6.- DERMATITIS ATÓPICA

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1 6.- DERMATITIS ATÓPICA 6.1 INTRODUCCIÓN Es una enfermedad inflamatoria de la piel, con una incidencia cada vez mayor, caracterizada por intenso prurito, un curso crónico y recidivante, una distribución específica de las lesiones eccematosas y una historia personal o familiar de enfermedades atópicas. Lo más habitual es que comience en la lactancia y siga un curso con remisiones y exacerbaciones. En los últimos años, se ha estudiado detenidamente el papel de los factores exógenos y endógenos en la fisiopatología de la dermatitis atópica. Cada vez existen más datos que sugieren que en su patogenia desempeñan un importante papel las respuestas mediadas por las células T a los alergenos medioambientales. En los pacientes con dermatitis atópica, la enfermedad cutánea suele relacionarse con la existencia de una IgE específica frente a alergenos medioambientales. La variante de la enfermedad, que también se relaciona con una IgE específica frente a alergenos medioambientales, es la que se suele denominar forma «exógeno» de la dermatitis atópica. La variante «endógena» se observa en el 20% de los casos, manifestándose por la forma clínica típica de la dermatitis atópica, pero sin IgE específicas. En lo que se refiere a la dermatitis atópica, ésta se asemeja al asma, que también tiene una variante exógena y otra endógena. Predisposición genética y factores de expresión de la dermatitis atópica: Parece ser que los niños de familias con mayores ingresos y con un estilo de vida más privilegiado son los que presentar un número mayor de manifestaciones clínicas de dermatitis atópica. Factores hormonales y afectivos: La influencia de la menstruación, el embarazo, el parto y la menopausia como posibles factores precipitantes. Factores climáticos y estacionales: Los afectados que empeoran en la primavera y el verano pueden estar sensibilizados a alergenos del polen o pertenecer a un pequeño grupo de pacientes cuya piel se deteriora por la exposición a los rayos ultravioletas (UV). Infecciones: Las infecciones sistémicas y las locales pueden precipitar una respuesta eccematosa en los individuos con dermatitis atópica. Staphylococcus aureus esun factor precipitarte, ya que se detecta a nivel de la piel en más del 90 % 37

2 de los pacientes con dermatitis atópica. Además de S. aureus, se cree que Pityrosporuni ovale saprófito provoca una respuesta inmunológica específica, apareciendo un eccema facial y en la nuca de los pacientes con dermatitis atópica. También se cree que Candida albicans es un potencial factor precipitarte de eccema. Alergenos medioambientales y de contacto: Para tratar la dermatitis atópica, resulta especialmente importante identificar los sensibilizadores y la posterior reducción de los respectivos alergenos, aunque éstos no son los únicos factores precipitantes en esta enfermedad. Además de los ácaros, la sensibilización al polen o a las células epiteliales de los animales también puede tener relación con las reacciones cutáneas eccematosas Alimentos:Es posible que los individuos atópicos tengan una mayor permeabilidad intestinal, lo que puede facilitar la reabsorción de las proteínas de los alimentos. La incidencia de dermatitis atópica y de alergias alimentarias mediadas por IgE alcanza su máximo grado en los primeros años de la infancia. 6.2 CODIFICACIÓN DE DIAGNOSTICO CIE-10: L20.9 Dermatitis atópica 6.3 ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS Cuadro clínico: Se basa por lo general en valorar los datos de la historia clínica y las manifestaciones clínicas. De acuerdo con Hanifin y Rajka, para clasificar una enfermedad cutánea como dermatitis atópica deben cumplirse tres criterios mayores y otros tres menores. Las zonas mas afectadas son las mejillas. manos, la nuca y los pies, sobre todo bajo los cordones del calzado. En la edad infantil, la localización electiva es la flexura poplítea y antecubital, y también otras zonas, como la cara. En el adulto, la distribución es más generalizada, por lo general con afectación difusa del tronco y las ingles. La irritación mecánica continuada y las excoriaciones provocan la liquenificación de la piel, con un aspecto engrosado y áspero. Una variante clínica que se observa en los adolescentes y los adultos es la forma pruriginosa de la dermatitis atópica, que se debe probablemente al repetido rascado. La cara del paciente con dermatitis atópica crónica tiene un aspecto característico, con pequeñas arrugas prematuras en el párpado inferior (pliegues de Dennie-Morgan) y frecuente pérdida del tercio externo de las cejas debido al frotamiento de la cara con la almohada durante el sueño. Esta 38

