ISLOTES HUMANOS PARA NVESTIGACIÓN: PROLIFERACIÓN
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- Francisca Palma Blázquez
- hace 6 años
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1 ISLOTES HUMANOS PARA NVESTIGACIÓN: PROLIFERACIÓN Hoy hemos tenido otra jornada muy interesante, con varias sesiones y comunicaciones orales que han tratado diversos aspectos de la biología del islote pancreático. Uno de estos simposios se ha centrado en la investigación en islotes humanos y como optimizar el acceso de los investigadores a estas muestras tan preciadas y necesarias. En esta sesión se han descrito los esfuerzos realizados por la Juvenile Diabetes Research Foundation para establecer una red de distribución de islotes a partir de centros con una gran experiencia en el aislamiento de islotes. Mark Atkinson de la Universidad de Florida, y uno de los responsables de este programa, ha descrito el funcionamiento de este programa, llamado npod.
2 Además de la distribución de islotes, el npod funciona como un banco de muestras biológicas ya que recogen de cada paciente un gran numero de muestras que podéis ver en la diapositiva adjunta. Es especialmente llamativo el gran número de muestras obtenidas de pacientes diabéticos tipo 1 y de pacientes de reciente debut. Uno de los aspectos más elogiables de este programa es la actitud abierta que pretende que los investigadores compartan los datos obtenidos, generando así una librería digital. Por ejemplo, han incorporado imágenes de histología de todos las muestras pancreáticas obtenidas, imágenes que se pueden acceder libremente para su estudio. La utilidad de esta colección de muestras se puso de manifiesto en varios estudios que se describieron en la sesión.
3 Así, los estudios inmunológicos del Dr. Ken Coppetiers de la Universidad de Gante, Bélgica han revelado que la insulitis presente en pacientes de reciente debut es mucho menor de lo que se pensaba. Este estudio cross-sectional de autopsias ha revelado algo muy sorprendente. Existe una gran heterogeneidad (desde el punto de vista patológico) en los pacientes diabéticos de larga duración aunque se pueden establecer dos grandes categorías. En una categoría, los islotes están pseudoatróficos (no hay células beta pero si otros tipos celulares endocrinos) pero en otra categoría los pacientes presentan islotes relativamente normales con un 20% de células beta todavía presente. Curiosamente, estos pacientes normalmente no presentaban anticuerpos. Es de esperar que este análisis de una colección de muestras pancreáticas tan amplias permitan definir de forma precisa si existen varias clases de diabetes tipo 1. En esta sesión hemos tenido la fortuna de escuchar a un compañero de la Sociedad Española de Diabetes contar su trabajo. El Dr Antonio Cuesta del Hospital Carlos Haya de Málaga ha repasado sus estudios realizados en pacientes con hipoglucemia neonatal que tienen mutaciones en el gen de la glucoquinasa. Estos pacientes tienen una mayor masa de células beta y una alta tasa de proliferación de éstas. El Dr. Cuesta ha mostrado sus últimos resultados en islotes de ratones en los que ha introducido estas mismas mutaciones y ha reproducido los fenotipos observados en islotes de los pacientes hipoglucémicos. Estos resultados además de tener relevancia clínica nos revelan un posible mecanismo para aumentar la proliferación de células beta, la activación de la enzima glucoquinasa. La proliferación de células beta en humanos ha sido objeto de debate en varias sesiones de hoy y de ayer. El Dr. Atkinson mostró un análisis de proliferación de las muestras presentes en el programa npod obteniendo un resultado muy llamativo, prácticamente sólo hay proliferación de células beta en humanos durante las tres primeras décadas de vida.
4 A este mismo resultado han llegado otros investigadores que presentaron sus datos ayer en una sesión dedicada exclusivamente a la proliferación de células beta. El estudio de la proliferación de células beta en humanos está muy limitado por el tipo de técnicas que podemos aplicar, limitándose hasta ahora a muestras cadavéricas. Los investigadores han realizado grandes esfuerzos creativos para encontrar métodos alternativos.
5 Así, la Dra. Anna Clark del Hospital Churchill de Londres ha descrito la acumulación de cuerpos de lipofuscina en las células beta como medida de edad, un método utilizado previamente en envejecimiento neuronal. La Dra Clarke ha aplicado esta técnica en células beta y ha observado una acumulación parecida con la edad. El Dr. Jake Kushner del Baylor College of Medicine de Houston usó una estrategia diferente. En los años 60 a ciertos pacientes con cáncer se les trataba con BrDU lo que ha permitido al Dr. Kushner analizar la proliferación celular en estos pacientes. A pesar de las metodologías tan distintas, el resultado de ambos investigadores coincide con los estudios de autopsias. Las células beta no proliferan a partir de los 30 años de vida y con cierto nivel sólo en los primeros años. El Dr. Kushner además realizó varios estudios muy elegantes y precisos en ratones viejos y llegó a la misma conclusión, indicando que la restricción de la proliferación de células beta es un fenómeno general. Por tanto, podemos asumir que las células beta tienen una vida muy larga. Como dijo el propio Dr. Kushner, quizás es el momento de empezar a tratar a los islotes como a los dientes ya que nos tienen que durar toda la vida. Vista la poca capacidad de proliferación de la célula beta humana no es de extrañar los esfuerzos dedicados a la obtención in vitro de células beta pensando en una posible terapia celular. Un simposio de hoy se dedicado exclusivamente a describir estudios realizados para identificar nuevos compuestos químicos con la capacidad de inducir, bien la proliferación de células beta existentes o bien la generación a partir de células troncales embrionarias.
6 Es muy esperanzador que todos estos estudios de screening de colecciones de compuestos químicos han identificado varios compuestos con esta capacidad, algunos de ellos identificados en más de un estudio diferente, por ejemplo, compuestos implicados en el metabolismo de la adenosina. El posible mecanismo subyacente es que la muerte de la células beta causa una liberación importante de ATP que puede servir de señal para activar la proliferación. Varios de estos compuestos se han probado ya en células beta humanas y esperamos que puedan ser algún día utilizados como estrategias terapéuticas. Mañana hay otras sesiones dedicadas a este mismo tema, la generación de células beta, en este caso a partir de otros tipos celulares presentes en el páncreas. Aquí estaremos para contarlo.
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