Situaciones especiales Accidente cerebrovascular agudo (ACV) y cuidados post resucitación.

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1 C A P I T U L O X I. 2 Situaciones especiales Accidente cerebrovascular agudo (ACV) y cuidados post resucitación. Dr. Javier Ruiz Weisser / Dr. Idelmar Seillant / Dr. Daniel Corsiglia Epidemiología La incidencia de la enfermedad vascular cerebral, al igual que otras enfermedades, es variable en diferentes países y regiones. Las cifras medias dadas por la OMS se sitúan en torno a los 200 casos nuevos por habitantes por año, de los cuales un 20% corresponde a enfermedad cerebro vascular isquémica. Los afroestadounidenses son más susceptibles que los blancos. También se observó una mayor incidencia en los países del norte de Europa con respecto a los del sur (270 nuevos casos en Finlandia contra 100 casos en Italia cada habitantes). A diferencia de lo que sucede con el accidente cerebro vascular isquémico, en el cual la incidencia aumenta con la edad e inclusive se dispara drásticamente a partir de los 80 años, en el hemorrágico la incidencia es más alta a edades menores. Aquí se observa que casi el 30% de los pacientes son menores de 65 años. La mortalidad por enfermedad vascular cerebral ha disminuido notablemente en el mundo en general, sobre todo en Europa y EE.UU., así como en América Latina, donde se observo una disminución de la tasa de años potenciales de vida perdida (APVP) en todos los países excepto en Cuba, El Salvador, Venezuela, México y Nicaragua, en los cuales se observó un aumento de la misma. La razón de masculinidad de las tasas de APVP ha permanecido estable durante los últimos 7 quinquenios estudiados, excepto en Cuba y EEUU, donde aumentó la tasa de los hombres, sobre todo en Cuba y en el grupo de edad entre 45 y 64 años. Argentina se encuentra incluída dentro de los países con disminución de la tasa APVP, mostrándose en descenso marcado, con una caída del 16.7% en el periodo (80.8 frente a 69.2 x habitantes). Sin embargo y, a pesar de esta caída en las tazas, el accidente cerebro vascular sigue siendo la tercera causa de muerte en nuestro país, así como en el resto del mundo. Aproximadamente y estadounidenses (2/mil de la población) sufren un accidente cerebrovascular nuevo o recurrente y casi una cuarta parte muere. Es la 1ª causa neurológica de discapacidad en adultos en EEUU y es una de las patologías neurológicas más prevalente y prevenible. Aproximadamente 4 millones de sobrevivientes en riesgo y el costo anual en salud es de u$s millones. Definición Entendemos por enfermedad vascular cerebral a la ateración permanente o transitoria de la función cerebral que aparace como consecuencia de un trastorno circulatorio, bien de los vasos cerebrales o bien de alteraciones hemáticas. En ésta definición quedan incluídos los episodios hemorrágicos y los procesos isquémicos. En los límites conceptuales se encuentran la patología sintomática de los vasos extracraneales, que puede ser considerada como patología vascular potencialmente patógena para el tejido cerebral pero que aún no ha dado síntomas, y los infartos denominados silentes, que se descubren en la tomografía computada o en la resonancia magnética y que aparentemente no han tenido una traducción clínica. Hasta hace poco tiempo, la atención médica del paciente con un accidente cerebrovascular era en gran parte de apoyo, enfocándose la terapia al tratamiento de las complicaciones respiratorias y cardiovasculares, debido a que muy pocos de los tratamientos estaban dirigidos a modificar el curso de la enfermedad. Se hacía poco énfasis en un rápido transporte e intervención. Sin embargo, actualmente, los trambolíticos y otros tratamientos que están apareciendo (como los agentes neuroprotectores, que no están disponibles actualmente, pero son prometedores en los estudios iniciales) ofrecen a los médicos la oportunidad de limitar el daño neurológico y mejorar el pronóstico de los pacientes con ACV. El desafío de éstos tratamientos es que deben administrarse en las primeras horas tras el inicio del cuadro, ha- XI.2-1

2 ciendo imperativas las siguientes medidas: 1- Educación de la comunidad para poder lograr una detección precoz. 2- Ingreso rápido al sistema de emergencias. 3- Derivación rápida al Centro de Stroke (ataque cerebral). Logrando que en < 1 hora desde ingreso del paciente se puedan tener los datos necesarios para plantear la decisión de tratar y usar las drogas adecuadas (fibrinolíticos). Fisiopatología Los pacientes portadores de hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracraneal grande y aumento de presión intracraneana son usualmente ingresados en los servicios de medicina crítica. Circunstancias tales como:coma, compromiso respiratorio y enfermedades médicas que ponen en riesgo la vida necesitan monitoreo especial. Alrededor de un 3% de los pacientes internados en unidad de terapia intensiva por enfermedades no neurológicas, surten ACV como complicación de su enfermedad de base. De aquí surge un primer concepto: injuria primaria, que es la lesión que se establece en el momento en que ocurre la noxaen el sistema nervioso central, cualquiera fuese ella (en estecaso, la noxa sería la hemorragia). La lesión común a cualquier patología del sistema nervioso central es la isquemia celular, que surge como consecuencia de un disbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno del tejido cerebral que culmina en la muerte neuronal. Esta injuria primaria no es pasible de ser modificada, excepto con prevención y tratamiento de todos aquellos factores de riesgo de ACV (HTA, diabetes, dislipemias, obesidad, cardiopatías, hábitos tóxicos, etc). La injuria secundaria tiene iguales bases fisiopatológicas y la misma consecuencia a nivel celular, y sobreviene por la prolongación en el tiempo del disbalance entre aporte y demanda de oxigeno a nivel neuronal. Este segundo concepto nos permite introducir una variable esencial, que es el tiempo, durante el cual se produce una cascada de eventos bioquímicos que llevan a la muerte celular, y en el que se pueden y deben implementar medidas terapéuticas para reducir el área de tejido cerebral dañado. La traducción clínica del desequilibrio extremo entre aporte y demanda cerebral de oxigeno, es el infarto cerebral que puede expresarse como pérdida de conciencia o coma, que, como ya se dijo, responde a múltiples causas. En el sentido del ACV hemorrágico, es en la hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura aneurismática donde se ha comprobado el efecto beneficioso de la utilización precoz del bloqueante de canales de calcio: mimodipina, en la prevención de una complicación frecuente y anticipable como es el vasoespasmo. De la misma manera y una vez excluido el aneurisma, ya sea por cirugía o neurorradiología intervencionista, la técnica de hipervolemiahipertensión inducida precoz, puede mejorar el déficit neurológico por vasoespasmo (Isquemia Cerebral Tardía). La vía final común para todas las formas de injuria del SNC (ACV isquémico, hemorrágico, hemorragia subaracnoidea, trauma cerebral, tumores del SNC, infecciones del SNC, etc.) es la isquemia del tejido cerebral que causa daño neuronal. La isquemia cerebral surge como consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno, resultando así en una inadecuada entrega de oxigeno para las necesidades metabólicas del cerebro. La entrega cerebral de O2 (CDO2) depende del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y del contenido arterial de O2 (CaO2), por lo que situaciones como hipotensión arterial (sistólica < 90 mmhg), paro cardíaco, hipoxemia (Pa O2 < 50 mmhg) o disminución de concentración de hemoglobina, producen una inadecuada CDO2. El consumo metabólico cerebral de O2 (CMRO2), producto del FSC y la diferencia de contenido arterial y venoso de O2 (CavDO2 ), es significativo aun en situación de reposo, presenta variabilidad regional y aumenta globalmente en presencia de actividad cerebral elevada (agitación, temblores, convulsiones, hipertermia, etc). (Ver Figura 1) Figura 1 Factores de riesgo del ACV Aunque algunos ACV se producen sin que haya habido síntomas de advertencia, la mayoría de las víctimas tienen XI.2-2