3 situación se conoce como el signo de Hertoghe. El característico dermografismo blanco del paciente atópico. Las mujeres jóvenes con dermatitis atópica pueden presentar una dermatitis persistente, y a veces grave, alrededor del pezón y en el área periareolar. 6.4 DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE Los pacientes con dermatitis atópica suelen presentar eosinofilia y alrededor del 80% tienen unas concentraciones séricas elevadas de IgE, detectándose las mayores concentraciones en los que presentan además síntomas respiratorios o alergia alimentaria. Sin embargo, el 15% de la población general tienen niveles plasmáticos de IgE superiores a lo normal, aunque también hay otras enfermedades (p. ej., helmintiasis, linfoma cutáneo por células T) en las que se observan elevados niveles plasmáticos de IgE. Por tanto, los niveles plasmáticos de IgE son marcadores inespecíficos para la dermatitis atópica. La técnica de radioalergoabsorción (RAST) y las pruebas cutáneas por el método de escarificación (prick) para identificar unos niveles de IgE específicos a los alergenos son más específicos para diagnosticar la atopia que la IgE plasmática total. 6.5 INDICACIONES TERAPÉUTICAS a) Medicación de 1,2 y 3era línea b) Antiinflamatorios y antibióticos: Es habitual utilizar un esteroide tópico de grado I para la cara, pero sólo durante un corto período de tiempo, mientras que Ios de potencia moderada (grado II) se aplican en otras partes del cuerpo. La ciclosporina, un polipéptido de origen fúngico, es un potente inhibidor de la respuesta inmunológica dependiente de los linfocitos T es muy eficaz en los pacientes con dermatitis atópica a dosis de 2,5-5 mg/kg/día. Las preparaciones tópicas con alquitrán de hulla todavía se emplean en ocasiones para tratar la dermatitis atópica. El alquitrán ejerce una leve actividad antiinflamatoria y puede tener una cierta utilidad para tratar la piel engrosada y liquenificada. La adición de un antibiótico tópico a la preparación esteroidea parece mejorar la dermatitis atópica, Se pueden utilizar pautas 39

4 cortas, intermitentes, de antibióticos sistémicos, siendo los más útiles los que tienen actividad antiestafilocócica (p. ej., eritromicina, clindamicina, cefalosporinas o cloxacilina). Antihistamínicos: Aportan inicialmente algún beneficio, sobre todo en lo que respecta al prurito nocturno y al insomnio. Fototerapia: La fototerapia (UVB [ nm], UVA [ nm] y combinaciones ambos) y la fotoquimioterapia (PUVA) se utilizan desde hace tiempo para tratar la dermatitis atópica. Nuevos enfoques terapéuticos: Corno la ciclosporina, el antibiótico macrólido inmunosupresor FK506 (tacrolimus) y la ascomicina son potentes inhibidores de la proliferación de las células T. Interferón: El interferón-α (IFNα) y el IFNγ parecen tener cierta utilidad terapéutica en el eccema agudo asociado con el predominio de las citocinas tipo 2. Desensibilización específica: Con extractos de los alergenos presentes en el aire, ya que se logra atenuar la respuesta cutánea tardía. Ácidos grasos insaturados: Eleva los niveles del ácido dihomogammalinoleico, supliendo el déficit de la d-6- desaturasa. b) Medidas higiénicas y dietéticas Los aspectos preventivos incluyen retrasar la introducción de la alimentación mixta, así como alimentar exclusivamente con leche materna a los lactantes de alto riesgo. El enfoque curativo se refiere al control dietético una vez diagnosticada la enfermedad, que puede basarse en la exclusión de un determinado alimento que el paciente o los padres hayan observado que exacerba específicamente la enfermedad, o en la exclusión inespecífica de alimentos (p. ej., lácteos y otras fuentes de proteínas). c) Educación y cuidados específicos Alimentos: Excluir alimentos demostrados como causales o asociados. Evitar café, cacao y alcohol por ser ácidos o excitantes y la fresa y los mariscos por contener o liberar histamina y contribuir al prurito. Higiene: baño breve con agua templada, uso limitado de jabón, y lubricación inmediata de la piel con crema emoliente ( hidratante ), vaselina o corticoide tópico. Rascado: es esencial convencer al paciente o a sus familiares que el rascado y el frotamiento causan lesiones, que es necesario evitarlos y recomendar usar las uñas cortas y limpias d) Educación y cuidados específicos. Ropa: de algodón, evitar el contacto directo de la piel con lana, fibras sintéticas e irritantes cutáneos. Psicoterapia de apoyo: útil en todos los casos. e) Pronóstico. Puede remitir en la adolescencia o persistir hasta la vida adulta. 40

