Manejo de la Patología Mineral

Tamaño: px

Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "Manejo de la Patología Mineral"

Joaquín Miranda Navarro
hace 6 años
Vistas:

1 Manejo de la Patología Mineral PROF. DRA. MAFALDA PALACIOS PROFESORA TITULAR DE MEDICINA, JEFE DEPARTAMENTO ENDOCRINOLOGÍA-DIABETES, SEMIOLOGÍA Y 3ª. CLÍNICA MÉDICA, FCM-UNA

2 Conducta ante Osteoporosis Hipocalcemia Hipercalcemia

3 Hipocalcemia: Manifestaciones clínicas -Tetania -Parestesias y calambres musculares. -Laringoespasmo y broncoespasmo. -Crisis o ataques. -Irritabilidad, laxitud y daños a la memoria. -Comportamiento psiconeurótico o franca psicosis. -Retardo mental, alteraciones en la memoria -Insuficiencia Cardiaca.Anormalidades en el ECG -Cataratas subcapsulares -Piel seca y escamosa,uñas y pelo quebradizos Signo de Chvostek y Signo de Trousseau

4 Hipocalcemia: Ca<7mgrs/dl(1,75mmol/l) Ca ionico<0,63 mmol/l Diagnóstico: Hipocalcemia y hiperfosfatemia, PTH disminuida. Causas: Post cirugía Autoinmune Deficiencia Poliglandular Autoinmune Pseudohipoparatiroidismo

5 Tratamiento de Hipocalcemia: Urgencia: 20 ml de gluconato de Calcio en 10, 8 ampollas de Gluconato de Calcio en 1000 cc de suero fisiológico infusión en 6-12 Hs Gluconato de calcio al 10% 2ml/kp en 10 min (9-18 mgr. de Calcio elemental/kp) repetir cada 6-9 hs. ó IIVC 8-10 ml/kp en 24 Hs. V.O:0,5 a 2 gr de Calcio elemental + Vitamina D a U/d Alfacalcidol problemas en la disponibilidad 1-25 hidroxi Vit D

6 Tratamiento crónico de Hipocalcemia: V.O: 2 a 4 gr de Calcio elemental + Vitamina D - Alfacalcidol (no se dispone en el mercado) 1-25 hidroxi Vit D

7 Hiperparatiroidismo Primario Sintomático: Litiasis Renal y Enfermedad Osea Asintomático: Elevación de Calcemia, generalmente no mayor de 1mg/dl por encima del límite superior del valor normal de la Calcemia (10.2mg/dl)

8 HIPERPARATIROIDISMO Diagnóstico PRIMARIO Hipercalcemia (por lo menos en 3 determinaciones) Hipofosfatemia PTH Diagnóstico diferencial con la hipercalcemia del cáncer La PTH tiene acción fosfatúrica y su exceso lleva a una hipofosfatemia.

9 Hiperparatiroidismo: Causas: Hiperplasia 3-65% Adenomas 85% Carcinoma 0,5-1% MEN I:Tumor(Hipofisario, Pancratico,Paratiroideo) MEN II: Feocromocitoma, Ca Medularde tiroides y tumor paratiroideo

10 Hipercalcemias:Relacionadas a Malignidad -Metastasis osteolíticas: Ca de Mama -Humoral:(estimuladores de reabsorción osea).ca de pulmón Ca de riñon -Hematológicos:Mieloma múltiple, linfomasy leucemias

11 Hipercalcemias:Relacionadas a Vitamina D -Intoxicación por Vitamina D -Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas(1,25 colecalciferol) -Hipercalcemia idiopática de la infancia

12 Hipercalcemias: Asociadas a alto remodelamiento oseo -Hipertiroidismo -Inmovilización -Tiazidas -Intoxicación por Vitamina A

13 Hipercalcemias: Asociadas a Insuficiencia Renal -Hiperparatiroidismo secundario severo -Intoxicación por aluminio -Sindrome de leche y alcalinos

14 Diagnóstico de localización en Hiperparatiroidismo primario -Ecografía: S 40-75% E 40-90% -TAC S 50-70% E 70-90% -RMN S50-75% E70-95% -Tc99sestamibi

15 Tratamiento: Hiperparatiroidismo primario Cirugía Tratamiento de urgencia de Hipercalcemias: Hidratación vo 2 l ó más Aumento de ingesta de sal Furosemida(40 a 160 mgrs/d) Fosfato vo 250 mgrs c/ 6 hs Indometacina-Aspirina(PGE2) Prednisona 5-15 mgrs c/6hs (Vitam D:sarcoidosis,linfomas)

16 Tratamiento de urgencia de Hipercalcemias: -Forzar diuresis 4-6 l de Bifosfonato liquido con meq de Na, 60 meq de K,60 meq de Mag. -Furosemida IV c/1-2c/hs -Calcitonina -Bifosfonatos Acido zoledronico EV -Fosfato IV 1500 mgrs c/12 hs antes de 5 de P. -Dialisis

17 Osteoporosis La importancia clínica de la Osteoporosis se basa en el riesgo de fractura, que surge como consecuencia de la condición, y la morbimortalidad asociada a ella.

18 Factores de Riesgo para Osteoporosis Sexo femenino Edad Raza blanca o asiática Amenorrea primaria o secundaria Hipogonadismo primario o secundario en el hombre Historia familiar de fractura de cadera Delgadez Disminuida densidad ósea Alto recambio óseo Inmovilización prolongada Baja ingesta de Ca y Vit D Tabaquismo y Alcoholismo Medicamentos

19 Marcadores De Remodelamiento Óseo Marcadores de reabsorción osea 1. (Deoxypiridinolina). 2. -Teleptidos C y N del colágeno 3. Coeficiente Ca/Cr 4. Betacrosslap Diagnóstico: Densitometria osea

Prevención y tratamiento en la Osteoporosis inducida por Corticoides Afecta más el hueso travecular, pero la pérdida es universal y temprana.

20 Prevención y tratamiento en la Osteoporosis inducida por Corticoides Afecta más el hueso travecular, pero la pérdida es universal y temprana. - Disminuye la formación ósea por efecto directo sobre los osteoblastos. - Aumenta la reabsorción por efecto sobre Osteoclastos. - Aumenta los niveles de PTH( adsorción Intestinal de Ca, hipercalciuria y efecto directo). -Aumenta Sensibilidad a Osteoclastos y PTH

21 Tratamiento de Osteoporosis: Calcio: 500 mgrs a 1 gr de calcio elemental/dia Carbonato de calcio 1250 mgrs./dia Vitamina D3 400 a 800 U/dia 1-25 (OH) D3 0,5 mgrs. / 3 a 7 días de la semana

22 INTERVENCIÓN FARMACOLOGICA Medicación Dosis regimen Indicación Alendronato 70 mg 1/sem Oral Osteoporosis Postmenopausica Osteoporosis por Corticoides; Osteoporosis en hombres Etidronato 400 mg Dìa por 2 sem c/ 3 m oral Ibandronato 150 mg /mes Oral Osteoporosis Postmenopausica Osteoporosis por Corticoides Osteoporosis Postmenopausica Acido Zoledronico 3 mg c/ 3 m Intravenoso Osteoporosis Postmenopausica Risedronato 35 mg/sem, Oral Osteoporosis Postmenopausica Osteoporosis por Corticoides

23 INTERVENCIÓN FARMACOLOGICA Medicación Dosis regimen Indicación Raloxifeno 60 mg /día Oral Osteoporosis Postmenopausica Strontium ranelato 2 g/día Oral Osteoporosis Postmenopausica Teriparatide 20 µg/día Subcutanea Osteoporosis Postmenopausica PTH µg/día Subcutanea Osteoporosis Postmenopausica

24 Evaluación de Nuevas Drogas: Drogas calciomiméticas que estimulan la producción intermitente de PTH Moduladores de los Receptores de estrógenos con efectos estrogénicos y antiestrogénicos. Bazedoxifene: SERM de 3ra Generación. Inhibidores de esclerostin, una proteína producida por el hueso que es un regulador negativo de la formación ósea y del paso de la señal. Amy L Stump The Annals of Pharmacotherapy: Vol

Documentos relacionados

FISIOPATOLOGÍA A DEL METABOLISMO

Jornadas Interhospitalarias Febrero 2006 FISIOPATOLOGÍA A DEL METABOLISMO FOSFO-CÁLCICO Mª JESÚS S RUIZ ALVAREZ CASO CLINICO Mujer de 52 años con antecedentes personales de histerectomía y episodios de