3 factores de riesgo previos. La mejor forma de prevenir un ACV es identificar a los pacientes en riesgo, y una vez que han sido identificados, controlar la mayor cantidad de factores de riesgo posibles. Algunos factores de riesgo pueden ser eliminados (por ej., fumar) controlados (p. ej., hipertensión, diabetes mellitus), o tratados (p. ej., con terapia antiplaquetaria o endarterectomía carotídea). Otros factores de riesgo de bajo nivel pueden convertirse en significativos cuando se combinan con otros. Por ejemplo, los anticonceptivos orales y el tabaquismo juntos aumentan considerablemente el riesgo en mujeres jóvenes. Los pacientes que corren riesgo deben recibir una educación agresiva para aumentar sus conocimientos sobre la enfermedad, los factores de riesgo y los signos y síntomas mas frecuentes. El accidente cerebrovascular mayor puede prevenirse en muchos casos, pero sólo si se presta atención a los signos y síntomas precoces. Se debe considerar un accidente cerebrovascular en cualquier individuo que tiene un inicio súbito de déficit neurológico o alteración de la conciencia. Fisiopatología: La isquemia generada por diferentes mecanismos, al reducir el flujo sanguíneo cerebral determina la pérdida de las funciones neuronales. Si se produce una injuria irreversible del tejido cerebral (muerte neuronal) producida por la isquemia se denomina infarto cerebral, Por lo tanto podríamos decir que los ACV, en general, pueden ser considerados como isquémicos o hemorrágicos. Accidente cerebrovascular isquémico El stroke en evolución es un déficit neurológico de origen isquémico agudo, que incrementa en severidad y/o extensión con el transcurso de las horas y puede ser gradual, escalonado o fluctuante. Aproximadamente entre el % de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos y resultan de la oclusión completa de una arteria que priva al cerebro de los nutrientes esenciales. Estas oclusiones son debidas a coágulos sanguíneos que se desarrollan en la misma arteria cerebral (trombosis cerebral) o a coágulos que se forman en otras partes del organismo y emigran al cerebro (embolia cerebral). Los ACV isquémicos pueden clasificarse de acuerdo a la irrigación vascular o a la localización anatómica y en cuanto al tiempo de instauración o duración. Los que afectan a la distribución de la arteria carótida son conocidos como accidentes cerebrovasculares de la circulación anterior o accidentes cerebrovasculares del territorio carotídeo. Estos generalmente afectan a los hemisferios cerebrales. Los que afectan a la distribución de la arteria vertebrobasilar se llaman accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior o ACV del territorio vertebrobasilar, generalmente afectan al tronco cerebral o al cerebelo. En cuanto a los tiempos, si bien puede considerarse que el "ataque cerebral" isquémico (llamado así como analogía al "ataque cardíaco"), ACV o ictus (Stroke) es el déficit neurológico producido por un mecanismo vascular de más de 24 horas de duración y el Ataque Isquémico Transitorio (AIT) es el déficit neurológico reversible de causa vascular menor a 24 horas de duración. Estos cuadros muchas veces, en los primeros momentos son de difícil diferenciación. El personal de los servicios de urgencia debe reconocer la importancia de estos síntomas y debe responder rápidamente con medidas médicas o quirúrgicas de eficacia comprobada en la prevención del ACV. Los signos premonitorios de un accidente cerebrovascular isquémico o de un ataque isquémico transitorioa (AIT) pueden ser sutiles o transitorios, pero traducen una enfermedad neurológica que puede poner en peligro la vida. Aproximadamente el 90% de los pacientes con AIT tienen lesiones ateromatosas angiográficamente demostrables. El AIT es un episodio reversible de disfunción focal del cerebro secundario a la oclusión transitoria de una arteria con signos y síntomas similares a los de un ACV completo. Usualmente dura minutos u horas sin dejar déficit neurológico persistente. El paciente que experimenta un AIT generalmente se presenta al personal médico con un examen neurológico normal, por lo que el diagnóstico se basa a menudo en el interrogatorio. El AIT a repetición - in crescendo- se define como múltiples episodios que ocurren en horas o días, frecuentemente aumentando en extensión o duración. Es el predictor más importante de infarto cerebral. Aproximadamente el 5% de los pacientes desarrollan un infarto cerebral en el primer mes. El riesgo aumenta al 12% al año y un 5% adicional por cada año que pasa. La valoración para determinar la probable causa y la institución de tratamiento adecuado puede reducir significati- XI.2-3

4 vamente el riesgo de ACV definitivo. La endarterectomía carotídea es de utilidad comprobada en pacientes con AIT reciente que tienen una estenosis grave (>70%) en el origen de la arteria carótida interna. La aspirina y los inhibidores de la GP IIb/IIIa son eficaces para prevenir ACV posteriores. Los anticoagulantes orales se prescriben habitualmente para prevenir embolismo al cerebro en pacientes con causas cardíacas de ACV, especialmente en los pacientes que tienen fibrilación auricular. Penumbra isquémica: El concepto de Penumbra Isquémica es un concepto dinámico en tiempo y espacio. Su duración es variable, entre 3 a 4 horas. En algunos pacientes no llega a la hora y en otros hasta 17 horas. Esto depende de: - Grado de flujo residual. - Irrigación por colaterales. - Estado metabólico. - Edad del paciente. - Localización de la lesión, etc... (Ginsberg, 1994; Fisher, 1995). No existen marcadores clínicos de extensión o duración de la Zona de Penumbra, aunque las nuevas técnicas de diagnóstico (RMN por Difusión y Perfusión) podrían identificar dicha área. Clasificación de Stroke Isquémicos TOAST: Grupo I: Ateromatosis de Grandes Arterias Grupo II: Cardioembolias Grupo III: Enfermedad de pequeños vasos Grupo IV: Otras etiologías determinadas Grupo V: Etiologías indeterminadas. Accidente cerebrovascular hemorrágico Los ACV hemorrágicos son causados por la rotura de una arteria, que provoca hemorragia en la superficie del cerebro (hemorragia subaracnoidea) o dentro del parénquima cerebral (hemorragia intracerebral). La causa más frecuente de una hemorragia subaracnoidea es el aneurisma, que son malformaciones arteriovenosas responsables aproximadamente del 5% de todas las hemorragias subaracnoideas. La hipertensión arterial es la causa más frecuente de hemorragia intracerebral. En los ancianos, la angiopatía amiloide puede tener también un papel importante en el mecanismo hemorrágico. Aunque la historia y los hallazgos de la exploración física del ACV hemorrágico e isquémico se superponen, algunas características clínicas son útiles para distinguir inicialmente el infarto cerebral (accidente cerebrovascular isquémico) de la hemorragia intracerebral y subaracnoidea. En general, los pacientes con ACV hemorrágico parecen más gravemente enfermos y tienen una evolución más rápida de deterioro que los que tienen ACV isquémicos. Además, en el accidente vascular hemorrágico es más prominente la cefalea, las alteraciones de la conciencia, las náuseas y los vómitos. Hemorragia subaracnoidea El síntoma más frecuente de la hemorragia subaracnoidea es la cefalea súbita de suficiente gravedad que hace que el paciente busque atención médica. A menudo se describe como la cefalea más intensa que el paciente haya tenido en su vida. Aparece en general súbitamente, a menudo durante el ejercicio, e inmediatamente alcanza su máxima gravedad. Habitualmente es generalizada y a menudo se irradia al cuello o a la cara. Los pacientes con hemorragia subaracnoidea pueden tener sólo una cefalea intensa, sin otros síntomas o signos neurológicos focales. Una cefalea asociada a pérdida transitoria de la conciencia es especialmente alarmante. La pérdida transitoria de la conciencia al inicio de un accidente cerebrovascular sugiere hemorragia subaracnoidea, cirsis convulsiva o arritmia cardíaca. Otros síntomas asociados a la hemorragia subaracnoidea incluyen náusea, vómito, dolor en el cuello, intolerancia al ruido o a la luz y alteración del estado mental. Una hemorragia retiniana subhialoidea es una pista poco frecuente pero importante de hemorragia subaracnoidea. Se debe examinar también el fondo del ojo en busca de edema de papila o ausencia de pulsaciones venosas espontáneas y signos de presión intracraneal aumentada. La rigidez de nuca también sugiere hemorragia subaracnoidea, pero puede tardar varias horas en desarrollarse y puede pasar desapercibida en un paciente en coma. Se debe practicar flexión pasiva del cuello únicamente si no hay datos de lesión cervical concomitante, si hay cualquier duda de traumatismo, se deben practicar radiografías antes de mover el cuello. Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con hemorragia subaracnoidea causada por rotura de un aneurisma intracraneal han experimentado síntomas premonitorios secundarios a una hemorragia leve: el aura pre- XI.2-4

5 monitoria. los pacientes con hemorragias leves tienen mejor pronóstico y son los que pueden tratarse más eficazmente con medidas médicas e intervención quirúrgica precoz. En aquellos pacientes que no han sido tratados luego del 1º cuadro, es probable la aparición de una a segunda hemorragia grave en 2 o 3 semanas. Desgraciadamente, la naturaleza de estos síntomas pasa a menudo desapercibida, especialmente por el personal médico de contacto inicial, dándose retraso en el tratamiento en el 25% de los casos. Los síntomas de aura premonitoria son los mismos que los de una hemorragia subaracnoidea pero más leves. Los pacientes con hemorragia subaracnoidea requieren a menudo arteriografía de urgencia. Si se detecta un aneurisma sacular, generalmente se recomienda operación precoz con colocación de un clip. El fármaco bloqueante de los canales del calcio nimodipino (60 mg por vía oral cada 5 horas) mejora el pronóstico después de la hemorragia subaracnoidea. también es importante la corrección de la hiponatremia y de la pérdida de líquidos después de la hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, se debe evitar la restricción estricta de líquidos (como en la secreción inapropiada de la hormona antidiurética). Clasificación de Fisher (TAC: cantidad y localización de sangre en HSA) GRADO I : No hay sangre detectable en TAC. GRADO II: Disposición difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo, sin coágulos y una capa vertical de un milímetro. GRADO III: Coágulos localizados en espacio subaracnoideo capa vertical de sangre > 1 mm. GRADO IV: Sangre intracerebral o intraventricular, en ausencia de significativa cantidad de sangre subaracnoidea. Hemorragia intracerebral La hemorragia intracerebral puede ser un trastorno devastador que produce colapso o desarrollo súbito de un déficit neurológico focal. puede suceder la muerte por compresión o distorsión de las estructuras vitales profundas del cerebro o aumento de la PIC. La mortalidad está en función del grado y localización de la hemorragia. Como los pacientes con ACV isquémico, los pacientes con hemorragia intracerebral se presentan a menudo con inicio súbito de déficit neurológico focal. Sin embargo, estos pacientes tienen una mayor probabilidad de presentar un nivel de conciencia deprimido, cefalea y vómitos. El tratamiento óptimo está basado en la prevención de la hemorragia persistente, el tratamiento adecuado de la PIC y la descompresión neuroquirúrgica oportuna cuando está indicada. Los hematomas intracerebrales o cerebelosos grandes requieren a menudo intervención quirúrgica. El diagnóstico se apoya en la TAC, que tiene una elevada sensibilidad para detectar sangre intracerebral. Las tasas de hemorragia han caído dramáticamente con el mejor control de la hipertensión arterial que es el mayor factor de riesgo. La incidencia de hemorragia puede aumentar al envejecer la población, por la elevada prevalencia de angiopatía amiloide en los ancianos. Puede ser necesario un estudio angiográfico para descartar otras causas de hemorragia intracerebral (malformaciones vasculares, neoplasias, vasculitis) que pueden requerir intervención quirúrgica o médica específica. Hemorragia hipertensiva en los ganglios basales Se dan en la región de las arterias penetrantes, que se ramifican a partir de las arterias intracerebrales principales, a menudo a un ángulo de 90º del vaso de origen. La mortalidad en la hemorragia intracerebral hipertensiva se relaciona con la cantidad total de sangre intracerebral acumulada. La muerte es probable si el volumen de sangre intracerebral excede los 40 ml. La sangre que entra en los ventrículos o en el espacio subaracnoideo puede obstruir la salida del LCR y causar hidrocefalia. Esta, en sí produce signos de estupor y coma y puede causar lesión cerebral permanente o muerte si no es tratada. La colocación de un tubo de ventriculostomía a través de una trepanación puede salvar la vida, si la hidrocefalia es la causa del coma. Los resultados de la evacuación quirúrgica de hemorragias grandes de los ganglios basales han sido frustrantes. Hemorragia cerebelosa La hemorragia cerebelosa se presenta con mareos e incapacidad para caminar por transtornos del equilibrio. Es frecuente el vómito y la cefalea. La cefalea puede referirse al cuello o al hombro y generalmente es occipital. Frecuentemente se encuentra rigidez de nuca, parálisis de la mirada y debilidad facial. Es rara la hemiparesia. La compresión de la salida del cuarto ventrículo puede causar hidrocefalia y la descompresión de la fosa posterior es con frecuencia exitosa para preservar la vida. La hemo- XI.2-5

