyectos arriesgados que conduzcan a la identificación de factores genéticos de riesgo menor, que con el tiempo podamos incorporar en la mejora del manejo clínico de estos pacientes.

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25 Sesión I Biología celular y genética de los tumores neuroendocrinos Modelos animales y angiogénesis Dr. Oriol Casanovas Laboratorio de Investigación Traslacional, Institut Català d Oncologia - ICO, L Hospitalet de Llobregat (Barcelona)

26 Biología celular y genética de los tumores neuroendocrinos Sesión I 24 Modelos animales y angiogénesis Dr. Oriol Casanovas Laboratorio de Investigación Traslacional, Institut Català d Oncologia - ICO, L Hospitalet de Llobregat (Barcelona) En el campo de investigación preclínica sobre tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos (NETs), una de las deficiencias esenciales es la escasez de líneas celulares cultivadas obtenidas de tumores humanos y los pocos modelos de ratón existentes de NETs. Hay limitaciones técnicas para el establecimiento de líneas celulares e implantación ortotópica o subcutánea porque los NETs son tumores de baja proliferación que son difíciles de desarrollar, especialmente tumores carcinoides. Por ejemplo, la línea celular de BON1 se obtuvo de un tumor carcinoide pancreático humano y se mantiene indefinidamente en cultivo (Parekh et al., 1994). La línea celular de GOT1 se obtuvo de una metástasis de hígado de un tumor carcinoide intestinal humano y se mantiene ante todo como un xenoinjerto en ratones atímicos (Kolby et al., 2001). Y más recientemente, la línea de KRJ1 obtenida de un tumor carcinoide humano ha sido descrita (Modlin et al., 2006). Sin embargo, estos modelos de línea celular apenas se han utilizado debido a su utilidad limitada en la validación funcional de nuevas dianas o biomarcadores y en la farmacología experimental para probar nuevas drogas. Por otra parte, hay un modelo de ratón transgénico de NETs del páncreas, el modelo de RIP- Tag2 desarrollado en el año 1985 por Douglas Hanahan (Univ. California San Francisco), que ha resultado ser útil durante más de veinte años para estudios mecanisticos, descubrimiento de dianas y biomarcadores y para probar terapias experimentales con nuevas drogas (Hanahan, 1985); (Parangi et al., 1995); (Bergers et al., 1999). Los agentes citotóxicos tradicionales que inducen daño en el DNA son de eficacia limitada en el tratamiento de NETs, y en la era nueva de agentes moleculares se ha sugerido un gran (pero todavía inexplotado) potencial para estas nuevas drogas en el tratamiento de los NETs. Estos tumores tienen unas características biológicas, como una extraordinaria vascularización tumoral con una alta expresión de varias moléculas pro-angiogénicas incluyendo VEGF (Casanovas et al., 2005; Terris et al., 1998) junto con sobre-expresión de otros receptores oncogénicos diana como por ejemplo el EGFR (Hopfner et al., 2003; Papouchado et al., 2005) y el IGFR (Van Gompel y Chen, 2004; von Wichert et al., 2000). En concreto, varias drogas anti-angiogénicas se han evaluado en el modelo de insulinoma en ratón transgénico RIP-Tag2. Los primeros estudios con el inhibidor de aminopeptidasa (TNP-470), con minociclina o con interferón α/β demostraron un efecto anti-angiogénico juntamente con una inhibición del crecimiento tumoral (Parangi et al., 1995). Otros estudios utilizaron

