An Bras Dermatol. 2014;89(1): Bibliográfico Moreno Ma. Carolina 19/08/2014

Transcripción

1 An Bras Dermatol. 2014;89(1): Bibliográfico Moreno Ma. Carolina 19/08/2014

2 Introducción Hiperpigmentaciones: Son enfermedades que comprenden formas congénitas y adquiridas Se clasifican como epidérmicas y dérmicas. Son una consulta frecuente

3 Presentan un Impacto diferente dependiendo de la región geográfica Siendo peor en lugares de clima cálido Segunda consulta más común entre 15 y 30 años de edad y la primera entre los 40 a 50 años.

4 Melasma Hiperpigmentación post-inflamatoria Dermatosis Papulosa Nigra Fitofotodermatosis Dermatosis Flagelada Eritema Discrómico Perstans Poiquilodermia Cervical o de Civatte Acantosis nigricans Amiloidosis primaria cutánea Papilomatosis confluente y reticulada de Gougerot y Carteaud

5 MELASMA La palabra melasmase origina del griego Melas Negro Es una hipermelanosis simétrica adquirida Manchas en tonos de marrón al gris azulado, con bordes irregulares. Localiza en áreas fotos expuestas. Respeta la zonas de mucosas

6 Se presenta en todos los grupos raciales. Frecuente en mujeres jóvenes con fototipos altos Los hombres representan 10% de todos los casos. Curso crónico con recaídas Tienen poca adhesión al tratamiento, sobre todo con el uso de protector solar.

7 Presenta tres formas clínicas: 1. Centro facial:manchas en la región frontal, dorso nasal, pómulos, labio superior y mentón. 65% de los casos. 2. Malar en 20% de los casos y Maxilaren 15% de los pacientes. 3. Áreas extra faciales: superficie extensora de los brazos y antebrazos, tercio superior del tronco y ambos lados del cuello.

8 Clasificación n histológica: Epidérmico (70% de los pacientes) Dérmico (10 a 15%) Mixto (20%).

9 Factores desencadenantes Exposición solar Predisposición genética Embarazo Anticonceptivos orales Trastornos endocrinos (hipo e hipertiroidismo) Cosméticos Medicamentos (anticonvulsivantes) Edad La alta intensidad de la luz visible

10 Histopatología Aumento de la densidad dérmica y epidérmica de melanina. Elastosis solar marcada Melanocitosaumentados de tamaño (hiperfuncionantes)

11 Tratamiento Fotoprotección: ya que las lesiones se agravan por los rayos UVA, UVB y también por la luz visible. Factor de protección solar (FPS) mayor de 30. Aplicar varias veces al día(cada 2 hs) y usar sombreros durante actividades al aire libre Evitar la exposición solar en horas pico

12 Tratamientos Hidroquinona tópica 4% Sola o combinada con ácido retinoico o ácido glicólico (doble combinación) Triple combinación: Hidroquinona + Acido retinoico 0,05% y un corticoide tópico( Fluocinolona acetónido 0,01%) Acido Glicólico y Acido Retinoico, solos o asociados a otros agentes: ácido azelaico(az), arbutina, ácido kójicoy mequinol. Terapias combinadas presentan sinergismo en sus acciones, más eficacia y con menos efectos adversos

13 Tratamiento Melasmaleve HQ 4% Terapia Dual o Triple terapia: HQ 4 % + AR 0,05% + fluocinolona acetónido 0,01% Melasmamoderado o severo Triple terapia Cuando no es posible usar terapia dual o Acido Azelaico al 20%

14 Peelingsy dermoabrasión. Con precaución por hiperpigmentaciónpost inflamatoria Luz pulsada intensa(ipl) Pacientes con fototipos bajos. Sin antecedentes hiperpigmentación post-inflamatoria Cuando los depósitos de pigmento son más profundas Láser de Nd: YAG

15 HIPERPIGMENTACIÓN N POST-INFLAMATORIA Hiperpigmentaciónadquirida luego de procesos inflamatorios cutáneos. Es más frecuente en pacientes con fototipos altos Las Manchas se localizan en el lugar del proceso inflamatorio.

16 Causas más m s frecuentes: Acné Dermatitis atópica Dermatitis de contacto alérgica Psoriasis Trauma Liquen plano Erupción por drogas Procedimientos cosméticos

17 Histología Depósitos de melanina en forma libre y dentro de melanófagoslocalizados en la dermis superior y alrededor de los vasos sanguíneos.