6 rragia cerebelosa puede producir paro cardíaco súbito, por lo que es sumamente importante reconocerla. El deterioro al coma ocurre hasta en el 80 % de los casos. La rápida evacuación quirúrgica de la hemorragia salva la vida y se asocia a poco déficit funcional. Hemorragias lobares los síntomas. Este retraso elimina a menudo cualquier posibilidad de terapia innovadora. Se destaca la necesidad del reconocimiento precoz de los signos premonitorios del ataque cerebral y de cuidados definitivos precoces para que los trombolíticos, si están indicados, puedan proporcionarse en las primeras 2 ó 3 horas del inicio del infarto de miocardio. La hemorragia lobar es con mayor frecuencia parietal y occipital. Puede estar precedida por déficits neurológicos transitorios. A menudo se presenta con síntomas idénticos a los de un ACV. Muchas hemorragias lobares se asocian a angiopatia amiloide en el anciano, la cual se asocia a complicaciones hemorrágicas de la trombólisis en el IAM. Pueden ser causadas también por malformaciones vasculares. La evacuación del coágulo puede salvar la vida del paciente que se deteriora por la compresión de estructuras vitales intracraneales por un síndrome de herniación con PIC peligrosamente elevada. Hemorragia por trombosis del seno venoso La trombosis de los senos venosos mayores del cerebro generalmente se presenta con cefalea, aumento de la PIC y hemorragia intracerebral. Las hemorragias son el resultado del aumento de la presión venosa en el tejido con la consecuente rotura venosa. Las convulsiones son frecuentes durante el inicio. La trombosis del seno venoso se observa a menudo en mujeres durante el período postpartum, en pacientes con un estado de hipercoagulabilidad (especialmente los debidos a adenocarcinoma) y en individuos que sufren deshidratación grave. Cadena de sobrevida en el ataque cerbral Hazinki desarrolló una cadena de supervivencia para el ataque cerebral: Las siete "D" 1. Detección precóz del inicio de los signos y síntomas del ACV. 2. Despacho rápido a través de la activación y la rápida respuesta del sistema de emeregcnias. 3. Delivery (transporte) de la víctima al hospital que lo recibe en tanto que se proporciona valoración y cuidados prehospitalarios y notificación preingreso. 4. Door: recepción rápida en el departamento de urgencias. 5. Datos: valoración en el departamento de urgencias, incluyendo tomografía computarizada. 6. Decisión de tratar. 7. Drogas. Esta es similar a las 4 D definidas por el National Heart Attack Alert Program, para el ataque cardíaco o SCA: 1. Door (puerta): ingreso del paciente en el departamento de urgencias. 2. Data (datos): se refiere a la interpretación del dolo y del ECG de 12 derivaciones. 3. Decisión de tratar: se refiere al tratamiento potencial 4. Drugs (drogas): uso de trombolíticos. 1ª "D" Detección: reconocimiento precoz de signos / síntomas de ACV por paciente o allegado. El ACV requiere un reconocimiento rápido del inicio de los signos y síntomas e intervenciones prehospitalarias, prenotificación al hospital que recibe al paciente y un rápido diagnóstico y atención definitiva, incluyendo los trombolíticos que serán administados en el hospital de referencia. Los trombolíticos, deben iniciarse en las primeras 3 horas tras el inicio de los síntomas. Muchas víctimas de accidentes cerebrovasculares niegan la presencia de síntomas de accidente cerebrovascular y la mayoría retrasan el acceso a la atención médica varias horas después del inicio de El tratamiento precoz del ACV depende de la víctima, los familiares y otros espectadores que detectan el evento. Solo el 8% reciben instrucción respecto a los signos y sin embargo, casi la mitad habían tenido un AIT previo. A diferencia del ataque al corazón, en el que el dolor puede ser el síntoma prominente, la presentación del ACV puede ser sutil, asociándose únicamente a parálisis facial leve o dificultad para hablar. Ciertamente, se pueden observar signos más espectaculares, incluyendo pérdida de la conciencia. Los signos y síntomas leves pueden pasar desapercibidos o ser negados por el paciente o el especta- XI.2-6

7 dor. Aquellos que ocurren cuando la víctima está durmiendo o cuando está sola, pueden obstaculizar más todavía el rápido reconocimiento y acción. La educación del público es una parte esencial de cualquier estrategia para asegurar un acceso oportuno a la atención médica de las víctimas del ACV. espectadores en las técnicas para salvar la vida, como el control de las vías aéreas, la posición del paciente y la respiración de rescate, mientras que la dotación se encuentra en camino. 3ª "D" Delivery: Transporte 2ª "D" Despacho: activación inmediata del SEM e instrucciones del despacho a las víctimas y/o circunstantes. Reconocimiento de signos / síntomas por radiooperadores para priorizar llamada. La prioridad de despacho de una dotación es equivalente al IAM o trauma grave. Diagnóstico exacto dado por los ROP en el despacho médico en el ACV o AIT: Verdaderos Positivos 37 % Falsos Positivos 9 % Falsos Negativos 35 % Verdaderos Negativos 19 % Frequency and Accuracy of Prehospital Diagnosis of Acute Stroke Rashmi Kothari, MD; William Barsan, MD; Thomas Brott, MD; Joseph Broderick, MD; Stephen Ashbrock, NREMTP (Stroke. 1995;26: ) Se debe instruir a las víctimas del ACV y/o a sus familiares en la forma de activar el SEM tan pronto como detecten signos o síntomas. Actualmente sólo la mitad utilizan el SEM a pesar de que este sistema proporciona el método más seguro y eficiente para transportar al paciente al hospital. El contacto con un médico ocasional e incluso el médico de cabecera tiende a retrasar la llegada al departamento de urgencias. No se recomienda. el transporte por los familiares pues también retrasa la llegada al departamento de urgencias e impide la notificación preingreso al departamento de urgencias. El personal del SEM tiene un papel crucial en el tratamiento oportuno de las víctimas potenciales de ACV. Son los responsables de la sospecha cuando reciben una llamada solicitando ayuda, y deben priorizar adecuadamente la llamada para asegurar una rápida respuesta. El contacto con el SEM no sólo permite que atienda el personal más entrenado, sino que también pone a la víctima o a los familiares en contacto con alguien que puede proporcionar información de urgencia. Se puede instruir a los Reconocimiento de signos / síntomas por equipo de emergencia y prioridad de traslado equivalente a IAM o trauma grave. Comunicación con centro de derivación y manejo en traslado (tratamiento prehospitalario). Las metas del tratamiento prehospitalario de los pacientes con sospecha de ACV incluyen la rápida identificación, el apoyo de las funciones vitales, el transporte rápido de la víctima al hospital que lo recibe y la notificación preingreso al hospital. El personal de emergencia debe estar entrenado para reconocer y tratar el cuadro. Los equipos médicos tradicionales de urgencias han tenido un mínimo entrenamiento en los accidentes cerebrovasculares y los libros de texto tradicionales ofrecen una cobertura limitada del tema. En el manejo de la emergencia no se concedía hasta hace poco una alta prioridad a los pacientes con ACV, tendiendo a asignarle una menor prioridad que al trauma a que al infarto de miocardio. Esta priorización ha tenido como resultado principal el limitado tratamiento disponible para los pacientes con accidentes cerebrovasculares hasta los últimos años. Actualmente, con la llegada de sistemas organizados para el tratamiento del ACV y las diversas opciones de atención se deben utilizar protocolos para guiar las acciones del personal sanitario prehospitalario. En la mayoría de los sistemas prehospitalarios los pacientes con ACV son tratados con un protocolo genérico de "alteración del estado mental". De esta forma se identifican correctamente alrededor del 72% de los casos. Dado que los extensos exámenes neurológicos utilizados por el personal del hospital no son prácticos en el ambiente prehospitalario, porque pueden retrasar el transporte rápido del paciente al departamento de urgencias, se utilizan protocolos sencillos. En este sentido se han implementado para la comunidad, primeros respondedores y sistemas prehospitalarios protocolos simples y repetibles de detección como la escala de evaluación prehospitalaria de Stroke o Escala de Cincinnati. XI.2-7

