ÍNDICE UNIDAD I UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV ÍNDICE ACTUALIZACIÓN DE FARMACOLOGÍA PARA ENFERMERAS (2ª PARTE)

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1 ÍNDICE UNIDAD I UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV ÍNDICE ACTUALIZACIÓN DE FARMACOLOGÍA PARA ENFERMERAS (2ª PARTE)

2 UNIDAD I UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV ÍNDICE Difusión Avances de Enfermería (DAE) Actualización de farmacología para enfermeras (2ª parte) Autores: Alfredo Serrano Ruiz, Cristina González Sanguino, Arantxa Sancho López Primera edición: año Editor: DAE. C/ Apolonio Morales 13- local F Madrid-España de la presente edición. Diseño de portada: PAUTA Diseño y maquetación: DAE, S.L. ISBN: Depósito legal: M Prohibida la reproducción total o parcial de la obra. Ninguna parte o elemento del presente CD puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin el permiso explícito de los titulares del Copyright. EDICIONES DAE (Grupo Paradigma) dae-mkt@enfermeria21.com 2

3 UNIDAD I UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV ÍNDICE ACTUALIZACIÓN ENFERMERA EN FÁRMACOS DE USO FRECUENTE (II) AUTORES Alfredo Serrano Ruiz Diplomado Universitario en Enfermería por la Universidad Autónoma de Madrid. Responsable de Enfermería de la Unidad de Ensayos Clínicos. Servicio de Farmacología Clínica del Hospital Universitario Puerta de Hierro (Madrid). Data Manager del Servicio de Oncología Radioterápica. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Colaborador de la revista Metas de Enfermería Cristina González Sanguino Diplomada Universitaria en Enfermería por la Universidad Autónoma de Madrid. Servicio de Hematología. Hospital Severo Ochoa (Madrid). Experiencia en Servicio de Farmacia y Servicio de Medicina Interna. Hospital Severo Ochoa. Colaboradora de la Unidad de Ensayos Clínicos. Hospital Universitario Puerta de Hierro (Madrid) Arantxa Sancho López Licenciada en Medicina y Cirugía General por la Universidad Autónoma de Madrid. Especialista en Farmacología Clínica vía MIR. Hospital Universitario La Paz. Servicio de Farmacología Clínica. Hospital Universitario Puerta de Hierro (Madrid). Experta de la Agencia Europea del Medicamento. 3

4 ÍNDICE UNIDAD I UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO UNIDAD I 1. Antiarrítmicos Potencial de acción cardiaco 7 Mecanismos de la arritmogénesis 9 Clasificación de los fármacos antiarrítmicos 11 Efectos adversos potenciales de los antiarrítmicos 12 Descripción de los fármacos antiarrítmicos 13 Otros fármacos antiarrítmicos Antianginosos Tratamiento farmacológico 32 Educación sanitaria 41 Bibliografía 42 UNIDAD II 3. Inotrópicos Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca 44 Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca Inotrópicos Vasodilatadores periféricos Introducción 56 Fármacos 58 Bibliografía 60 UNIDAD III 5. Antihipertensivos Fármacos antihipertensivos 62 Clasificación de los fármacos antihipertensivos 66 Ritmos circadianos e hipertensión Hipolipemiantes Definición, epidemiología y manejo de la dislipidemia 79 Principales fármacos hipolipemiantes 80 Bibliografía 85 4

5 ÍNDICE UNIDAD I UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO UNIDAD IV 7. Terapéutica antitrombótica Introducción 87 Medicación antiplaquetaria o antiagregante 87 Medicación para la inhibición del proceso de la coagulación plasmática 95 Trombolíticos 107 Fármacos fibrinolíticos 111 Terapéutica trombolítica. Aplicaciones Hemostásicos Introducción 122 Fármacos 122 Bibliografía 126 GLOSARIO 127 5

6 ÍNDICE UNIDAD I UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV ÍNDICE UNIDAD I 1. ANTIARRÍTMICOS 2. ANTIANGINOSOS UNIDAD II 3. INOTRÓPICOS 4. VASODILATADORES PERIFÉRICOS UNIDAD III 5. ANTIHIPERTENSIVOS 6. HIPOLIPEMIANTES UNIDAD IV 7. TERAPÉUTICA ANTITROMBÓTICA 8. HEMOSTÁSICOS

7 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO 1. ANTIARRÍTMICOS El sarcolema, la membrana celular de la célula cardiaca, es una bicapa de fosfolípidos con una inmensa capacidad de almacenar carga o corriente, fenómeno definido como capacitancia. Las proteínas de membrana pueden ser extrínsecas, es decir, adosadas a la superficie de la membrana, o intrínsecas, cuando están inmersas dentro del componente lípídico de la misma, sirviendo como puentes entre el espacio intra y extracelular. Los receptores de membrana, los canales iónicos y las bombas pertenecen a este último grupo de proteínas de membrana. Los canales iónicos juegan un papel de singular importancia dentro del comportamiento eléctrico del corazón, al permitir el paso de iones a través de la membrana. Estos canales tienen un mecanismo que les permite estar abiertos o cerrados, según las condiciones de la célula, la acción de determinadas sustancias y el voltaje transmembrana. La diferencia de carga eléctrica que posee la membrana de la célula cardiaca en reposo con el medio extracelular, en ausencia de estimulación, es de -60 mv a -90mV y es conocido como el potencial de reposo. En el tejido cardiaco normal, los gradientes de concentración iónicos para sodio y potasio se mantienen gracias a la acción de bombas específicas diseñadas para tal fin. De tal manera, durante el reposo la concentración intracelular de sodio se mantiene en 25mEq/l y la de potasio en 150mEq/l, muy diferentes a sus equivalentes extracelulares, 140mEq/l para el sodio y 4mEq/l para el potasio. Imagen 1. Bomba ATPasa sodio-potasio Después de una estimulación, la célula queda sobrecargada en su interior de iones de sodio, instancia que debe ser solucionada porque, de lo contrario, llevaría al descenso del potencial de reposo. Es en ese momento cuando actúa la bomba de sodio-potasio, activada gracias a la hidrólisis de adenosín trifosfato (ATP) por la enzima ATPasa. Dicha estructura transporta tres iones de sodio desde el interior de la célula y los intercambia por dos de potasio por cada molécula de ATP hidrolizada. El resultado es un efecto electrogénico ya que son expulsadas más cargas positivas de las que ingresan, colaborando de esta manera con la generación y el mantenimiento del potencial de membrana (Ver Imagen 1). Potencial de acción cardiaco Dentro del mismo tejido cardiaco, cada estructura tiene un determinado tipo de potencial de acción. Es así como las fibras auriculares, las de Purkinje y las células musculares ventriculares tienen potenciales de acción rápidos e igualmente rápida conducción, mien- 7

8 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO tras que el nódulo sinusal y el aurículoventricular son de potencial de acción lento y lenta conducción. El potencial de acción se inicia cuando el voltaje de la membrana en reposo desciende desde su valor normal de umbral, aproximadamente -75mV, y consta de cinco fases consecutivas: la fase 0 de rápida despolarización, la fase 1 de repolarización rápida temprana, la fase 2 de meseta, la fase 3 de repolarización rápida final y la fase 4 de potencial de reposo y de despolarización diastólica (Ver Imagen 2). Cada una de ellas se produce por la entrada o salida de determinados iones que, con sus respectivas cargas eléctricas, cambian el estado del voltaje intracelular. Durante la fase 0 ocurre una entrada masiva de sodio a la célula, seguida en la fase 1 por una salida breve de potasio que continúa con la entrada lenta y prolongada de iones de calcio durante la fase 2 o de meseta. En la fase 3, la repolarización se prolonga gracias a la entrada de potasio a la célula, mientras que en la fase 4 de despolarización diastólica y potencial de membrana entran en la célula tanto iones de sodio como de potasio. La configuración del potencial de acción de las células cardiacas de respuesta lenta (nódulos sinusal y aurículoventricular) es un tanto diferente a la del potencial de acción Imagen 2. Potencial de acción rápido característico de las células de Purkinje. Durante la despolarización, la fase 0 está determinada por un canal que es selectivamente sensible al ion calcio y en menor proporción al sodio. Este canal, a diferencia del canal de sodio original, es de apertura y cierre lentos, por lo que genera un potencial de acción prolongado de baja amplitud. Bajo ciertas condiciones anormales, algunas fibras de potencial de acción rápido pueden despolarizarse mediante potenciales de acción lentos. Esto ocurre, por ejemplo, cuando la concentración extracelular de potasio aumenta hasta niveles por encima de 10 meq/l, lo cual conlleva al descenso del potencial de reposo a niveles cercanos a los -50mV. Una vez sucedido lo anterior se inactivan los canales de sodio y, si de manera simultánea a ésta célula se le aplica un estímulo adrenérgico con catecolaminas, se inicia la despolarización utilizando canales de calcio. El resultado es un potencial de acción lento en una fibra que característicamente es de conducción rápida. El mecanismo descrito anteriormente sucede con bastante similitud en las células miocárdicas sometidas a una lesión isquémica. La generación normal espontánea del impulso cardiaco se origina en el nódulo sinusal y sólo cuando éste falla es reemplazado por el impulso generado en el sistema His-Purkinje. La frecuencia de disparo del nódulo sinusal es entre 60 y 100 impulsos por minuto, notablemente más rápida que la del sistema His-Purkinje que está entre 35 y 50 por minuto, obligando al nódulo sinusal a llevar el ritmo del corazón. Una vez iniciado el impulso en las células P del nódulo sinusal, éste es transmitido a través de los tractos auriculares anterior, posterior y medio hacia el nódulo AV y hacia la aurícula izquierda vía el haz de Bachmann. Los fascículos inter- 8

9 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO nodales, más que estructuras anatómicas definidas con claridad, son complejos celulares funcionales cuya existencia ha sido documentada con estudios electrofisiológicos. El único camino normal para el paso del impulso desde las aurículas hacia los ventrículos es el nódulo aurículoventricular. Una vez que llega a él dicho impulso se enlentece, lo cual se manifiesta en el electrocardiograma como el intervalo PR. Cuando el estímulo sale del nodo AV e ingresa al haz de His, la conducción se hace rápida nuevamente hasta despolarizar sus ramas y las fibras de Purkinje en unos pocos milisegundos. La despolarización de las fibras musculares cardiacas se origina en el endocardio y se distribuye desde éste hacia el epicardio para completar de esta manera el ciclo cardiaco. Mecanismos de la arritmogénesis Con base en el mecanismo generador de la pérdida del ritmo del impulso cardiaco, las arritmias pueden ser ubicadas en una de tres categorías, es decir, trastornos de la generación del impulso, trastornos de la propagación del impulso y alteraciones combinadas de ambos eventos. El término inicio del impulso se refiere al evento en el cual una señal eléctrica se origina a partir de una célula única o de un grupo de células gracias a la despolarización de la membrana celular y que, una vez iniciado, puede diseminarse a través del resto del corazón. El inicio de un impulso tiene su origen en cambios en las corrientes iónicas que fluyen a través de la membrana de cada una de las células. Existen dos mecanismos de inicio del impulso que pueden desencadenar arritmias cardiacas: uno de ellos es el automatismo y el segundo es la actividad en gatillo. Automatismo Las células miocárdicas propiamente dichas o células efectoras no poseen la capacidad de generar despolarizaciones diastólicas y, por lo tanto, no pueden iniciar impulsos espontáneos aún cuando no reciban un estímulo por largos periodos de tiempo. Sin embargo, en algunas circunstancias anormales, células que originalmente carecen de los mecanismos para serlo se convierten en automáticas. Lo anterior ocurre cuando potenciales de reposo de las células efectoras auriculares o ventriculares se reducen lo suficiente como para generar despolarizaciones diastólicas y producir el inicio de impulsos repetitivos, fenómeno conocido como automatismo inducido o automatismo anormal. Ésta es la circunstancia que ocurre en las fibras de Purkinje, despolarizadas en la superficie del endocardio que ha sufrido un infarto y el de los marcapasos ectópicos, ubicados en las aurículas. Actividad en gatillo La actividad en gatillo es un término utilizado para describir la iniciación de un impulso dependiente de la generación previa de una post-despolarización. Las post-despolarizaciones no son otra cosa que oscilaciones en el potencial de membrana que se presentan después del ascenso del potencial de acción. 9

10 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO Las post-despolarizaciones pueden ser tempranas o tardías según su ocurrencia en el tiempo que dura el ciclo cardiaco. Las tempranas son aquéllas que ocurren antes de que la célula se haya repolarizado completamente (fases 2 y 3). Cualquier situación que favorezca una repolarización más lenta de lo normal hará lo mismo con la aparición de postdespolarizaciones, como es el caso de la hipocalcemia, la baja frecuencia cardiaca y algunos medicamentos que prolongan el intervalo QT. Por su parte, las post-despolarizaciones tardías son aquéllas que ocurren en la fase 4 después de que la célula haya terminado su repolarización. En general son de bajo voltaje (10 mv) y, por ello, rara vez alcanzan el umbral de disparo. Sin embargo, cuando esto sucede, puede ocurrir un potencial de acción de gatillo que puede o no estar seguido de otra despolarización. Cuando otra despolarización tardía acontece tras el potencial de acción en gatillo, se puede dar inicio a una salva de disparos rápidos que pueden a su vez perpetuar la arritmia. El mecanismo iónico por el cual se inician las post-despolarizaciones tardías se basa en la activación anormal de ciertos canales de membrana para los iones calcio y sodio, que en condiciones normales están ausentes o son inactivos. Entre las anormalidades en la conducción del impulso son muy comunes los eventos de retardo o bloqueo del mismo, evento que depende sobre todo de la amplitud y la velocidad de incremento de la fase 0 del potencial de acción. Cuando esto sucede pueden generarse tanto bradiarritmias como taquiarritmias. Sin embargo, las más comunes y estudiadas son las arritmias por reentrada, que dependen de la propagación continua de una onda de excitación con estímulos repetidos sobre el miocardio al encontrarlo fuera de su periodo de refractariedad. Para que exista reentrada deben estar presentes dos condiciones indispensables, como son la conducción lenta y el bloqueo en un solo sentido de alguna parte del circuito comprometido. El componente de bloqueo puede ser permanente o dinámico. Los mecanismos por los que ocurren las arritmias por reentrada han llegado a ser entendidos principalmente gracias a los estudios en pacientes con síndrome de Wolff Parkinson White, en el cual existen vías de conducción anómalas en las aurículas entre el nódulo sinusal y el aurículoventricular (Ver Imagen 3). A Propagación del estímulo en tejido normal B Existe una zona de conducción lenta en la rama derecha y una zona de bloqueo unidireccional en la rama izquierda. El impulso pasa lentamente por la primera, dando el tiempo suficiente para que los tejidos se recuperen mientras la estimulación viaja de manera retrógrada por la zona bloqueada dando lugar a un nuevo impulso A B Imagen 3. Mecanismo de reentrada 10

11 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO Durante el ritmo sinusal, el impulso eléctrico pasa tanto por el haz anómalo como por el nodo AV normal, pero cuando sucede una contracción auricular ectópica (extrasístole auricular), ésta bloquea la conexión AV anómala a la vez que se transmite muy lento por el nodo AV normal. El retardo en la conducción de este impulso es tal que permite que el segmento anómalo se recupere antes que la señal alcance los ventrículos y, de esta forma, reentra hacia las aurículas por el haz aberrante, completando el primer ciclo de la taquicardia sostenida. Así como los mecanismos de reentrada explican la taquicardia supraventricular de los pacientes con síndrome de Wolff Parkinson White, también son los causantes de la mayoría de las arritmias ventriculares de alto grado de malignidad en los pacientes con infarto agudo de miocardio o enfermedad coronaria crónica. Clasificación de los fármacos antiarrítmicos Actualmente, la clasificación de Vaughan Williams (Ver Tabla 1) sigue siendo la más empleada por los clínicos debido a que agrupa los diferentes medicamentos disponibles en el mercado según el mecanismo de acción por el cual logran su efecto antiarrítmico. Tales efectos, observados en células cardiacas aisladas, al parecer son responsables de por lo menos una parte de los efectos antiarrítmicos de los medicamentos. De esta manera, la interrupción de corrientes excitadoras de los antiarrítmicos de clase I ó IV pueden resul- Tabla 1. Clasificación de Vaughan Williams CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV OTROS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS Procainamida Lidocaína Flecainida Propafenona Propanolol Esmolol Atenolol Metoprolol Amiodarona Sotalol Bretilio Ibutilide Verapamilo Diltiazem Sulfato de magnesio Depresores de la conducción AV: ATP, adenosina, digoxina OTROS FÁRMACOS ÚTILES EN ARRITMIAS Sedantes: propofol Agentes antibradicardia: isoproterenol, atropina 11

12 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO tar en una disminución de la velocidad de conducción que determine el cese de una arritmia al bloquear áreas de conducción marginal en donde el impulso es ya de por sí lento. Los medicamentos de clase III ejercen su efecto al incrementar el periodo refractario al prolongar la duración del potencial de acción. Sin embargo, hay que anotar que no todas las drogas caben dentro de esta clasificación, como es el caso de la digital y la adenosina. Tratamiento antiarrítmico Desde finales de los años 80, las perspectivas del tratamiento antiarrítmico sufren un giro sustancial con los resultados del estudio CAST (Estudio de Supresión de Arritmias Cardiacas) y las informaciones cada vez más relevantes del riesgo de Torsade de Pointes con los fármacos que prolongan el intervalo QT. La visión del tratamiento antiarrítmico a largo plazo en el momento actual queda orientada a: Prevención y control de frecuencia de la fibrilación auricular (FA). Prevención de recurrencias, control de taquicardias ventriculares (TV) y fibrilación ventricular (FV), casi siempre en conjunción con un desfibrilador automático implantable (DAI). Manejo con fármacos antiarrítmicos de situaciones (fallo de ablación, situación de enfermedad terminal) que en otro contexto serían manejadas por terapia no farmacológica. Clasificación Según la clasificación de Vaughan Williams, los fármacos antiarrímicos son: Clase I: bloqueantes de los canales del sodio. Se clasifican a su vez en: Clase IA: prolongan la duración del potencial de acción. Clase IB: no modifican o acortan la duración del potencial de acción. Clase IC: enlentecen la conducción y pueden prolongar el periodo refractario. Clase II: bloqueantes de los receptores betaadrenérgicos. Clase III: prolongan la duración del potencial de acción y del periodo refractario, bloqueando generalmente los canales de potasio. Clase IV: bloqueantes de los canales de calcio. Efectos adversos potenciales de los antiarrítmicos Los efectos adversos causados por el consumo de fármacos antiarrítmicos se pueden clasificar en tres categorías: 12