27 Dr. Oriol Casanovas Sesión I moléculas anti-angiogénicas humanas naturales (endógenas), angiostatina y endostatina que demostraron efectos anti-angiogénicos (Bergers et al., 1999) y anti-tumorales en diferentes fases de la progresión tumoral de los insulinomas (Casanovas y Hanahan, los resultados no publicados). Otras terapias anti-angiogénicas contra la ruta de señalización de VEGF- VEGFR2/KDR han demostrado ser efectivas en modelos de ratón de NETs. En concreto, varias pequeñas moléculas químicas que inhiben el VEGFR2/KDR (SU5416, SU10944 y SU11248), y un anticuerpo monoclonal que bloquea activación de VEGFR2 (DC101) se han testado en el modelo de insulinoma de ratón RIP-Tag2 con marcado efecto anti-angiogénico en la densidad de microvasos, la proliferación de las células endoteliales y con marcada actividad anti-tumoral con incremento de la apoptosis celular (Bergers et al., 2000; Casanovas et al., 2005; Pietras y Hanahan, 2005). 25 Otra componente celular crítica de los vasos sanguíneos, los pericitos, ha demostrado ser relevante como diana para las terapias anti-angiogénicas. Se ha descrito un modelo de doble dependencia de las vías de VEGF/PDGFR, en células endoteliales y pericitos respectivamente, para la correcta neovascularización de los tumores, y la inhibición concomitante de ambas vías podría ser una mejor terapia anti-angiogénica (Bergers et al., 1999; Bergers et al., 2003). Estudios experimentales con el modelo de insulinoma de ratón RIP-Tag2, esencialmente sugiere una sinergia potencial cuando las dos vías de señalización (VEGF en células endoteliales y PDGF en pericitos) son inhibidas por pequeñas moléculas químicas (inhibidores de tirosinakinasa) (Bergers et al., 2003; Pietras y Hanahan, 2005). En conclusión, los avances en el conocimiento de la fisiología y la biología molecular de los NETs con modelos preclínicos de ratón han facilitado el desarrollo racional de ensayos clínicos con nuevas terapias de varios grupos farmacológicos incluyendo las drogas antiangiogénicas, que parecen ser nuevas opciones prometedoras para el tratamiento de los tumores neuroendocrinos. Bibliografía Bergers, G., Brekken, R., McMahon, G., Vu, T. H., Itoh, T., Tamaki, K., Tanzawa, K., Thorpe, P., Itohara, S., Werb, Z., and Hanahan, D. (2000). Matrix metalloproteinase-9 triggers the angiogenic switch during carcinogenesis. Nat Cell Biol 2, Bergers, G., Javaherian, K., Lo, K. M., Folkman, J., and Hanahan, D. (1999). Effects of angiogenesis inhibitors on multistage carcinogenesis in mice. Science 284, Bergers, G., Song, S., Meyer-Morse, N., Bergsland, E., and Hanahan, D. (2003). Benefits of targeting both pericytes and endothelial cells in the tumor vasculature with kinase inhibitors. J Clin Invest 111, Casanovas, O., Hicklin, D. J., Bergers, G., and Hanahan, D. (2005). Drug resistance by evasion of antiangiogenic targeting of VEGF signaling in late-stage pancreatic islet tumors. Cancer Cell 8,

28 Biología celular y genética de los tumores neuroendocrinos Sesión I Hanahan, D. (1985). Heritable formation of pancreatic beta-cell tumours in transgenic mice expressing recombinant insulin/simian virus 40 oncogenes. Nature 315, Hopfner, M., Sutter, A. P., Gerst, B., Zeitz, M., and Scherubl, H. (2003). A novel approach in the treatment of neuroendocrine gastrointestinal tumours. Targeting the epidermal growth factor receptor by gefitinib (ZD1839). Br J Cancer 89, Kolby, L., Bernhardt, P., Ahlman, H., Wangberg, B., Johanson, V., Wigander, A., Forssell-Aronsson, E., Karlsson, S., Ahren, B., Stenman, G., and Nilsson, O. (2001). A transplantable human carcinoid as model for somatostatin receptor-mediated and amine transporter-mediated radionuclide uptake. Am J Pathol 158, Modlin, I. M., Kidd, M., Pfragner, R., Eick, G. N., and Champaneria, M. C. (2006). The functional characterization of normal and neoplastic human enterochromaffin cells. J Clin Endocrinol Metab 91, Papouchado, B., Erickson, L. A., Rohlinger, A. L., Hobday, T. J., Erlichman, C., Ames, M. M., and Lloyd, R. V. (2005). Epidermal growth factor receptor and activated epidermal growth factor receptor expression in gastrointestinal carcinoids and pancreatic endocrine carcinomas. Mod Pathol 18, Parangi, S., Dietrich, W., Christofori, G., Lander, E. S., and Hanahan, D. (1995). Tumor suppressor loci on mouse chromosomes 9 and 16 are lost at distinct stages of tumorigenesis in a transgenic model of islet cell carcinoma. Cancer Res 55, Parekh, D., Ishizuka, J., Townsend, C. M., Jr., Haber, B., Beauchamp, R. D., Karp, G., Kim, S. W., Rajaraman, S., Greeley, G., Jr., and Thompson, J. C. (1994). Characterization of a human pancreatic carcinoid in vitro: morphology, amine and peptide storage, and secretion. Pancreas 9, Pietras, K., and Hanahan, D. (2005). A multitargeted, metronomic, and maximum-tolerated dose chemo-switch regimen is antiangiogenic, producing objective responses and survival benefit in a mouse model of cancer. J Clin Oncol 23, Terris, B., Scoazec, J. Y., Rubbia, L., Bregeaud, L., Pepper, M. S., Ruszniewski, P., Belghiti, J., Flejou, J., and Degott, C. (1998). Expression of vascular endothelial growth factor in digestive neuroendocrine tumours. Histopathology 32, Van Gompel, J. J., and Chen, H. (2004). Insulin-like growth factor 1 signaling in human gastrointestinal carcinoid tumor cells. Surgery 136, von Wichert, G., Jehle, P. M., Hoeflich, A., Koschnick, S., Dralle, H., Wolf, E., Wiedenmann, B., Boehm, B. O., Adler, G., and Seufferlein, T. (2000). Insulin-like growth factor-i is an autocrine regulator of chromogranin A secretion and growth in human neuroendocrine tumor cells. Cancer Res 60,

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