8 Esta escala no es la única existiendo complejidad como la escala de Los Angeles, etc. El fundamento de su uso reside en: 1- La realización de un examen neurológico extenso en el ámbito prehospitalario no es práctico. 2- Se retrasa el transporte del paciente y por ende su ingreso al hospital. 3- Se pierden minutos vitales para poder acceder al tratamiento trombolítico. Normal: ambos brazos se mantienen en la misma posición Anormal: un brazo no se mueve o hay una tendencias de uno de los brazos a no mantener la misma posición. (Ver Figura 4) Los tres hallazgos físicos que sugieran la presencia de ACV son: a) la asimetría facial b) debilidad motora del brazo c) el problema del habla. Es un método sensible, específico y rápido. El personal de la ambulancia puede identificar a los pacientes con sospecha de stroke con una sensibilidad y especificidad razonable. Este método minimiza el tiempo en terreno, con el consiguiente transporte inmediato al centro aconsejado. Si bien las señales clínicas y síntomas de stroke son fluctuantes, el deterioro o la mejoría pueden descubrirse por la repetición del exámen neurológico que no necesitan ser exhaustivos. Escala de Cincinnati 1- Asimetría facial (se le dice al paciente que muestre los dientes o sonría) Normal: mantiene la simetría Anormal: un lado de cara no lo mueve como el otro. (Ver Figuras 2 y 3) Figura 4 - Normal 3- Evaluación del habla (el paciente tiene que decir una frase como por ejemplo"como esta usted". Normal: uso de palabras correctas. Anormal: las palabras no son claras, no usa las palabras correctas, o es incapaz hablar. (Ver Figuras) La Escala de Glasgow no es útil para esto, aunque si lo es para evaluar la severidad inicial de lesión neurológica, sobre todo en los pacientes con alteración de la conciencia y fundamentalmente en la hemorragia intracerebral. Una vez que se sospecha el diagnóstico se debe acortar el tiempo de traslado. La presencia de un ACV agudo es una indicación de "recoger y transportar", porque hay un tiempo limitado para iniciar el tratamiento y estos solo pueden proporcionarse únicamente en el departamento de urgencias del hospital. Un examen más extenso, o los tratamientos de apoyo iniciales pueden realizarse en el camino al hospital y en el departamento de urgencias. Los equipos prehospitalarios deben establecer el tiempo del inicio de los signos y síntomas. Este tiempo tiene implicancias importantes para el tratamiento. Si el tiempo de inicio de los síntomas se considera como tiempo "cero", todas las evaluaciones y tratamientos deben relacionarse a ese tiempo. Figuras 2 y 3 - Normal y anormal 2- Movimientos de los brazos (Se le dice al paciente que cierre los ojos y que sostenga ambos brazos en el aire durante 10 segundos): La notificación rápida al personal del departamento de urgencias ha tenido siempre un papel crucial en los cuidados cardíacos de urgencia y en los sistemas de trauma. La notificación precoz permite al personal prepararse para la llegada inminente de cualquier paciente gravemente enfermo o traumatizado; en muchos hospitales esta notificación reduce el tiempo para la valoración y las intervenciones críticas. XI.2-8

9 Una vez que se diagnóstica el accidente cerebrovascular, el tratamiento prehospitalario incluye el ABC de los cuidados críticos (vía aérea, respiración y circulación) y la monitorización estrecha de los signos vitales. El A-B-C La parálisis de los músculos de la faringe, lengua o boca puede producir obstrucción parcial o completa de la vía aérea. La saliva se acumula en la faringe y se puede aspirar, se produce vómito, especialmente en el accidente cerebrovascular hemorrágico, y la aspiración del vómito es preocupante. Es necesaria la aspiración frecuente de la orofaringe o nasofaringe. Colocar al paciente en decúbito lateral o, de preferencia, en la posición de recuperación (sobre un lado, utilizando el brazo para mantener la extensión del cuello) puede hacer más fácil eliminar el vómito, pero no es obligado. La vía aérea puede ser apoyada también reposicionando la cabeza o colocando una vía aérea orofaríngea o nasofaríngea. Se debe administrar oxígeno complementario de acuerdo a las necesidades del paciente. La ventilación inadecuada o el paro respiratorio pueden tratarse con ventilación con presión positiva. La obstrucción traqueal o bronquial en los pacientes con ACV requiere muchas veces aspiración. Cuando el control básico de la vía aérea no es eficaz y/o cuando los pacientes estan en coma, a menudo, se requiere intubación endotraqueal. Los pacientes con convulsiones epilépticas recurrentes y ACV presentan también obstrucción de la vía aérea, que se agrava por la abundante saliva, vómito y laceraciones bucales o de la lengua. Los períodos de apnea son frecuentes durante la fase clónica de la convulsión, y la cianosis es frecuente. Es útil reposicionar la cabeza o colocar al paciente en la posición de recuperación. No se deben colocar objetos extraños, incluyendo los dedos, en la boca del paciente durante una convulsión; pueden ocurrir lesiones en el paciente o en el personal que lo hace. Las alteraciones de la respiración no son frecuentes, excepto en los pacientes con ACV graves y raras veces se requiere la respiración de rescate. sin embargo, la respiración anormal es frecuente en los pacientes en estado de coma y refleja una lesión cerebral grave. La frecuencia respiratoria irregular incluye pausas prolongadas, respiración de Cheyne-Stokes, o la hiperventilación neurogénica. También puede haber respiración superficial o un intercambio inadecuado de aire resultante de la parálisis. Puede ser útil la respiración de rescate, la ventilación asistida y el oxígeno complementario en las lesiones cerebrales graves que causan coma y pueden llevar a paro respiratorio. Generalmente es precedido por otras alteraciones del patrón respiratorio. El paro cardíaco es una complicación poco frecuente del ACV y generalmente sigue al paro respiratorio. El shock excepcionalmente se debe al ACV. Si hay shock el dispositivo a descartar es una hemorragia y/o una afección cardíaca concomitante. La hipotensión es frecuente y transitoria y rara vez requiere tratamiento. No se recomienda el tratamiento de la hipertensión en el lugar donde se encuentra el paciente. Las arritmias cardíacas pueden señalar la causa cardíaca del ACV o bien pueden ser consecuencia del mismo. La bradicardia puede indicar hipoxia o elevación de la presión intracraneal (PIC). Otras medidas de apoyo, como las vías intravenosas, el control de las convulsiones y el diagnóstico y tratamiento de la hipoglucemia, pueden iniciarse en el camino al hospital si es necesario. Los líquidos isotónicos (solución salina normal o ringer lactato), se utilizan como tratamiento intravenoso; los líquidos hipotónicos están contraindicados. Se deben evitar las soluciones que contienen glucosa, a menos que se documente hipoglucemia mediante una prueba rápida de la glucosa o se sospeche fuertemente por la historia clínica. No está indicada la administración de líquidos en bolos, a menos que se documente hipovolemia. 4ª "D" Door: Ingreso al departamento de emergencias del hospital. Incluso cuando la víctima de un ACV llega oportunamente al servicio de urgencias, con demasiada frecuencia pasan horas antes de tener una consulta neurológica y realizar los estudios diagnósticos. Actualmente muchos hospitales utilizan "códigos de ACV" o reúnen equipos especiales, preparando las llamadas "unidades de stroke" en donde se organiza el personal y el equipo, y se valoran y cuidan a los pacientes con la mayor eficiencia posible. Esta eficiencia se maximiza mediante el uso de listas de verificación, órdenes vigentes y protocolos. Unidad de Stroke: Los objetivos apuntan a lograr la estabilización neurológica minimizando el daño cerebral a través del tratamiento específico (trombolíticos-neuroprotección- cirugía) - Prevención y tratamiento de complicaciones asociadas y XI.2-9

10 de recurrencia. - Inicio precoz de rehabilitación - Reducción morbi-mortalidad. - Reducción tasa de complicaciones y menor tiempo de hospitalización. - Tratamiento trombolítico. El grupo de estudio del National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) ha recomendado metas de tiempo para la valoración de los pacientes que son candidatos para la terapia trombolítica. El objetivo es sugerir un tiempo que permita un nivel específico de valoración para el 80% de los pacientes con ACV agudos. 5ª "D" Datos: valoración y tratamiento en el departamento de emergencias. TAC. El cuadro clínico en los pacientes con ACV puede cambiar rápidamente. una vez que el paciente llega a la admisión hospitalaria. Se debe revalorar el ABC y verificarlo frecuentemente. La valoración neurológica inicial debe practicarse lo más rápidamente posible. Es crucial obtener el tiempo exacto del inicio de los síntomas del ACV a partir de los familiares o de los presentes. Objetivos de evaluación del ACV recomendados por el NINDS para los posibles candidatos a la trombólisis. objetivos de tiempo Puerta a médico 10 minutos Puerta a terminar la TAC 25 minutos Puerta a interpretación de la TAC 45 minutos Puerta a tratamiento 60 minutos Acceso a un neurólogo experto 15 minutos Acceso a un neurocirujano experto. 2 horas Ingreso en una cama monitorizada.. 3 horas Valoración neurológica de urgencia del ACV La valoración neurológica de urgencia del ACV se enfoca en cuatro puntos claves: 1- Nivel de conciencia. 2- Tipo de ACV (hemorrágico vs no hemorrágico). 3- Localización del ACV (carotídeo vs vertebrobasilar). 4- Gravedad del ACV. Los pacientes con accidente cerebrovascular agudo muestran a menudo fluctuaciones clínicas. Se deben realizar exámenes neurológicos focales frecuentemente para detectar cualquier agravamiento o mejoría. Los exámenes neurológicos repetidos no necesitan ser exhaustivos. Es crucial determinar el nivel de conciencia. La depresión del estado de conciencia en las primeras horas implica un insulto cerebral grave con aumento de la PIC. Generalmente secundario a una hemorragia intracerebral o subaracnoidea. El estupor o el coma precoz no es frecuente en los ACV isquémicos, aunque puede ocurrir en los infartos masivos de un hemisferio o del tronco cerebral. El coma y la ausencia de respuestas a los estímulos externos, implica lesión de ambos hemisferios cerebrales o del tronco cerebral. El coma al inicio habitualmente significa que se ha producido una hemorragia masiva o una oclusión de la arteria basilar, y puede sugerir también un paro cardíaco con isquemia cerebral global o problemas metabólicos concurrentes como sobredosis de fármacos. Los pacientes que se presentan con estado de conciencia deprimido tienen un riesgo aumentado de aspiración, así como de muerte por herniación del tronco cerebral en las primeras horas. La Escala del coma de Glasgow es útil para valorar la gravedad de la lesión neurológica en pacientes con estado de conciencia alterado, especialmente en casos de hemorragia cerebral. La puntuación total va de 3 a 15 y se basa en las mejores respuestas inducidas para abrir los ojos (1 a 4), respuesta verbal (1 a 5), y movimientos (1 a 6). En general, un paciente con una puntuación de 8 o menos tiene un pronóstico muy malo. Además del Glasgow, ciertos signos neurológicos pueden ser útiles para la valoración de la función del tronco cerebral en el paciente comatoso. El examinador debe valorar el tamaño, simetría y reactividad de las pupilas; la posición de los ojos en reposo y en respuesta a la maniobra de los ojos de muñeca (prueba calórica de frío); los reflejos de la córnea; el reflejo nauseoso y el patrón respiratorio. La dilatación pupilar unilateral puede ser el primer signo de disfunción del tronco cerebral debida a herniación del uncus. Una pupila fija y dilatada en un paciente consciente que refiere cefalea intensa sugiere un aneurisma roto. No debe practicarse la prueba de los ojos de muñeca, en la cual los ojos se mueven a la vez en dirección opuesta a la rotación de la cabeza si se sospecha fractura de la columna cervical. En un paciente confuso o comatoso, si los ojos se mueven completamente de un lado a otro, el reflejo de los ojos de XI.2-10

11 muñeca es positivo o está presente, e implica que el tronco cerebral está funcionando. Cuando el reflejo de los ojos de muñeca está ausente (los ojos no rotan en sus cavidades cuando la cabeza se gira), puede existir disfunción significativa del tronco cerebral. Las respuestas corneanas ausentes y el reflejo nauseoso ausente implican disfunción grave del tronco cerebral. Puede ser necesario un estímulo fuerte para inducir la respuesta corneal en un paciente en coma profundo. Pueden darse también diversos patrones de respiración irregular, incluyendo la respiración de Cheynes-Strokes en la lesión cortical, y la hiperventilación neurogénica o la respiración atáxica en la lesión del tronco cerebral. La ausencia de respiración espontánea obviamente es un signo ominoso y puede implicar muerte cerebral en ausencia de hipotermia o medicamentos sedantes. La historia clínica y los hallazgos de la exploración física del accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico pueden superponerse, y el personal de urgencias no debe depender únicamente de la presentación clínica para el diagnóstico. En la mayoría de los casos, el estudio definitivo para diferenciar el accidente cerebrovascular isquémico del hemorrágico es la TAC sin contraste. valorar las funciones corticales superiores, el lenguaje y las funciones visuales, los pares craneales y las funciones motoras y sensorial. Los signos neurológicos ayudan a distinguir el infarto en el terreno de la carótida del infarto en la distribución vertebrobasilar. Los signos neurológicos cruzados (parálisis de pares craneales con déficit motor o sensorial contralateral) o los signos neurológicos bilaterales sugieren localización en el tronco cerebral. además, ciertos patrones de déficit, como el ACV sensitivo puro o la disartria con una mano torpe, pueden sugerir un infarto subcortical o lacunar causado por enfermedad de pequeños vasos. Sin embargo, la especificidad de algunos signos clínicos como el déficit motor puro es baja, y en la práctica a menudo es difícil distinguir los infartos lacunares de los no lacunares basándose en las características clínicas, especialmente en las primeras horas del inicio del cuadro. Gravedad del ACV La escala del Instituto Nacional de salud -INH- de los EEUU (NIH-National Institute of Healt) valora la función neurológica que se correlaciona con la gravedad del ACV y el pronóstico a largo plazo en los pacientes con accidente vascular isquémico. Se diseñó para proporcionar una alternativa fiable, válida y fácil de practicar, al examen neurológico convencional en los pacientes con ACV isquémico. Puede practicarse en menos de 7 minutos, permitiendo una valoración neurológica uniforme seriada en un paciente a través del tiempo por una enfermera o por un médico. La puntuación total de la INH va de 0 (normal) a 42 puntos. Puede subdividirse en cinco áreas principales: 1) nivel de conciencia. 2) valoración visual. 3) función motora. 4) sensación y desatención. 5) función cerebelosa. Figura 5 Escala de Coma de Glasgow (Ver Figura 5) Localización del accidente cerebrovascular En los pacientes conscientes con infarto cerebral, se deben El INH no es un examen neurológico integral (p. ej., no registra la marcha o todos los déficits de los pares craneales), y se puede requerir un examen neurológico mas exhaustivo de acuerdo a cada caso. Se ha utilizado para guiar las decisiones de la terapia trombolítica en los cuadros isquémicos. Los pacientes con déficit neurológicos menores o que mejoran rápidamente (INH <4), como pérdida de sensibili- XI.2-11

12 dad o disartria, con una mano torpe, no son candidatos para la trombólisis porque el beneficio puede ser mínimo. Las excepciones pueden incluir afasia aislada grave (INH =3) o hemianopsia (INH =2 o 3). Los pacientes con déficit muy graves (INH >22) tienen riesgo aumentado de hemorragia cerebral y el riesgo puede exceder el beneficio potencial. Se debe valorar el riesgo /beneficio en cada paciente individual. (Ver Figura 6) El sistema de Hunt y Hess se utiliza a menudo para clasificar la gravedad del ACV en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Los grados de HH se correlacionan con la supervivencia después de la hemorragia subaracnoidea y el riesgo de complicaciones como el vasoespasmo. Pueden utilizarse para guiar el tiempo para aplicar un clip, un espiral u otro tipo de procedimiento. Escala de Hunt y Hess para evaluar grado de compromiso neurológico: 1- asintomático 2- cefalea grave o rigidez de nuca; sin déficit neurológico. 3- confuso; mínimo déficit neurológico. 4- estuporoso; hemiparesia moderada a grave. 5- coma profundo; postura de descerebración. Valoración médica general El paro cardíaco es raro en el accidente cerebrovascular y puede indicar una causa subyacente del ACV. Las taquiarritmias cardíacas pueden ser causa o consecuencia del cuadro neurológico. La bradicardia puede indicar hipoxia o PIC elevada. Los cambios electrocardiográficos secundarios al accidente cerebrovascular, en especial el hemorrágico, incluyen prolongación del intervalo QT y alteraciones de las ondas P y T. La depresión o elevación del segmento ST puede simular un infarto de miocardio. Otras alteraciones incluyen TPSV, FA, bradicardia sinusal, TV, extrasistolia ventricular o auricular y alteraciones o bloqueos de la conducción AV. Es rara la torsión de punta y la FV. La auscultación cardíaca puede revelar un ritmos de galope u otros hallazgos que pudieran sugerir una causa cardíaca de embolia. En un paciente febril con accidente cerebrovascular se debe considerar siempre el diagnóstico de endocarditis infecciosas. La ausencia de pulso en una extremidad o una extremidad fría puede sugerir embolismo multisistémico. Un soplo carotídeo está en favor de una placa de ateroma como causa del ACV isquémico. Ocasionalmente, pueden auscultarse soplos en la cabeza o en las órbitas en pacientes con hemorragia secundaria a una gran malformación vascular cerebral. Las petequias y equimosis apuntan hacia un ACV hemorrágico secundario a una discrasia sanguínea o coagulopatía. Las hemorragias prerretinianas (subhialoideas) permiten la identificación precoz de una hemorragia intracraneal en un paciente comatoso. Raras veces se observa edema de papila en las primeras horas del accidente cerebrovascular. Si está presente, debe considerarse la posibilidad de una masa intracraneal no vascular. Los pacientes con un nivel de conciencia alterado o posible traumatismo en la cabeza y cuello deben examinarse en busca de evidencia de traumatismo craneal o cervical. En pacientes con signos y síntomas de ACV es importante buscar hipoglucemia, sobredosis de narcóticos o de otros fármacos, problemas de electrolitos y osmolaridad. Estos problemas pueden simular signos de ACV. Si fuera posible, se debe determinar la glucosa antes del tratamiento con dextrosa al 50%. Es adecuado el tratamiento con clorhidrato de naloxona si se sospecha sobredosis de narcóticos. Diagnóstico diferencial Muy pocas enfermedades neurológicas no vasculares causan inicio súbito de disfunción focal cerebral, característica del ACV. La lista de los diagnósticos potenciales alternativos es mayor si el paciente está en coma y no se conoce el curso de la enfermedad actual. Si se agrava gradualmente en varios días, podemos estar frente a una enfermedad neurológica no vascular. La hipoglucemia puede causar signos neurológicos focales, como afasia o hemiparesia, con o sin alteración del estado mental. este diagnóstico debe considerarse en cualquier paciente que presenta un posible accidente cerebrovascular. Las convulsiones pueden simular o complicar un accidente cerebrovascular. Si la convulsión es presenciada, los signos focales posteriores pudieran atribuirse al cuadro postictal (parálisis de Todd) aunque pudiera ser difícil diferenciarlo de un ACV. Signos como la paresia o la afasia pueden persistir varias horas después de una convulsión al igual que XI.2-12

13 Figura 6 - Escala de valoración del Stroke del Instituto Nacional de Salud de EE.UU. INH ó NIH versión fácil y rápida. XI.2-13

14 los transtornos del nivel de conciencia. Las laceraciones a lo largo del borde lateral de la lengua o dentro de los carrillos, los signos de incontinencia urinaria o fecal, o la evidencia de traumatismos sugieren una convulsión más que un accidente ACV. Las convulsiones no se dan con frecuencia después de un accidente vascular trombótico, pero pueden observarse aproximadamente en el 5 a 10% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea. La postura anormal al inicio del ACV puede interpretarse erróneamente como actividad convulsiva. Estudios diagnósticos de urgencia hipodensidad precoz y raras veces hipodensidad bien definida en las primeras 3 horas. Casi todos los pacientes con hemorragia intracerebral reciente muestran un área de densidad aumentada en la TAC en la localización de la hemorragia. En la hemorragia, se observa la hiperdensidad lo largo de la superficie del cerebro y de los vasos sanguíneos. Sin embargo, los hallazgos pueden ser muy sutiles, mostrando sólo una placa delgada blanca adyacente al cerebro. La causa de la hemorragia es a menudo sugerida por hallazgos específicos de la TAC. Sangre en las cisternas basales sugiere anueurisma rotos. Los estudios diagnósticos ordenados en el servicio de urgencias tienen el objeto de diferenciar el infarto de la hemorragia cerebral y determinar la causa más probable del ACV. La Tomografía Axial Computada TAC es el estándar en este tipo de situaciones. Es el estudio diagnóstico más importante y el objetivo es tenerla en los primeros 25 minutos e interpretarla en los primeros 45 minutos de la llegada al departamento de emergencias. Si no se dispone de la TAC se debe estabilizar al paciente y trasladarlo a un hospital apropiado. No se deben administrar anticoagulantes y agentes trombolíticos hasta que la TAC haya descartado una hemorragia cerebral. Para evitar confusión entre la sangre y el medio de contraste, se practica sin contraste. Independientemente del tamaño o localización del ACV, la TAC a menudo es normal en las primeras horas del infarto cerebral. Además, la TAC puede no identificar pequeños infartos o lesiones isquémicas en el cerebelo o en el tronco cerebral. Sin embargo, los infartos más grandes pueden causar cambios precoces y posiblemente sutiles en la TAC, como borrado de la unión de la sustancia blanca, En la TAC también pueden observarse las complicaciones intracraneales del ACV como hidrocefalia, edema o efecto de masa con desplazamiento de las estructuras cerebrales normales. Aproximadamente el 5% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen TAC normal. Esto ocurre habitualmente en la hemorragia subaracnoidea pequeña. Los pacientes están conscientes y sin déficit neurológico focal (grado 1 de hunt y hess). RNM ó Resonancia Nuclear Magnética La RNM es probablemente mas sensible, pero menos específica que la TAC y no distingue fácilmente entre edema, isquemia o degeneración celular del infarto primario o hemorragia, a menos que se utilicen técnicas de perfusión-difusión. Si hay defectos de difusión podría interpretarse que los fibrinolíticos estarían contraindicados. (Ver Figura 7) La punción lumbar está indicada en un paciente con sospecha clínica de hemorragia subaracnoidea y TAC negativa. Figura 7- Período del hematoma parenquimatoso por TAC y RNM XI.2-14

15 Indicaciones de punción lumbar: - TAC de encefalo dudosa - TAC de encefalo negativa - Imposibilidad de realizar TAC - Diagnóstico diferencial urgente con meningitis. La principal alteración que se puede observar en el LCR es la presencia de sangre en el mismo. En ocasiones es necesario que transcurran algunas horas para que el LCR sea hemorrágico (descenso de la sangre al espacio lumbar), y unas dos horas para que aparezca xantocrómico. La punción lumbar excluye el uso posterior de la terapia trombolítica. Si el paciente tiene alteración del estado de conciencia o hallazgos neurológicos focales, la punción lumbar se pospone hasta que se valore la TAC, si ésta muestra sangre es innecesaria la punción lumbar. Si la punción lumbar proporciona un LCR sanguinolento, se compara el aspecto del líquido en tubos sucesivos. el LCR secundario a hemorragia subaracnoidea no cambia, y el recuento de glóbulos rojos es similar en todos los tubos. El LCR debe centrifugarse inmediatamente; si el líquido sobrenadante es xantocrómico, es poco probable una punción traumática. Sin embargo, 12 horas después de la hemorragia subaracnoidea puede que el líquido se vuelva amarillo. Puede estar justificado repetir la TAC y la punción lumbar en pacientes seleccionados cuando estas pruebas son normales poco tiempo después del inicio de los síntomas. La resonancia magnética nuclear (RMN) no es parte de la valoración de rutina del ACV agudo. Aunque es muy sensible y detecta algunas lesiones que no detecta la TAC, no es mejor para detectar hemorragia, que es el estándar. La RMN tarda mucho tiempo, es costosa y puede impedir la observación continua del paciente gravemente enfermo. Las nuevas técnicas (RMN ponderada con difusión) pueden llegar a ser parte de la valoración precoz del ACV. La angiografía cerebral de urgencia se practica en muchos pacientes con hemorragia subaraconoidea, anticipando la colocación de un clip en un aneurisma. Los procedimientos neurointervencionistas como la espiral en el aneurisma, la angioplastía y la trombólisis intrarterial pueden también requerir angiografía de urgencia en pacientes seleccionados. Se pueden practicar electivamente muchos otros estudios, incluyendo ecocardiografía, ultrasonido de la arteria carótida y doppler transcraneal. 6ª "D" Decisión de tratar: tratamientos específicos del accidente cerebrovascular. El uso de agentes trombolíticos tiene el riesgo real de una hemorragia mayor. Siempre que sea posible se deben comentar los riesgos y beneficios potenciales del TPA con el paciente y los familiares antes de iniciar el tratamiento. Se debe tener precaución cuando se tratan individuos con ACV graves (INH>22) o cambios precoces en la TAC de un infarto cerebral mayor reciente (p. ej., borramiento del sulcus, efecto de masa o edema) por el riesgo de hemorragia después del trombolítico. El uso de TPA en niños requiere mayores estudios. El riesgo de hemorragia en neonatos puede ser especialmente elevado porque la concentración de plasminógeno es a menudo baja y los mecanismos homeostáticos y fibrinolíticos no se han desarrollado por completo. La dosis en niños puede ser menor (0,5 mg/kg) que en adultos. si se administra TPA a un paciente pediátrico se deben seguir las mismas guías que para los adultos. Los neonatos e infantes deben ser tratados únicamente en circunstancias excepcionales. El paciente con ACV tiene a menudo riesgo de aspiración y obstrucción de la vía aérea o hipoventilación. Es importante la adecuada oxigenación tisular y ésta debe mantenerse. Se debe determinar la saturación de oxígeno en todos los pacientes con accidente cerebrovascular agudo y proporcionar oxígeno complementario si se encuentra desaturación. No hay evidencia de que el uso rutinario de oxígeno complementario sea beneficioso en el paciente con accidente cerebrovascular agudo. Se debe iniciar una vía intravenosa para proporcionar solución salina normal o ringer lactato. Evitar soluciones hipotónicas, porque pueden contribuir al edema cerebral. A menos que el paciente esté hipotenso, no se requieren infusiones rápidas de líquidos. La hiperglucemia puede potenciar la gravedad de la isquemia cerebral. Un nivel elevado de glucosa en sangre puede ser una respuesta del estrés o a un daño cerebral grave. En una urgencia, un nivel de glucosa moderadamente elevado en un paciente con ACV no necesita corregirse. De hecho, los intentos por corregir la hiperglucemia leve pueden producir hipoglucemia. Sin embargo, los niveles marcadamente elevados justifican el tratamiento. XI.2-15

16 Tratamiento general del paciente con un ACV agudo 1. Líquidos intravenosos... evitar dextrosa al 5% y carga de líquidos excesiva. 2. Glucosa sanguínea... determinar inmediatamente. Bolo de dextrosa al 5% si hay hipoglucemia; insulina si > 300 mg.% Se debe administrar un bolo de dextrosa al 50% si se encuentra hipoglucémico (determinación rápida de glucosa). Tratamiento de la presión arterial (PA) durante el ACV El tratamiento de la presión arterial después de un ACV agudo es controvertido. Las recomendaciones actuales se basan en el tipo de ACV (hemorrágico o isquémico). En el isquémico también el tratamiento se modificará si el paciente es candidato para terapia trombolítica o no. La mayoría de los pacientes con ACV isquémico o hemorrágico tienen hipertensión. Pero pocos requieren tratamiento de urgencia. La PA elevada después del ACV no constituye una emergencia hipertensiva a menos que exista patología concomitante (IAM, disección aórtica,gestosis, etc.). En la mayoría de los pacientes la PA disminuye espontáneamente al controlar el dolor, la ansiedad, la PIC elevada, etc. La terapia antihipertensiva puede disminuir la presión de perfusión cerebral (PPC) y agravar el ACV. En ocasiones la respuesta de este tipo de pacientes al tratamiento antihipertensivo puede ser exagerada. En aquellos que tienen una oclusión arterial, el mantenimiento del flujo colateral adecuado es de gran importancia. 3. Tiamina: administrar tiamina (100 mg) empíricamente a todos los pacientes caquécticos, desnutridos o alcohólicos crónicos con sospecha de ACV. 4.Oxígeno...oximetría de pulso. Suplementos si está indicado. 5. Actaminofeno...si está febril. 6. SNG y S.vesical... por riesgo de aspiración y/o incremento de la PIC. Registrar el volumen de líquidos infundidos y la diuresis. La mayoría de los pacientes con ACV no requieren un catéter vesical permanente. evitarlo si es posible. De haber retención de aguda es importante colocarlo pues por reflejo puede incrementarse la PIC. No dar a los pacientes alimento o bebida. La parálisis bulbar, la disminución del estado de consciencia y el vómito pueden aumentar el riesgo de aspiración o de obstrucción de la vía aérea. La fiebre es potencialmente perjudicial para el cerebro isquémico. Se debe alentar el uso precoz de antipiréticos mientras se identifica la causa de la fiebre. Tratamiento de la presión arterial en el ACV isquémico El tratamiento antihipertensivo en el ACV isquémico se reserva para los que tienen PA marcadamente elevada a menos que se esté considerando la terapia trombolítica o que se encuentren presentes indicaciones médicas específicas como: 1) infarto agudo de miocardio, 2) disección aórtica, 3) encefalopatía hipertensiva verdadera, o 4) insuficiencia ventricular izquierda grave. Se sugiere no administrar tratamiento oral o parenteral, a menos que la PA (PAS) sistólica sea mayor de 220 mmhg o la PA diastólica (PAD) sea mayor de 120 mmhg, o la PA media (PAM) sea mayor de 130 mmhg. Si se utilizan fármacos parenterales, se prefiere el labetalol o esmolol como betabloqueantes o el enalapril por su fácil titulación y por su efecto limitado sobre los vasos sanguíneos cerebrales. No se recomienda nifedipina sublingual, porque puede producir una caída precipitada de la presión arterial. Si se considera la terapia trombolítica, está indicado un control estricto de la PA para reducir la posibilidad de hemorragia después de administrar el trombolítico. No se recomienda la terapia trombolítica en los pacientes que tienen una PAS mayor de 185 mmhg o una PAD de 110 mmhg durante el tratamiento. Se pueden utilizar medidas sencillas para tratar de disminuir la presión arterial por debajo de este nivel. Se incluye el uso de nitroglicerina IV porque puede titularse y retirarse fácilmente, o una o dos dosis de labetalol IV de 10 a 20 mg. Si se requieren medidas más agresivas para reducir la PA por debajo de 185/110 mmhg, no se recomienda el uso del activador tisular del plasminógeno (TPA). Una vez que se han iniciado los trombolíticos la PA debe monitorizarse estrechamente y tratar agresivamente la hipertensión arterial (HTA). XI.2-16

17 Tratamiento de la PA elevada durante el ACV hemorrágico fusión más lenta para minimizar el riesgo de efectos depresores cardíacos. La preocupación por una nueva hemorragia y/o su extensión han llevado a que se inicie el tratamiento antihipertensivo en niveles más bajos de PA que en el ACV isquémico. Aunque hay cierta controversia, la práctica más frecuente en la hemorragia cerebral es el tratamiento con fármacos antihipertensivos parenterales si la hipertensión es significativa: > 180 mmhg de PAS o si la PA es superior a los valores estimados antes del ACV. El uso de nitroprusito de sodio (NPS) se deja para la hipertensión muy grave. El nitroprusiato (0,5 a 10 ug/kg por minuto) tiene la ventaja de su efecto inmediato y corta duración de acción, pero causa vasodilatación cerebral, lo cual puede agravar el cuadro por incremento de la PIC. Para elevaciones menos graves, se prefiere el labetalol porque no causa vasodilatación cerebral. lndependientemente del fármaco que se utilice, se requiere monitorización contínua de la presión arterial, con el objetivo de disminuir la presión sistólica a menos de 220 mmhg o la presión arterial media a menos de 130 mmhg. Tratamiento de las convulsiones Las convulsiones recurrentes son una complicación que pueden poner en peligro la vida o agravar el cuadro. Se deben controlar adecuadamente y parte de los cuidados de consiste en la administración de oxígeno suplementario, protección de la vía aérea, de lesiones esqueléticas o de tejidos blandos y mantenimiento de la normotermia. Las benzodiazepinas son los fármacos de primera línea para tratar las convulsiones. El diazepam intravenoso (5 mg en 2 minutos hasta un máximo de 10 mg) o lorazepam (1 a 4 mg en 2 a 10 minutos) generalmente controlan las convulsiones, pero pueden producir depresión respiratoria. El lorazepam, tiene una vida media más corta. Si bien estos fármacos pueden repetirse, deben ser seguidos de anticonvulsivantes de acción más prolongada como la fenitoína y el fenobarbital. La fenitoína intravenosa generalmente se administra en una dosis inicial de 18 mg/kg a una velocidad que no exceda de 50 mg/min para evitar efectos depresores cardíacos. seguida de una dosis de mantenimiento de 100 mg cada 8 horas. En situaciones menos urgentes se puede utilizar una velocidad de in- El fenobarbital normalmente se administra en una dosis inicial en adultos de mg o 20 mg/kg, seguido por 30 a 60 mg cada 6 a 8 horas. el fenobarbital puede potenciar los efectos depresores respiratorios del diazepam, y puede ser necesaria la intubación. Para las convulsiones intratables que no responden a la fenitoína y al fenobarbital, se puede considerar el midazolam y el pentobarbital. Los pacientes con convulsiones repetidas o refractarias pueden requerir monitorización intensiva, ventilación mecánica y monitorización electroencefalográfica para titular la terapia anticonvulsivante y valorar la respuesta terapéutica. 7ª "D" Drogas - Farmacología en el ACV: Terapia trombolitica en el ACV isquémico. Las recomendaciones del ILCOR 2000 Clase I - Activador tisular del plasminógeno (rtpa) administrado dentro de las 3 hs. de inicio de síntomas de Stroke. Clase II a - Tratamiento con heparina a menores dosis (60 U/kg bolo + 12 U/kg/hora), luego de la administración de rtpa. Clase II b - Fibrinolisis intraarterial dentro de las 3 a 6 hs. de iniciados los síntomas de Stroke con oclusión de la arteria cerebral media. Clase Indeterminada - Activador tisular del plasminógeno (rtpa) administrado entre las 3 y 6 hs. desde el inicio de los síntomas de Stroke. - Prourokinasa para el tratamiento del Stroke en primeras 3 a 6 hs. El uso de agentes trombolíticos intrarteriales e intravenosos como el TPA, estreptoquinasa y uroquinasa ha sido valorado en los pacientes con ACV en varios estudios clínicos. Recientemente la Food and Drug Administration (FDA) aprobó el uso de TPA intravenoso en pacientes seleccionados con ACV isquémico (estudio NINDS). En 1996 la FDA aprueba el uso del rtpa para el tratamiento del ACV isquémico. - AHA Medical / Scientific Statement. "Guidelines for Thrombolitic Therapy for Acute Stroke" - American Academy of Neurology"Practice Advisory: Thrombolitic Therapy for Acute Ischemic Stroke -" XI.2-17

18 Hasta el momento no se ha demostrado un beneficio neto con otros trombolíticos e incluso se observó un exceso de mortalidad precoz por hemorragia cerebral. Los pacientes tratados con TPA en las primeras 3 horas del inicio de los síntomas tuvieron al menos un 30% de probabilidad de tener una mínima o ninguna incapacidad a los 3 meses en comparación con los tratados con placebo. Sin embargo, hubo un incremento de 10 veces en el riesgo de hemorragia intracraneal mortal en el grupo tratado (3 frente a 0,3%) y en la frecuencia de cualquier hemorragia sintomática (6,4 frente a 0,6 %). A diferencia de otros estudios, este incremento en la hemorragia sintomática no causó un aumento global de la mortalidad en el grupo tratado. Todos los pacientes que se presentan en las primeras 3 horas del inicio de los signos y síntomas compatibles con un accidente cerebrovascular agudo isquémico deben ser considerados para terapia trombolítica intravenosa. Con TPA. Es esencial la selección cuidadosa del paciente y un cumplimiento estricto del protocolo de tratamiento. No se recomienda la terapia trombolítica, a menos que se establezca el diagnóstico de ACV isquémico agudo por un médico con experiencia clínica en el tema y en TAC de cerebro. Recomendaciones - Admistrar TPA IV: 0.9 mg/kg, máximo 90 mg, aplicando el 10 % de la dosis en bolo, seguida de una infusión durante 60 minutos. - El tratamiento debe iniciarse en las primeras 3 horas del inicio de los síntomas. - No se recomienda el TPA intravenoso cuando no se puede establecer claramente el tiempo del inicio del ACV, incluyendo aquellos detectados al despertar. Criterios de inclusión - edad 18 años o más. - diagnóstico clínico de ACV isquémico que causa un déficit neurológico medible. - tiempo entre el inicio de los síntomas y el comienzo del tratamiento < a 180 minutos. Criterios de exclusión - evidencia de hemorragia intracraneal en la TAC sin contraste. - mejoría rápida de los síntomas del accidente cerebrovascular. - sospecha clínica elevada de hemorragia subaracnoidea incluso con TAC normal. - hemorragia interna activa (por ejemplo, hemorragia gastrointestinal o urinaria en los últimos 21 días). - diátesis hemorrágica conocida, incluyendo pero no limitada a: recuento plaquetario < /mm3; el paciente ha recibido heparina en las últimas 48 horas y tuvo un tiempo elevado de tromboplastina parcial activada (mayor del límite superior normal del laboratorio); uso reciente de anticoagulantes (dicumarínicos) con tiempo de protrombina > 15". - cirugía intracraneal, traumatismo craneal grave o ACV previo en los últimos 3 meses. - cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 14 días - punción arterial reciente en una zona no comprimible. - punción lumbar en los últimos 7 días. - antecedentes de hemorragia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma. - convulsión presenciada al inicio del accidente cerebrovascular. - infarto agudo de miocardio reciente. - en mediciones repetidas, presión sistólica > 185 mmhg o presión diastólica > 110 mmhg durante el tratamiento, que requiere terapia agresiva para reducir la presión arterial dentro de estos límites. No se debe administrar terapia trombolítica a menos que se disponga de cuidados auxiliares de urgencia y de facilidades para tratar las complicaciones hemorrágicas. Los pacientes tratados con TPA deben ingresar en una unidad de cuidados intensivos o unidad de ACV que permita una observación estrecha, frecuentes valoraciones neurológicas y monitorización cardiovascular. El tratamiento cuidadoso de la presión arterial es crucial. La presión arterial elevada puede predisponer al paciente a hemorragia, mientras que la disminución excesiva de la presión arterial puede agravar los síntomas isquémicos. Se debe restringir el acceso venoso y las punciones arteriales las primeras 24 horas después de la terapia trombolítica. No utilizar catéter vesical permanente durante la infusión del fármaco y al menos 30 minutos después de terminar la infusión. Si es posible, se debe evitar la inserción de una sonda nasogástrica en las primeras 24 horas después del tratamiento. Los pacientes en que se aplica TPA IV no deben recibir AAS, heparina, dicumarínicos, IGP IIb/III u otros fármacos XI.2-18