5 f) Prevención y manejo de complicaciones Vacunas: esquema completo si no hay otra contraindicación. No aplicar vacunas con virus vivos (poliomielitis, sarampión-parotiditis-rubéola, varicela) en caso de tratamiento con corticoides sistémicos. Impétigo: infección por estafilococo con pústulas numerosas: antibióticos sistémicos y locales- Eccema: lavados y fomentos con secantes como el sulfato de cobre Dermatitis por contacto: evitar agresiones por medicamentos y remedios caseros Eritrodermia: piel con eritema, descamación y prurito por abuso de cortico esteroides: se pueden fomentos e inhibidores de la calcineurina como tacrolimus o pimecrolimus. g) Criterios de curación, mejoría y alta. Curación: entendida como ausencia absoluta de lesiones. En general no existe Mejoría: paso gradual de formas muy graves, a graves, moderadas y leves, necesidad de empleo mínimo de los medicamentos, posibilidad de suspensión de la inmunoterapia y mejoría en la calidad de vida. Alta: mejoría o paso a formas leves controlables por el médico general. h) Indicaciones de hospitalización. Formas rebeldes: son aquellas en que un brote determinado no remite, no la repetición de los brotes. Severas son los casos complicados o con amplia extensión. 1. Uso de psicofármacos para control del prurito (antidepresivos tricíclicos). 2. Fototerapia en mayores de 13 años con consentimiento informado y escrito para su realización. 3. Metotrexato (adultos): 7.5 mg un día por semana vía oral: Monitorización hematológica y hepáticas. 4. Azatioprina oral (adultos) mg /día vía oral. Mínimo 2 meses con vigilancia hematológica.. 5. Ciclosporina oral (adultos) 5 mg / Kg / día vía oral, al tener respuesta bajar a 3 mg / kg / día y a seguir con 3 mg /kg /días alternos. Monitorización de tensión arterial, hematológica y renal. Por 3 a 6 meses. 41

6 i) Diagrama de flujo 42

7 BIBLIOGRAFÍA 1. Grewe M, Bruijnzeel-Komen C, Czech W, et al. A role for sequential activation of Th2 and Thl cells in the immunopathogenesis of atopic dermatitis. ImmunofToday 1998,19: Kapp A. Atopic dermatitis the skin manifestation of atopy. Clin Exp Allergy 1995, 25: Leung DY. Atopic dermatitis: the skin as a window into the pathogenesis of chronic allergic diseases. J Allergy Clin Immunol 1995, 96: Leung DY, Hanifin JM, Charlesworth EN. Disease management of atopic dermatitis: a practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 1997, 79: Morren MA, Przybilla B, Bamelis M, et al. Atopic dermatitis: triggering factors. J Am Acad Dermatol 1994, 31: Muller G, Knop J, Enk AH. Is cytokine expression responsible for 7. differences between allergens and irritants? Am J Contact Dermat 1996, 7: Rietschel RL, Fowler JF. Fishers Contact Dermatitis, 4th edn. Baltimore: Williams and Wilkens; Rycroft RJG, Menn T, Frosch PJ, et al. Textbook of Contact Dermatitis, 2nd edn. Berlin: Springer; Werfel. T, Kapp A. Environmental and other major provocation factors in atopic dermatitis. Allergy 1998, 53: