EPIDEMIOLOGIA Es la segunda causa de ceguera irreversible en Estados Unidos y la más frecuente a nivel mundial.

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1 DEFINICION El glaucoma es un conjunto de procesos que tiene en común una neuropatía óptica adquirida, caracterizada por una excavación de la papila óptica y un adelgazamiento del borde neurorretiniano. Esta excavación está producida por la pérdida de axones de las células ganglionares de la retina que forman las fibras del nervio óptico. Cuando la pérdida de tejido del nervio óptico es significativa, se desarrolla una disminución del campo visual que puede dar lugar a una ceguera total si la pérdida de fibras es completa. EPIDEMIOLOGIA Es la segunda causa de ceguera irreversible en Estados Unidos y la más frecuente a nivel mundial. Afecta aproximadamente al 2 al 4% de la población mundial. Suele afectar a cualquier edad sin predominio de género. En el glaucoma primario de ángulo abierto existe predominio en la raza negra y mestiza mexicana. Mientras que el glaucoma primario de ángulo cerrado es más frecuente en la población asiática. Entre algunos factores de riesgo en la población mexicana encontramos miopía, diabetes mellitus, fenómenos de vasoespasmo o de hipoxia, corneas delgadas y pseudoexfoliación FACTORES DE RIESGO 1.-La presión intraocular elevada es un factor de riesgo para el glaucoma, pero no es necesaria para que exista la enfermedad. La presión intraocular normal varía entre 11 y 21 mmhg. No obstante, algunas personas pueden desarrollar lesión del nervio óptico con una presión intraocular normal (glaucoma de tensión normal o baja) y, por otro lado, hay muchos pacientes con presiones mayores de 21 mmhg sin lesiones en el nervio óptico y se dice que tienen hipertensión ocular. 2.- Edad: por encima de los sesenta an os y con el paso del tiempo el cristalino va aumentando el diá-metro anteroposterior, y ello reduce progresivamente las dimensiones de la cámara anterior y facilita el cierre angular.

2 3.- El sexo femenino: por su talla más baja y, por consiguiente, taman os de globos oculares más pequen os. 4.- La hipermetropi a por ser causada por globos oculares pequen os, en cuanto al diámetro anteroposterior se refiere y cámaras anteriores pandas. 5.- Ascendencia asia tica CLASIFICACION El glaucoma puede clasificarse según la existencia de obstrucción en el sistema de drenaje del humor acuoso, como glaucoma de ángulo abierto o de ángulo cerrado. Además, puede subdividirse según su etiología en primario o secundario. Según la amplitud del ángulo iridocorneal se puede clasificar en: Glaucoma de a ngulo cerrado. Existe una disminución del ángulo iridocorneal, el cual está formado por la raíz del iris y la córnea. Suele cursar de forma aguda, con elevación brusca de la presión intraocular, dolor intenso, disminución de agudeza visual, visión de halos alrededor de las luces, enrojecimiento del ojo (ojo rojo), dilatación de la pupila (midriasis), náuseas y vómitos. Esto ocurre frecuentemente cuando la pupila se dilata, lo cual provoca en las personas con un ángulo iridocorneal cerrado un bloqueo de la red trabecular por parte de la zona exterior del iris. Esta situación requiere un tratamiento urgente e inmediato. Glaucoma de a ngulo abierto. El ángulo iridocorneal es normal. La evolución es lenta, no existen síntomas aparentes pero se deteriora progresivamente la visión. Según el origen se clasifica en: Primario. Si no existe otra enfermedad que lo cause. Dentro de este apartado se incluye el glaucoma crónico simple, que es la forma más frecuente de la enfermedad. Secundario. Cuando existe otra enfermedad que lo origina. Dentro de este apartado se incluyen los siguientes: Glaucoma neovascular, por formación de nuevos vasos en el iris. Glaucoma facolítico, por una catarata de larga evolución y duración. Glaucoma pseudoexfoliativo. Glaucoma de células fantasma, por una hemorragia vítrea.