13 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO Efectos adversos no cardiovasculares: como ejemplo, destacan la diarrea por quinidina y la toxicidad pulmonar por amiodarona. Dichos efectos adversos, en ocasiones están relacionados con la concentración plasmática del fármaco, pero en determinadas ocasiones no. Proarritmia: los síndromes específicos de proarritmia se relacionan con mecanismos de acción del fármaco. Estos síndromes incluyen: Torsades de Pointes, flutter auricular con conducción auriculoventricular (AV) 1:1, exacerbación de arritmias ventriculares sostenidas y aumento de incidencia de muerte súbita (MS) durante tratamientos prolongados con antiarrítmicos. Otros efectos cardiovasculares adversos: incluyen bradiarritmias y exacerbación de insuficiencia cardiaca congestiva. Descripción de los fármacos antiarrítmicos Fármacos antiarrítmicos Clase IA: quinidina, procainamida y disopiramida Los estudios realizados tras la comercialización de estos fármacos demostraron que su consumo entrañaba un aumento de la mortalidad a pesar del control de la arritmia. Debido a esta situación, los fármacos IA prácticamente se han dejado de utilizar, tanto para la prevención de la fibrilación auricular como para el tratamiento de taquicardia ventricular en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo. El uso de estos fármacos en la actualidad es sólo cuando fármacos como la amiodarona o sotalol estén contraindicados o sean ineficaces y no exista otra alternativa terapéutica. En las situaciones que estén prescritos estos fármacos hay que vigilar el intervalo QRS, que no debe exceder del 25% del basal y el QT, que no ha de prolongarse más de 0,55 seg. Quinidina La quinidina enlentece la fase 0 del potencial de acción y deprime la desvalorización diastólica espontánea de la fase 4, no alterando el potencial de reposo de la membrana. Alarga el periodo refractario efectivo en las aurículas, ventrículos, sistema de His-Purkinje y vías accesorias. La quinidina cada vez se emplea menos en la prevención de la fibrilación auricular. Se utiliza en ocasiones para el tratamiento de arritmias ventriculares con disfunción sistólica cuando la amiodarona no es tolerada. Los efectos secundarios obligan a la suspensión del tratamiento en un 20-30% de los pacientes. Son frecuentes con la quinidina las naúseas, vómitos, anorexia, diarrea, pirosis o efectos anticolinérgicos. Los efectos con repercusiones orgánicas graves son muy infrecuentes, pero es necesario conocerlos porque pueden ser potencialmente mortales. Estos efectos incluyen trombocitopenia, aplasia medular y, raras veces, lupus. 13

14 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO La quinidina interacciona con numerosos fármacos: aumenta los niveles de digoxina, necesitando reducir las dosis de dicho fármaco, y potencia el efecto de los anticoagulantes. Se debe administrar junto con comida para disminuir la intolerancia gastrointestinal. Es importante controlar la tensión arterial durante y después de la administración, así como los posibles cambios en el electrocardiograma. Procainamida Posee propiedades electrofisiológicas similares a las de la quinidina, en cuanto que ambos agentes pertenecen a la Clase I. No obstante, la procainamida no prolonga el intervalo QT hasta el extremo que lo hace la quinidina y su empleo intravenoso es más seguro que el de la quinidina. Se usa en el tratamiento agudo de la taquicardia ventricular que no responde a la lidocaína y para el control de los complejos ventriculares prematuros y de la fibrilación auricular. Hay que interrumpir la administración si aparece: El QRS ensanchado en > 50%. Hipotensión. Se ha dado en total 1g vía intravenosa. Es importante controlar la tensión arterial durante y después de la administración, así como los posibles cambios en el electrocardiograma. Disopiramida Tiene propiedades electrofisiológicas similares a la quinidina, pero la misma tiene una mayor acción vagolítica y efectos inotrópicos negativos. Estos efectos son el principal inconveniente del uso de la disopiramida en pacientes con una función deficitaria del VI. Es más efectivo en la prevención de la fibrilación auricular recurrente o de las arritmias auriculares recurrentes en pacientes sin antecedentes de ICC o en pacientes con arritmia ventricular. La disopiramida es un fármaco utilizado raramente. Además de los efectos adversos de clase IA, su principal problema son las acciones colinérgicas que posee (cuatro veces más potentes que la quinidina), siendo frecuente la retención urinaria, agravamiento de glaucoma, miastenia gravis y estreñimiento. Fármacos antiarrítmicos Clase IB: lidocaína, mexiletina, fenitoína, flecainida, encainida y propafenona Lidocaína Es particularmente útil en el manejo de arritmias complejas que se presentan en cuadros isquémicos miocárdicos tales como el angor inestable y el infarto agudo de miocardio. Antiguamente se administraba a todos los pacientes que cursaban un infarto agudo de miocardio y que presentaban las llamadas «arritmias premonitorias» (más de seis extrasístoles ventriculares por minuto, extrasístoles ventriculares polimorfas o 14