18 Patogenia Se desencadena por procesos inflamatorios crónicos y recurrentes Causada por un aumento en la melanogénesiso anormal distribución de la melanina, por acción de citoquinas y mediadores inflamatorios

19 Tratamientos Hidroquinona y Tretinoína, solos o combinados. Requieren tratamientos prolongados Hidroquinona tiene un efecto limitado cuando el pigmento se deposita principalmente en la dermis. Acido kójico y ácido azelaico. Peelingcon ácido glicólico o ácido salicílico Láser Q-Switched, con riesgo de hiperpigmentaciónen pieles más oscuras.

20 HIPERPIGMENTACION PERIORBITARIA Es una consulta frecuente Afecta individuos de ambos sexos Todas las edades y razas Areashipercrómicasbilaterales, homogéneas en la región infraorbitaria

21 Las lesiones varían de intensidad de acuerdo a la fatiga o la falta de sueño Empeoran con el envejecimiento debido a la flaccidez, adelgazamiento de la piel, depósitos de grasa infraorbital y la pérdida de tejido subcutáneo. Frecuente en individuos atópica, por el hábito del roce o fricción de los ojos Puede ser un aspecto familiar o ser parte de otras dermatosis

22 Tratamiento Maquillaje correctivo es una solución paliativa hidroquinona tópica La despigmentación puede observarse luego de 5-7 semanas. EL TTO debe continuarse por 3-12 meses

23 ácido retinoico al 0,01% o 1%. Inhibe trasncripción de tirosinasa Produce adelgazamiento de la capa granular y epidermis TTo durante 24 semanas Otros despigmentantes: ácido azelaico, ácido Kójico.

24 Peelingsuperficiales con acido tricloroacético al 15% o 25%. Causa destrucción de epidermis y dermis superficial, induce reepitelización. Acido glicólico al 50% -80% causa epidermólisis. Aplicarlo pocos minutos e inmediatamente retirarlo con agua o bicarbonato de sodio. Pacientes con excesiva pigmentación puede utilizarse tto con laser Q-switched laser rubi(694nm) y laser alexandrita ( 755nm) Nd: YAG (1064nm)

25 DERMATOSIS PAPUlOSA NIGRA Tumores epiteliales benignos Pápulas pigmentadas, pequeñas y múltiples Localizan en región malar, cuello y escote Predisposición genética Es más frecuente en mujeres y en descendientes africanos Prevalencia varía de 10% a 35%, siendo considerado como una variante racial de la queratosis seborreica.

26 Patología benigna Tiene importancia estética Tratamiento: curetaje, criocirugía, láser y electrocoagulación

27 FITOFOTODERMATOSIS Ocurre por el contacto con plantas que contienen furocumarinas y psoralenos Que inducen fototoxicidad cuando son activados por la luz solar (UVA)

28 Las lesiones pueden ser asintomáticaso presentar picazón y ardor. Las manchas comienzan con eritema y luego adquieren una coloración marrón en el lugar donde ocurrió el contacto

29 DERMATOSIS FLAGELADA Lesiones lineales eritematosas, pruriginosas, de tipo urticariana. Frecuente en tronco Ocurre en 8-20% de los pacientes que usan Bleomicinapara el tratamiento de linfomas, tumores de células germinales con dosis entre mg. Con la suspensión del medicamento el eritema mejora pero la hiperpigmentaciónresidual puede persistir durante varios meses.

30 causada por el hongo shiitake(lentinus edodes) segundo hongo más consumido en el mundo Lesiones pruriginosas eritematosas Tratamiento: antihistamínicos, corticoides tópicos o corticoides orales

31 ERITEMA DISCROMICO PERSTANS También llamada Dermatosis Cenicienta Es poco frecuente Crónica progresiva caracterizada por máculas grisáceas asintomáticas. Frecuente en mujeres y niños en la primer década de la vida. Importancia principalmente cosmética.

32 Etiología Endocrinopatías Ingesta de nitrato de amonio y contraste radiológico Vitíligo HIV VHC Predisposición genética

33 Clínica Máculas grisáceas Asintomáticas Distribución simétrica y tamaño variable Afecta cara, cuello, tronco y extremidades Respeta mucosas, palmas, plantas, uñas y piel del cuero cabelludo inicialmente son eritematosas, bordes palpables

34 Diagnósticos diferenciales liquen plano Pigmentación macular eruptiva idiopática Hiperpigmentación post-inflamatoria Enfermedad de Addison Hemocromatosis.

35 Tratamiento Hidroquinona Tópica corticoides tópicos tretinoína clofazimina y dapsona.: atividades antiinflamatorias e inmunomoduladoras. Corticoides sistémicos, griseofulvina, isoniazida, antipalúdicos. fototerapia

36 POIQUILODERMIA CERVICAL O DE CIVATTE Dermatosis benigna, crónica y progresiva Frecuente en mujeres, a partir de los 40 años, posmenopáusicas. Pigmentación irregular, reticulada. Asintomáticas Distribución simétrica Afecta cara, cuello y tercio superior del pecho Respeta área del mentón.

37 Fisiopatología Exposición acumulativa al sol Agravada por reacciones fotoalérgicas o fototóxicas, causadas por fragancias y / o cosméticos. Factores hormonales y genéticos

38 Histología Elastosis solar en la dermis papilar vasodilatación Edema perivascular hiperqueratosis y atrofia epidérmica Degeneración hidrópica de las células basales Presencia de melanófagos dérmicos e infiltrado linfocitario escaso.

39 Tratamiento Protector Solar Agentes despingmentantes Peelings químicos Retinoides tópicos IPL Laser

40 Acantosis Nigricans Placas hiperpigmentadas Superficie papilomatosa, liquenificada o vegetante Color marrón o negro Localizadas en axilas, ingle, cuello y otras áreas de flexión

41 Presenta 8 subtipos: 1. Benigna 2. Asociada a Obesidad 3. Maligna ( adenocarcinoma gástrico) 4. Acral 5. Unilateral 6. Secundaria a fármacos ( CTC, estrógenos) 7. Multifactorial 8. Asociada a Síndromes ( Resistencia a la insulina)

42 Tratamiento Tratar enfermedad de base Retinoides tópicos y orales Agentes queratolíticos: lactato de amonio al 12% Triple terapia: HQ 4% + AR 0,05% + fluocinolona acetónido 0.01%. Isotretinoina vo Metformina Laser Dermoabrasión Acido tricloroacético

43 Amiloidosis cutánea primaria localizada Grupo de trastornos que se caracterizan por el depósito de amiloideen la epidermis y dermis Pueden ser sistémica o localizada Primaria o secundaria.

44 Formas cutánea primaria: Amiloidosis macular pigmentada Amiloidosis Liquenoide +Frecuentes Amiloidosis nodular.

45 Etiología Factores genéticos Autoinmunes Secundaria a dermatosis pruriginosas: eccema, sarna, dermografismo, dermatitis de contacto. Fricción PUVA

46 Clínica Amiloidosis macular y pigmentada Máculas o placas hiperpigmentadas, pruriginosas, de color marrón o negruzco, con bordes mal definidos Región interescapular y en las extremidades Mujeres entre 30 y 60 años Evolución crónica

47 Amiloidosis Liquenoide Extremidades inferiores, superiores y tronco. Pápulas lisas o hiperqueratósicas que pueden coalescery formar placas pruriginosas El principal diagnóstico diferencial es el liquen plano

48 Amiloidosis nodular Menos frecuente Nódulos o placas color rosado a marrón únicos o múltiples Asintomáticas cara, nariz, genitales, tronco y extremidades. Ambos sexos, con una edad media de 60 años. Progresión a amiloidosis sistémica y discrasias plasmocitaria (7-50% )

49 Tratamiento Corticoides tópicos e intralesional Inhibidores de la calcineurina Acitretin Fototerapia UVB o UVA (PUVA) Dermoabrasión Laser

50 Papilomatosisconfluente y reticulada de Gougerot and Carteaud Dermatosis rara, etiología desconocida Mas frecuente en mujeres Entre los 10 y 35 años Pápulas y placas pigmentadas, parduscas, verrugosas, de pequeño tamaño (4-5mm) Cuello, tronco, región interescapular, intermamario, abdomen Diagnóstico diferencial: Pitiriasis versicolor, acantosisnigricans, amiloidosis cutánea

51 Diagnostico Criterios diagnosticos: 1) Presencia de máculas y manchas descamativas, color marrón, aspecto reticulado papilomatoso 2) Afectación de la parte superior del pecho y cuello 3) Pruebas negativas para hongos 4) Ausencia de respuesta a los fármacos antifúngicos 5) Excelente respuesta a la minociclina

52 Patogenia Factores genéticos Fotosensibilidad Endocrinopatías Amiloidosis cutánea Respuesta anormal del huésped por m.ode la piel (Malassezia, estafilococos o Propionibacterium acnés, Pitirosporum ovale)

53 Tratamiento Minociclina mg dos veces al día durante 10 semana. Tratamiento de elección. Azitromicina se administra en una dosis mg tres veces por semana. Claritromicina 500 mg por día, eritromicina 1000 mg por día. Tópicos: sulfuro de selenio, ketoconazol, tretinoína, tazaroteno y calcipotriol Isotretinoína oral 1 a 2 mg / kg / día por dos meses