3 Glaucoma inflamatorio, causado por un proceso inflamatorio en el interior del ojo. Glaucoma postoperatorio. Glaucoma traumático. Tras un traumatismo sobre el ojo puede producirse una hemorragia en la cámara anterior o hipema que desencadena una hipertensión ocular por bloqueo en la reabsorción del humor acuoso en la red trabecular. Glaucoma lenticular, causado por mala posición del cristalino. Glaucoma cortisónico, causado por el empleo terapéutico prolongado de cortisona o derivados. Según el momento de aparición se clasifica en: Glaucoma congénito. Es un problema poco frecuente que afecta al 0.05 % de la población. Los síntomas pueden aparecer en un periodo de tiempo comprendido entre el momento del nacimiento y los 3 an os de edad. El 66% de los casos tienen afectación en ambos ojos.3 Existen diferentes tipos de glaucoma congénito, siendo el más frecuente el glaucoma congénito primario. Glaucoma juvenil o infantil. En la mayor parte de las ocasiones es de origen hereditario y se caracteriza por existir una anomalía ocular en el nacimiento responsable de un aumento de la presión intraocular (PIO). Con frecuencia se presenta dentro de los primeros tres an os de vida. Glaucoma del adulto. Se desarrolla en la vida adulta. DIAGNOSTICO Examen de ojo es característico La agudeza visual se encuentra disminuida (por lo general menor de 20/70) El enrojecimiento ocular a expensas de la hiperemia de los vasos epis- clerales, vista en el examen como hiperemia periquerática (hiperemia profunda) en forma difusa. Al iluminar con linterna, hay una marcada fotofobia y llama la atención una córnea opaca y grisácea La pupila se encuentra en midriasis media (6 milímetros), fija, no reactiva a la luz, irregular por isquemia del esfínter pupilar por hipertensión ocular El nervio óptico, a la oftalmoscopia directa, puede aparecer sano si es el primer episodio de hipertensión ocular o con signos de neuropatía óptica glaucomatosa que incluyen excavaciones grandes mayores del

4 50 %, irregularidades del anillo neu- ral, hemorragias en astilla, rechazo nasal de vasos, atrofia retiniana parapapilar Estudios de imagen La realización de estudios de imagen para determinar la estructura del nervio óptico nos pueden ayudar en determinar si existen alteraciones en la capa de fibras nerviosas, así como el grosor del complejo de células ganglionares maculares, antes de que se manifiesten en los estudios perimétricos; estos son: Heidelberg Retinal Tomography (HRT), tomografía óptica coherente (TOC u OCT, por sus siglas en inglés) o imagen de laser por polarimetría (GDx). TRATAMIENTO El tratamiento del glaucoma primario puede controlarse con medicación tópica o bien con cirugía de láser o una implantación valvular, que facilite el drenaje. En el glaucoma de angulo cerrado el tratamiento definitivo consiste en la utilización de láser, aunque si es crónico también requerirá la administración de fármacos tópicos Los tratamientos quirúrgicos existen en tres modalidades: Cirugi a la ser: Presenta a su vez diferentes tipos indicados para cada variedad de glaucoma. La trabeculoplastia se usa para los glaucomas abiertos, mientras que la iridotomia de láser periférico o la citocoagulación de láser YAG se usan para el glaucoma cerrado. Cirugi a filtrante: Consiste en generar una nueva vía de drenaje para disminuir la presión intraocular. Drenajes: Se inserta una válvula para que el flujo pueda discurrir.

5 TRATAMIENTO Tiene como principal objetivo la disminución de la presión intraocular lo cual se logra con la contracción de la pupila a través de mióticos; inhibiendo la formación de humor acuoso; creando una diferencia de presión osmótica entre el ojo y la sangre para provocar la salida de aquel o maniobras quirúrgicas para corregir el bloqueo del ángulo. Otro de los objetivos es la disminución del dolor por medio de analgésicos. Podemos dividirlo en dos grandes grupos: medico y quirúrgico. 1) Tratamiento médico: A su vez lo podemos clasificar en local y sistémico.

6 a) Local: Inhibidores de la producción de humor acuoso: Se deben usar betabloqueantes de los cuales el mas utilizado es el maleato de timolol al 0,50%, también el levobunolol al 0,50% o el carteolol al 2%. (7) Otros fármacos que se pueden administrar son: alfa agonistas (apraclonidina 0,50%, brimonidina 2%), inhibidores de la anhidrasa carbónica locales (dorzolamida 2%). Se aconseja instilar 1 a 2 gotas cada 10 minutos en la primer hora y cada 15 minutos en le segunda hora y cada 20 minutos en la tercer hora. - Corticoides tópicos: acetato de prednisona al 1% (dosis de ataque) cada 15 minutos durante 1 h. y luego cada hora. - Desbloqueantes del ángulo iridocorneano (mióticos): Se instilan gotas de pilocarpina al 0,5% en el fondo de saco conjuntival cada 15 minutos durante la primer hora, luego al 1% cada 15 minutos en la segunda hora y luego al 2% cada 6 horas. Este es uno de los fármacos locales mas utilizados. Se debe colocar pilocarpina al 1 al 2% cuatro veces al día en el ojo contralateral en forma profiláctica. b) Sistémico: Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida por vía oral 250 mg 2 comprimidos (dosis de ataque), luego 250 mg cada 6 hs durante el primer día, segundo día regular dosis según presión arterial, peso, función renal y cardiovascular. Se sugiere una dosis de un comprimido de 250 mg cada 12 hs. Kaon 1 cucharada por día. - Fármacos para aumento de la tensión osmótica: manitol al 20% 250 ml vía endovenosa, en dosis de 1-2 g/kg de peso pasar en 45 minutos (tener en cuenta estado general del paciente, en especial el estado cardiovascular). (2,5,8) La bolsa de 500 cc de manitol tiene 100 gramos. 2) Tratamiento quirúrgico: Aún habiéndose resuelto el episodio agudo mediante el tratamiento médico- farmacológico, dicha patología es siempre indicación de tratamiento quirúrgico en los días posteriores debido a que la repetición de los accesos agudos son muy frecuentes y el tratamiento médico posterior es muy inseguro. El 25% de los pacientes sufren un ataque en el segundo ojo dentro de los seis meses que siguen al primero y el 50% padece un nuevo ataque dentro de los cuatro an os siguientes. (2,13) La cirugía es una opción relativamente segura y satisfactoria. Las técnicas quirúrgicas empleadas son la iridotomi a periférica con la ser de argón o YAG (o ambas) y la iridectomi a quirúrgica cuando el edema de cornea impide la visualización del iris. Si el cuadro no puede controlarse con el tratamiento médico, se lleva a cabo la cirugía dentro de las seis a doce horas. como máximo. Se debe efectuar también iridotomi a periférica preventiva en el

7 ojo contralateral. Si después de realizar la iridotomía periférica con láser y la iridectomía quirúrgica la presión intraocular se mantiene elevada, deberá tratarse al paciente de acuerdo con el tratamiento medico de la norma de ángulo abierto y si esto no funciona se aconseja realizar una trabeculectomi a. En cuanto a las complicaciones postoperatorias podemos mencionar algunas como: hemorragias, reacciones inflamatorias, colapso de la cámara anterior (atalmia), sinequias postrabeculectomía, desprendimiento coroideo, endoftalmitis y edema corneano. (2,5) Se deben realizar controles semestrales en el caso que la patología se haya resuelto mediante iridotomía. (15) CONCLUSION El glaucoma agudo suele ser un proceso dramático que lleva al paciente a la consulta precoz debido a su gran sintomatología, por lo cual el diagnóstico es bastante sencillo si se conoce la signo sintomatología. En cuanto al tratamiento, lo más recomendado y práctico para un médico general es instilar gotas de pilocarpina en el ojo y acetazolamida por vía sistémica antes de mandarlo a un centro especializado. Siempre, a pesar de controlar el evento agudo con el tratamiento médico-farmacológico el tratamiento definitivo es quirúrgico, ya sea dentro de las primeras horas de haberse producido el evento agudo, o bien en los días posteriores. Se debe realizar iridotomi a profila ctica en el ojo contralateral.