15 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO en salvas autolimitadas, extrasístoles ventriculares precoces -fenómeno R sobre T-), sin embargo hoy se sabe que dichas arritmias premonitorias no son indicación del fármaco, ya que sus potenciales efectos adversos hacen que la ecuación riesgo/beneficio no sea significativa. Por eso, la lidocaína debería reservarse para aquellos pacientes que presentan arritmias ventriculares sostenidas (taquicardia ventricular) o para aquéllos en que las arritmias son sintomáticas o no permiten un adecuado perfil hemodinámico (p. ej.: bigeminia por extrasístoles ventriculares con déficit de pulso). No está indicado administrar lidocaína en forma preventiva durante el infarto agudo de miocardio, ya que no está demostrado un efecto beneficioso significativo a no ser en los casos en que no se pueda contar con un monitor de electrocardiograma (ECG). Su uso también ha sido eficaz en el tratamiento de la fibrilación ventricular y se encuentra en los algoritmos sugeridos para la reanimación cardiopulmonar avanzada. Aunque se absorbe bien por vía oral, la lidocaína sufre un importante efecto de primer paso hepático (se metaboliza en el hígado nada más absorberse), lo que da concentraciones plasmáticas impredecibles. Esto, añadido a sus efectos indeseables cuando se utiliza por esta vía, hace que la administración enteral de la droga esté hoy en desuso. Si bien la vía de elección es la endovenosa, es útil saber que para casos de emergencia en los que no se dispone de acceso intravenoso en forma inmediata puede lograrse buen resultado administrando de 4 a 5 mg/kg intramuscular, cuyo efecto comienza aproximadamente a los quince minutos y puede durar hasta una hora y media. Prácticamente toda la droga es metabolizada en el hígado antes de ser excretada. Uno de sus metabolitos, la monoetilglicilxilidina, tiene efecto antiarrítmico menor. Esta depuración de lidocaína es muy sensible al flujo hepático, así se comprende que la hipoperfusión hepática en la insuficiencia cardiaca, así como también la enfermedad hepática severa, harán disminuir los requerimientos de droga. Las concentraciones efectivas para alcanzar el efecto antiarrítmico son de 1,5 a 6 µg/ml. Efectos tóxicos ocasionales se evidencian entre los 6 a 10 µg/ml, siendo éstos muy frecuentes y de mayor gravedad por encima de 10 µg/ml. Presentación y dosificación Comercialmente se presenta la lidocaína al 1 ó 2%, esto es, 10 ó 20 mg/ml respectivamente. Por vía intravenosa se comienza con una dosis de carga de 1 a 2 mg/kg a una velocidad de infusión de 20 a 50 mg/min (bolo lento). De inmediato se debe continuar con una infusión de sostén a razón de 30 µg/kg/min para los casos más simples y de 40 a 50 µg/kg/min para las arritmias más rebeldes. Pese a seguir este esquema de infusión continua, es posible que se llegue a concentraciones subterapéuticas entre los 30 y 120 minutos de iniciada la administración. Por tal motivo, estaría indicado un segundo bolo de 0,5-1 mg/kg administrado aproximadamente a los 35 minutos después del inicial, sin modificar la tasa de infusión continua. 15

16 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO Si la arritmia llegara a recurrir después de haber alcanzado un estado de meseta estable (pasadas las primeras 6 horas del comienzo de la medicación), está indicado repetir un bolo lento de 0,5-1 mg/kg y aumentar la tasa de infusión; si sólo se aumenta la velocidad de infusión sin dar un nuevo bolo se alcanzaría la nueva concentración plasmática meseta a las 6 horas de realizado el cambio de dosificación. Si el bolo de carga inicial no resultase eficaz para suprimir la arritmia podrán utilizarse hasta dos dosis más de 1 mg/kg intravenosas lentas, cada una separada 5-10 minutos entre sí y de la dosis inicial. En estos casos es esperable que la dosis de infusión necesaria para el mantenimiento esté en el límite superior (50 µg/kg/min). Otro esquema de administración recomendado es de 3 mg/kg a una velocidad de 25 mg/min para la carga y luego continuar con la dosis de mantenimiento habitual de 40 µg/kg/min. Las dosis de mantenimiento han de reducirse en un 50% en casos de insuficiencia cardiaca y al menos en un 75% en cuadros de shock. En cuanto a las interacciones con otros fármacos, hay que destacar los siguientes casos: El aclaramiento hepático de la lidocaína se encuentra disminuido en pacientes medicados con propanolol debido al decremento de flujo hepático. Está documentada una mayor concentración de lidocaína libre en los enfermos que reciben cimetidina (esto sería posiblemente por competencia entre los sitios de unión de ligadura a proteínas plasmáticas). Los analgésicos opioides podrían competir con la lidocaína por los sitios de unión a la alfa 1 glicoproteína ácida, lo que elevaría los niveles de droga libre para ambos casos. No se sabe bien cuál es la causa por la cual los pacientes medicados con halotano presentan una mayor susceptibilidad para alcanzar concentraciones tóxicas con la lidocaína; de esta forma es probable que sea necesario un reajuste de dosis en pacientes que se encuentran en esta situación. Existe la probabilidad de que se necesiten requerimientos mayores de lidocaína en los pacientes a los que se les administran inductores de enzimas hepáticas (barbitúricos, difenilhidantoína, rifampicina). La lidocaína profundiza el plano anestésico con cualquier droga inhalatoria y posiblemente potencie los efectos de la succinilcolina. Efectos adversos En general no hay efectos cardiovasculares adversos evidentes a las dosis en las que se utiliza. Sus principales rasgos negativos radican en las acciones en el sistema nervioso central (SNC). En concentraciones de aproximadamente 5 µg/ml sus efectos son muy leves, pudiendo ser parestesias (casi siempre periorales), somnolencia o excitación y bradipsiquia. A concentraciones mayores pueden dar hipoacusia, desorientación temporoespacial y, final- 16

17 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO mente, contracciones musculares y/o convulsiones terminando con parada respiratoria. Como se deduce, es casi imposible evaluar la toxicidad en un paciente bajo anestesia. Es fundamental, por tanto, realizar valoraciones neurológicas al paciente del tratamiento con lidocaína para detectar toxicidad. Mexiletina Es una anestésico local cuyas propiedades electrofisiológicas se parecen a las de la lidocaína. No es efectivo en el control de las taquiarritmias supraventriculares. Se ha descrito que no tiene efectos significativos sobre la contractibilidad del VI. Se utiliza en el tratamiento de las arritmias ventriculares crónicas después del IAM. Fenitoína Deprime la automaticidad. Parece afectar selectivamente al miocardio isquémico, teniendo poco o ningún efecto sobre la conducción en el tejido normal. Está indicada en el tratamiento de las arritmias ventriculares inducidas por la digital, las arritmias que no responden al propanolol y para la prevención de las arritmias ventriculares después de la cirugía llevada a cabo para corregir una enfermedad cardiaca congénita. Es necesario tener en cuenta los siguientes puntos a la hora de administrarla: Administración IV, a menos de 50 mg/min. Diluir únicamente con suero fisiológico. Evitar las inyecciones intramusculares, debido a que la absorción es inconstante y puede producirse necrosis del tejido. Tocainida Muestra acciones farmacológicas y electrofisiológicas similares a las de la lidocaína y suele llamársele lidocaína oral. No produce una depresión miocárdica significativa y no tiene efecto sobre la conducción por el nodo AV y el sistema de His-Purkinje. Reduce el periodo refractario efectivo y acorta la duración del potencial de acción. Su uso se limita al control de las arritmias ventriculares severas resistentes a la quinidina, proacainamida y al propanolol. Fármacos antiarrítmicos Clase IC: flecainida, encainida, propafenona Flecainida Comparte algunas propiedades electrofisiológicas de la quinidina y de la lidocaína. La mayor desventaja es su efecto proarrítmico, que se produce principalmente en pacientes con insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección baja y con historia de IAM y/o un episodio de paro cardiaco. Indicaciones: tratamiento y supresión de las contracciones ventriculares prematuras (CVP) y las arritmias ventriculares refractarias complejas. Está también indicada en las arritmias asociadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White. 17

18 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO Encainida Es efectiva en la supresión de arritmias ventriculares complejas y potencialmente fatales. Afecta principalmente a la conducción en el sistema de His-Purkinje. Interfiere en la entrada del sodio en las células cardiacas a través de la vía rápida de sodio, acorta la duración del potencial de acción y eleva el umbral de la fibrilación ventricular. El efecto secundario más grave es el empeoramiento de las arritmias (efectos proarrítmicos). Indicaciones: arritmia ventricular refractaria compleja. Propafenona Es un fármaco sometido a investigación y un potente antiarrítmico. Posee efectos similares a los de los agentes bloqueadores betaadrenérgicos, además de los antagonistas del calcio. Ejerce un efecto inotrópico ligero y debe emplearse con precaución en pacientes con una contractibilidad del VI deficiente. Indicaciones: supresión de las arritmias ventriculares sintomáticas, incluyendo las CVP unifocales o multifocales, bigeminismo y taquicardia ventricular. La administración con alimentos da como resultado un incremento de la biodisponibilidad, aumentando de esa forma los niveles plasmáticos máximos. Fármacos antiarrítmicos Clase II: propanolol, esmolol, atenolol y metoprolol Los agentes bloqueadores beta se emplean para controlar las arritmias inducidas o exacerbadas por el aumento de la actividad simpática mediante el incremento de los niveles de catecolaminas, como puede ocurrir en la isquemia miocárdica. Las indicaciones incluyen la taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia auricular paroxística, arritmias ventriculares crónicas en ausencia de insuficiencia cardiaca y arritmias en el prolapso de la válvula mitral (PVM). Propanolol Está indicado en las siguientes situaciones: Supresión y prevención de arritmias supraventriculares: taquicardia sinusal inapropiada, extrasístoles, taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV) y algunos casos de taquicardia auricular (de elección en las asociadas a hipertiroidismo y postoperatorio de cirugía cardiaca). Control de la respuesta ventricular en todos los tipos de taquicardias/flutter/fibrilación auricular. Supresión y prevención de taquicardias ventriculares (TV): extrasístoles, taquicardias ventriculares y prevención de muerte súbita (de elección en presencia de cardiopatía isquémica, prolapso mitral, síndrome de QT largo no dependiente de bradicardia). 18

19 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO Tormenta arrítmica (episodios repetitivos de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular). Contraindicaciones: Asma bronquial. Hiperreactividad bronquial. Shock. Insuficiencia cardiaca severa. Insuficiencia renal severa. Disfunción sinusal. Bloqueo AV de 2º y 3 er grado. Arteriopatías periféricas. Hipotensión. Interacciones: aumentan el efecto betabloqueante o sus niveles la propafenona, flecainida, calcioantagonistas, diuréticos de asa, quinolonas, antagonistas-h 2 e hidralazina. Efectos adversos: hipotensión, deterioro de insuficiencia cardiaca (IC) preexistente (puede obviarse con dosis muy bajas iniciales e incrementos progresivos), bradicardia sinusal y bloqueo AV. Crisis asmáticas y equivalentes asmáticos (tos). Impotencia e isquemia arterial periférica. En pacientes diabéticos puede atenuar los síntomas premonitorios de hipoglucemia. Ante la aparición de disnea o tos, evaluar cuidadosamente (aunque no haya sibilantes puede existir obstrucción bronquial grave). Esmolol Indicaciones: Control urgente de respuesta ventricular en flutter/fa. Supresión de extrasístoles supra y ventriculares y de taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). Especialmente útil en arritmias relacionadas con la anestesia. Dosis: dosis de carga 500 µg/kg en un minuto seguida de infusión de mantenimiento a 50 µg/kg/min. Cada cinco minutos se verifica si se ha obtenido el efecto deseado; si no es así, se administran nuevas dosis de carga de 500 µg/kg en un minuto y se sube la infusión en incrementos de 50 µg/kg/min (100, 150, 200) hasta que se obtiene. En ese momento (control respuesta ventricular, cese de arritmia) se dejan de dar dosis de carga y se reduce progresivamente el ritmo de la infusión cada 5-10 minutos. No se deben superar los 200 µg/kg/min. Es muy importante vigilar la frecuencia cardiaca y la presión arterial, ya que se debe reducir la dosis o interrumpir su administración si la frecuencia cardiaca (FC) es < 45 lpm o la presión arterial (PA) < 90 mmhg. 19

20 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO Contraindicaciones: Asma bronquial. Shock. IC grave. Disfunción sinusal. Bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 er grado. Hipotensión. Efectos adversos: Frecuentes: hipotensión, náuseas. Raros: bradicardia sinusal, bloqueo AV o atrioventricular (BAV) en pacientes con bloqueos de rama o PR largo, broncoespasmo, confusión. Atenolol Indicaciones: Control de taquicardia sinusal no apropiada y de extrasístoles supra y ventriculares (fármaco de elección). Control de la respuesta ventricular en TA/flutter/FA (fármaco de elección). Supresión y prevención de Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV). Prevención de arritmias ventriculares (post-iam, displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD), TV idiopáticas). Dosis: Pauta IV: 2,5-5 mg en 2-5 minutos, repitiendo en 5-10 minutos. Máximo 10 mg. Pauta oral: mg/día en 1-2 tomas (usual 50 mg/12 h). Se debe reducir la dosis si la FC < 45 lpm, PA < 90 mmhg, si aparece disnea, edemas o depresión. Interacciones: aumentan el efecto betabloqueante o sus niveles cualquier otro fármaco antiarrítmico, diuréticos de asa, quinolonas, antagonistas-h 2 e hidralazina. Efectos adversos: Frecuentes: hipotensión, bradicardia ligera-moderada, cansancio, deterioro de la capacidad sexual, frialdad de extremidades. Menos frecuentes: alteraciones cutáneas, empeoramiento del broncoespasmo, arteriopatía periférica o IC compensada; bradicardia sinusal < 40 lpm y bloqueo AV, depresión, trastornos del sueño, síndrome de Raynaud, dolor generalizado o localizado. Hay que vigilar de forma estrecha los cambios en el ECG, FC, PA, glucemia y función renal. Es conveniente reducir la dosis si el paciente presenta valores de presión arterial sistólica inferiores a 100 mmhg o de frecuencia cardiaca inferiores a 45 lpm. 20

21 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO Precauciones: aunque con menos frecuencia que con el propranolol, puede favorecer el desarrollo de diabetes, facilitar la hipoglucemia en pacientes diabéticos o atenuar sus síntomas premonitorios. Metoprolol Indicaciones: Control de taquicardia sinusal no apropiada y de extrasístoles supra y ventriculares (fármaco de elección). Control de la respuesta ventricular en TA/flutter/FA (fármaco de elección). Supresión y prevención de TPSV. Prevención de arritmias ventriculares (post-iam, DAVD, TV idiopáticas). Dosis: Pauta IV: 2,5-1 mg en un minuto, repitiendo en cinco minutos. Máximo 15 mg. Pauta oral: mg/día en 1-2 tomas (usual 100 mg/12 h). Ajuste dosis: reducir dosis o interrumpir si FC < 45 lpm, PA < 90 mmhg, aparición de disnea, edemas o depresión y en alteraciones hepáticas. Si aparecen alteraciones del sueño, intentar adelantar la última dosis. Efectos adversos: Frecuentes: hipotensión, bradicardia ligera, cansancio, deterioro de la capacidad sexual. Menos frecuentes: rash eritematoso, empeoramiento del broncoespasmo, arteriopatía periférica o IC compensada, bradicardia sinusal < 40 lpm y bloqueo auriculoventricular, depresión, trastornos del sueño, síndrome de Raynaud. Es necesario vigilar de forma estrecha los cambios en el ECG, FC, PA, glucemia y función renal. Precauciones: los alimentos pueden variar la biodisponibilidad, por lo que se recomienda efectuar las tomas a las mismas horas. Aunque menos frecuente que con propranolol, puede favorecer el desarrollo de diabetes, facilitar hipoglucemia en pacientes diabéticos o atenuar sus síntomas premonitorios. Al ser cardioselectivo, la posibilidad de efectos periféricos graves es menor pero tiene que ser vigilada, sobre todo a dosis altas. Fármacos antiarrítmicos Clase III: amiodarona, sotalol y bretilio Los agentes bloqueadores beta se emplean para controlar las arritmias inducidas o exacerbadas por el aumento de la actividad simpática mediante el incremento de los niveles de catecolaminas, como puede ocurrir en la isquemia miocárdica. Aumentan significativamente el umbral de la TV. Pueden administrarse profilácticamente a los 21

22 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO supervivientes del IAM y se ha comprobado que reducen la incidencia de muerte brusca durante el primer año o dos después del ataque agudo. Las indicaciones incluyen la taquicardia sinusal inapropiada, la taquicardia auricular paroxística, provocada por la emoción y el ejercicio, las arritmias ventriculares crónicas en ausencia de insuficiencia cardiaca y las arritmias en el PVM. Amiodarona La amiodarona se utiliza habitualmente en los siguientes supuestos: Prevención de FA y flutter auricular. Tratamiento de arritmias ventriculares sostenidas. Tratamiento de arritmias ventriculares no sostenidas en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. Tratamiento complementario al desfibrilador automático implantable (DAI). Tratamiento de arritmias supraventriculares por reentrada. Control de frecuencia en FA en asociación con digital en situaciones de disfunción sistólica ventricular izquierda. Arritmias ventriculares y prevención de FA en Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva (MCHO). Es el fármaco preeminente dentro del grupo de antiarrítmicos y, por lo tanto, el que mejor hay que conocer, sobre todo sus efectos secundarios. Las dosis que se manejan en la práctica clínica son de mg/día (mantenimiento). El comienzo de acción de la amiodarona necesita de dosis de carga para alcanzar niveles terapéuticos, siendo las dosis de a mg/día divididas en 2 ó 3 dosis durante 7-14 días, 800 mg/día durante 2-3 semanas y posteriormente la dosis de mantenimiento, que oscila entre 200 y 400 mg/día. La semivida de eliminación del plasma es muy lenta, pudiendo mantenerse niveles clínicos del fármaco de 1-3 meses después de la suspensión. La ventaja de su lenta eliminación es que el olvido de una dosis generalmente no lleva a recurrencia de la arritmia. Es un fármaco seguro para utilizar en pacientes con disfunción ventricular izquierda. A pesar de prolongar el potencial de acción, es un fármaco muy poco proarritmogénico, no necesitando vigilancia de los síntomas o signos de proarritmia. La monitorización de los niveles plasmáticos durante la terapia crónica no es útil para limitar la toxicidad o aumentar la eficacia terapéutica. Los efectos secundarios del fármaco son el principal obstáculo para su empleo (Ver Tabla 2). 22