19 antitrombóticos o antiagregantes plaquetarios en las primeras 24 horas del tratamiento. Los pacientes que han recibido ácido acetilsalicílico son elegibles para el tratamiento con TPA si cumplen con los demás criterios. Hoy por hoy la estreptoquinasa produce probablemente aumento de hemorragia y mortalidad. En el grupo tratado con estreptoquinasa. Diagnóstico rápido, inicio del tratamiento y selección de los pacientes Debido a los criterios estrictos de tiempo y el riesgo significativo asociado a la terapia trombolítica, es importante que los hospitales desarrollen planes, estrategias específicas y protocolos que logren un inicio rápido del tratamiento. Estos protocolos requieren un equipo multidisciplinario de médicos de urgencias, neurólogos, neurocirujanos, internistas, enfermeras, farmacéuticos y personal prehospitalario. El protocolo trombolitico debe cubrir los siguientes puntos: - Identificación de los pacientes con ACV en el ambiente prehospitalario. - Determinación del lugar al cual ingresará el paciente. - Asegurar la notificación al hospital antes de la llegada. - Desarrollar y mantener una rápida selección y valoración médica en el departamento de urgencias. - Desarrollar el mecanismo para obtener rápidamente una TAC del cráneo sin contraste. - ldentificación de quién interpreterá la TAC. - Determinación de las contraindicaciones de la terapia trombolítica. - Elección del agente trombolítico. - Designación del que administra la droga. - Consulta en casos atípicos o complicaciones hemorrágicas. Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas Si el paciente se deteriora y se sospecha que la hemorragia es la causa, se debe obtener sangre para verificar el hematócrito, el recuento plaquetario,el tiempo de tromboplastina parcial, el tiempo de protrombina y el fibrinógeno. La trombólisis puede producir un cuadro semejante a una coagulación intravascular diseminadala (CID) durante varias horas después de la infusión. Se debe estudiar grupo y factor y preparar 4 bolsas de sedimento globular, 4 a 6 unidades de plasma fresco congelado y 1 unidad de plaquetas. En el caso de hemorragia, estos productos pueden ser requeridos urgentemente y esta justificada su preparación anticipada. Si se desarrolla una hemorragia con peligro potencial para la vida, se debe suspender la infusión del TPA inmediatamente. Se requiere una TAC de urgencia para descartar hemorragia craneal. Se debe realizar consulta neuroquirúrgica. - No debe utilizarse la terapia trombolítica a menos que se tengan facilidades para tratar las complicaciones hemorrágicas. - Se considera que la hemorragia es la causa probable del agravamiento neurológico después de utilizar el trombolítico. Tratamiento anticoagulante La heparina se prescribe frecuentemente en pacientes con ACV isquémico agudo, pero su valor no ha sido comprobado, puede ser útil para prevenir el embolismo recurrente o la propagación de un trombo, pero puede llevar a complicaciones hemorrágicas, incluyendo hemorragia cerebral. No se debe administrar heparina a un paciente con sospecha de endocarditis, y no se debe iniciar tratamiento hasta que la TAC haya descartado una hemorragia intracraneal. No existe unanimidad respecto al momento en que se debe iniciar la heparina. La conducta más prudente para un médico de urgencias es no iniciar tratamiento con heparina a menos que el neurólogo del paciente o el médico responsable estén de acuerdo con la decisión de iniciarla. Los anticoagulantes de bajo peso molecular tienen efectos antitrombóticos más selectivos que la heparina y pueden ofrecer algunas ventajas. El tratamiento con heparina de bajo peso molecular en las primeras 48 horas tras el inicio del ACV se asoció a una mejoría estadísticamente significativa de la supervivencia. El ácido acetilsalicílico, los dicumarínicos y los IGP IIb/IIIa pueden disminuir el riesgo de ACV posterior en pacientes con AIT. Estos agentes deben iniciarse los primeros días después del AIT. Otros tratamientos para el ACV isquémico son: los agentes bloqueantes de los canales del calcio, los expansores de volumen, la hemodilución y el dextrano de bajo peso molecular, que no han demostrado ser beneficiosos en la mejoría del pronóstico clínico del accidente cerebrovascular isquémico. XI.2-19

20 Finalidad del tratamiento: - Recanalización arterial - Reperfusión cerebral - Mejoría neurológica - Disminución de la discapacidad - Disminución de la mortalidad - Optimización de la curva costo/ beneficio - Incremento costo hospitalario $1.7 millones - Ahorro cuidados 3º nivel $ 4.8 millones. Rehabilitación $ 1.3 millones. - Ahorro neto > $ 4 millones c/1000 pacientes. "Cost-effectiveness of Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic Stroke" Neurology, April 1,1998 Población del NINDS TPA Stroke Trial Representaciones Clínicas de ACV - Alteraciones de la consciencia (obnubilación, confusión, deliro, coma, convulsiones) - Cefalea intensa e inusual de comienzo súbito o asociado a alteraciones del nivel de consciencia o a déficits neurológicos. - Afasia - Parálisis facial - Perdida de motilidad y fuerza en uno o más miembros. - Ataxia - Alteraciones visuales, (hemianopsia, ceguera, diplopía, fotofobia) - Disartria - Vértigo, alteraciones auditivas, náuseas, vómitos. Manejo del ACV (Ver Figura 8) Cuidados post-reanimación Resucitación Cerebral Las metas inmediatas del cuidado pos reanimación son: 1. Adecuar la función cardiorespiratoria para asegurar una óptima disponibilidad de oxígeno particularmente al cerebro. 2. Ingreso del paciente en una Unidad de Cuidados Intensivos 3. Identificar y tratar las causas del paro y evitar las recurrencias. 4. Identificar y tratar la Presión Intracraneal (PIC) elevada. Los rescatadores deben efectuar una evaluación apropiada y de tratamiento en el período inmediato luego de restaurada la circulación espontánea. Considerar fundamentalmente durante la emergencia los treinta minutos anteriores y posteriores al paro. La presión de perfusión cerebral (PPC): El mantenimiento de una presión de perfusión cerebral adecuada (de normal a normal alta de acuerdo a la presión previa del paciente) es el pilar del tratamiento. La autorregulación es la propiedad del cerebro que se caracteriza, por el mantenimiento del flujo sanguíneo de manera constante con cifras de presión arterial media (PAM) que oscilan entre 50 a 150 mm de Hg. La circulación cerebral está normalmente autorregulada, es decir que el flujo es independiente de la presión de perfusión, siempre que ésta se encuentre entre 50 y 150 mm Hg.de PAM. Sin embargo, durante la isquemia la acumulación de metabolitos tisulares y flujos anormales del ion calcio hace entre otras cosas que la autorregulación falle. Cuando la PAM se incrementa, se genera una vasoconstricción arteriolar para mantener constante el flujo sanguíneo cerebral (FSC) hasta llegar a una cifra límite de 150 mm Hg de PAM, más allá de la cual la resistencia vascular es vencida, la autorregulación desaparece y se produce una vasoplejía. Por el contrario, la disminución de la presión arterial produce una vasodilatación que ayuda a mantener el FSC en valores constantes; con una PAM inferior a un valor umbral de 50 mm de Hg, se pierde la autorregulación y se produce una vasoconstricción arteriolar con una disminución del flujo con la consiguiente isquemia y en muchas circunstancias muerte cerebral. Siempre los valores de PAM tienen que tener un correlato y mantener un gradiente mínimo de 50 mm dehg con respecto a la presión intracerebral (PIC), para mantener la autorregulación. El PCR produce una ruptura de la autorregulación con gran capacidad de dañar por la isquemia y secundariamente, si se restableciera el flujo, por reperfusión. Es por todo esto que en el paciente en coma luego de un PCR y RCP se debe optimizar el flujo sanguíneo cerebral, aumentando la PAM y/o disminuyendo la presión intracraneal o intracerebral (PIC) si ésta se encontrara aumentada. Ningún tratamiento al momento actual ha demostrado ser el más adecuado en el manejo de la hipertensión endocraneana en el PCR o luego de él. La piedra fundamental del tratamiento es evitar la hipoxemia. XI.2-20

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