23 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO Tabla 2. Efectos adversos de la amiodarona EFECTOS COMUNES CRITERIOS COMUNES CRITERIOS ADICIONALES Hepáticos (1,2%) Elevación del ASAT y ALAT 2-3 veces valor normal Elevaciones persistentes de LHD y fosfatasa alcalina Gástricos (4,2%) Pulmonares (1,9%)* Tiroides (3,7%) Náuseas, vómitos, estreñimiento Síntomas respiratorios y nuevas alteraciones en Rx de tórax Hipertiroidismo o hipotiroidismo clínico > 30% de reducción en difusión pulmonar (PFR) Cambios en la función tiroidea (TSH, T4, T3) que requiere medicación Neurológicos (4,6%) Temblor, ataxia, disestesias Insomnio Piel (2,3%) Fotosensibilidad: coloración azul/grisácea (piel) Ojos (1,5%) Bradicardia/conducción (3,3%) Alteraciones visuales. Halos visuales Bradicardia sintomática. Bloqueo A-V de 3 er grado Visión nocturna borrosa. Depósitos corneales Bradicardia <50 Ipm asintomática. Bloqueo AV de 1 er y 2º grado (*) Supresión del fármaco (23%) por efectos adversos no tolerados, decisión del paciente o no cumplimentación de prescripción farmacológica Tomado de: Silva Melchor L, Ortigosa Aso J. Seguimiento del paciente en tratamiento con antiarrítmicos. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud 1998;22(6): De todos los efectos adversos reseñados, el primero en importancia a vigilar es la afectación pulmonar pues, aunque infrecuente, su mortalidad cuando se desarrolla es del 10-20%. Se relaciona fundamentalmente con la dosis y la duración del tratamiento, así como con la edad y la reducción en la capacidad pulmonar previa. Se diagnostica por cambios en la Rx de tórax (aparición de nódulos, infiltrados, neumonitis) y aparición de síntomas respiratorios, que en ocasiones puede simular empeoramiento de la insuficiencia cardiaca. Como pruebas diagnósticas adicionales se pueden solicitar pruebas de función respiratoria (PFR) midiendo la capacidad de difusión pulmonar, que se reduce, así como la gammagrafía pulmonar con tecnecio (que muestra aumento de captación pulmonar). No está clara la utilidad de realizar frecuentes controles radiológicos o de función pulmonar. En muchas ocasiones se suele solicitar cada seis meses de forma ambulatoria una Rx de tórax de control y PFR anualmente. Cuando se demuestra afectación pulmonar hay que suprimir el fármaco y, en ocasiones, dependiendo de la gravedad del cuadro, instaurar tratamiento esteroideo. 23

24 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO La afectación tiroidea es el otro problema a vigilar en el seguimiento del tratamiento con amiodarona. Produce tanto hiper como hipotiroidismo, pero la aparición del segundo es muy infrecuente tras 18 meses de terapia. El resto de los efectos secundarios conducen en menor medida a la supresión del fármaco; en casos muy infrecuentes puede producir degeneración macular, motivo que obliga a la retirada de la medicación. La bradicardia o trastornos de la conducción que puede producir el fármaco se pueden solucionar con la implantación de un marcapasos siempre que se considere indispensable o sin alternativa el uso de la amiodarona. En cuanto a las interacciones con otros fármacos, las más importantes son con aquéllos que prolongan el intervalo QT. Como efecto aditivo proarrítmico, la amiodarona per se tiene menos del 1% de proarritmia, por lo tanto, se debe procurar una vigilancia especial con algunos fármacos de uso común que pueden contribuir a prolongar el QT. Cuando se asocia a digoxina para control de frecuencia en FA hay que recordar que se aumentan los niveles de digoxina y se debe reducir la dosis de dicho fármaco. Así mismo, interacciona con los anticoagulantes orales (aumenta el efecto anticoagulante). Una medida práctica es reducir 1/3 de la dosis de anticoagulante y repetir INR en diez días. Sotalol Indicaciones: Prevención de taquicardia, flutter y fibrilación auricular. Prevención de recidivas de TV/FV. Fármaco de elección en cardiopatía isquémica sin disfunción ventricular izquierda y en portadores DAI. Dosis: mg/día repartidos en dos tomas. Al iniciar el tratamiento debe controlarse los cambios en el ECG sobre todo en el intervalo QT, por lo que se recomienda que se haga siempre dentro de un ámbito hospitalario. Contraindicaciones: Antecedentes de Torsades de Pointes. Asma bronquial. Bloqueo AV de 2º ó 3 er grado. ICC descompensada. Disfunción ventricular izquierda, disfunción sinusal y bloqueo AV 1º y bloqueos de rama. Interacciones: Fármacos que prolongan el QT: su uso simultáneo debe evitarse; eritromicina y otros macrólidos, pentamidina, trimetoprim-sulfametoxazol, algunas quinolonas, ketoconazol y antifúngicos relacionados, fenotiazinas, antidepresivos (tanto tricíclicos como inhibidores de recaptación de serotonina) Fármacos depresores automatismo, conducción o contractilidad (calcioantagonistas, betabloqueantes, antiarrítmicos clase I). 24

25 UNIDAD I ÍNDICE UNIDAD II UNIDAD III UNIDAD IV GLOSARIO Efectos adversos: hipotensión, broncoespasmo, deterioro de insuficiencia cardiaca preexistente. Disfunción sinusal y bloqueo AV. Proarritmia, especialmente Torsades de Pointes. Bretilio Es un agente bloqueador ganglionar simpático, deprime la liberación de noradrenalina y causa el bloqueo simpático mediante la prevención de la liberación de noradrenalina neurotransmisora. Tiene un efecto bloqueador adrenérgico, sin embargo, este efecto se produce mediante la prolongación simultánea de todas las fases del potencial de acción en lugar de la prolongación de una fase específica. Indicaciones: tratamiento agudo de la taquicardia ventricular potencialmente fatal, fibrilación ventricular; empleado como fármaco de segunda línea en conjunción con la cardioversión. Consideraciones enfermeras: Cuando se administra un segundo bolo de bretilio, repetir minutos después del bolo inicial y administrar lentamente. Los efectos simpaticomiméticos iniciales pueden causar un aumento de las arritmias ventriculares, la FC y la PS. Este aumento es un efecto transitorio, durando alrededor de 30 min. Para la administración intramuscular IM, inyectar profundamente y efectuar una rotación de los puntos de inyección para evitar la necrosis. Fármacos antiarrítmicos Clase IV: verapamilo, nifedipino y diltiazem Los bloqueadores de las vías del calcio son agentes que deprimen selectivamente los canales miocárdicos lentos. Verapamilo Actúa principalmente en el nodo AV para enlentecer las vías de calcio, disminuyendo la conducción y prolongando el periodo refractario. Es muy efectivo en el tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares y particularmente efectivo en el tratamiento de las arritmias de reentrada. Además, hemodinámicamente produce vasodilatación arterial coronaria y periférica. Indicaciones: arritmias supraventriculares, angina. Consideraciones enfermeras: Precaución cuando se administre IV, debido a la interacción con los bloqueadores beta. Controlar por si hubiera toxicidad producida por la digoxina. Controlar el ECG por si hubiera bloqueo AV (puede aumentar el intervalo PR). 25