CEFALEA CRÓNICA DIARIA

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1 CEFALEA CRÓNICA DIARIA M.J. Sánchez-Migallón Díaz a, F. Higes Pascual b, A. Yusta Izquierdo b y J.M. Vázquez Miralles a FEA de Neurología. a Sección de Neurología. Hospital General Universitario. Guadalajara. b Facultad de Medicina. Universidad de Alcalá. Concepto Se entiende por cefalea crónica diaria (CCD) aquella que, teniendo los episodios una duración mayor de 4 horas, se presenta 15 días al mes durante al menos 6 meses. El concepto como tal es relativamente nuevo. En los últimos años, distintos autores han hecho referencia a la necesidad de modificar o ampliar la clasificación de las cefaleas propuesta por la International Headache Society (IHS) en La inclusión de la CCD en dicha clasificación parte de la necesidad de clasificar a todos los pacientes con cefalea bajo un epígrafe determinado, tanto para la realización de estudios clínicos como en el ejercicio de la práctica médica diaria. Siguiendo la clasificación de la IHS 5, un gran número de pacientes, entre el 30% y el 50%, no cumplían o excedían criterios de cualquiera de los grupos establecidos, con lo que resultaba complejo emitir un diagnóstico del tipo de cefalea que presentaban. Así, era muy frecuente valorar en la consulta de Neurología pacientes con criterios de migraña por las características del dolor, pero con un exceso de frecuencia de los episodios de cefalea, o bien pacientes que, por frecuencia, cumplían criterios de cefalea tensional (CT) crónica pero con demasiadas características migrañosas. Por otro lado existen corrientes que consideran la migraña y la CT como los dos extremos de un amplio espectro nosológico 6. Es habitual encontrar pacientes con rasgos mixtos, y de hecho se emplean con éxito como tratamientos profilácticos para la migraña aquéllos aceptados como clásicos en la prevención de la CT y viceversa. La CCD agrupa 4 tipos de cefalea (tabla 1). La migraña transformada (MT) se presenta en pacientes previamente migrañosos, Medicine 2003; 8(93): en los que los episodios de dolor se vuelven más frecuentes y menos intensos, con menos rasgos migrañosos. La CT crónica aparece en pacientes previamente diagnosticados de CT, en los que los episodios aumentan en frecuencia. La hemicránea continua es una cefalea con rasgos trigémino-vasculares sin criterio temporal de cefaleas en racimos y la CT diaria de inicio reciente aparece en pacientes que previamente no sufrían cefalea. Todas ellas pueden o no cumplir criterios de abuso de analgésicos como veremos posteriormente. Migraña transformada Los pacientes con MT presentan historia previa de migraña episódica. El término MT fue propuesto por Mathew en Habitualmente se trata de mujeres que iniciaron los episodios de migraña en la juventud. Tras un número variable de años, entre 15 y 20 generalmente, desarrollan un tipo de dolor diferente al habitual. Los episodios de cefalea se vuelven mucho más frecuentes, pierden intensidad, disminuyen o desaparecen la sonofobía y fotofobía, así como el cortejo vegetativo, pero pueden mantener la localización unilateral 7,8. TABLA 1 Clasificación de la cefalea crónica diaria 1.8. Migraña transformada (MT) Con abuso de analgésicos Sin abuso de analgésicos 2.2. Cefalea de tensión crónica (CTC) Con abuso de analgésicos Sin abuso de analgésicos 4.7. Cefalea crónica de inicio reciente (CCIR) Con abuso de analgésicos Sin abuso de analgésicos 4.8. Cefalea hemicránea continua (HC) Con abuso de analgésicos Sin abuso de analgésicos Los números asignados a los distintos tipos de cefalea crónica diaria se refieren a las categorías de la clasificación de la IHS en las que podrían quedar incluidos. Tomada de Silberstein, et al. Los pacientes relatan su cefalea como opresiva, continua, diaria, y suelen considerarla resistente a medicación (tabla 2). Este nuevo tipo de cefalea interfiere tanto en la vida diaria del paciente que hace que pacientes migrañosos que nunca habían consultado con el médico demanden asistencia neurológica. Pueden continuar presentando episodios de dolor de características migrañosas típicas mientras que en otras ocasiones desaparecen por completo. Son dos los factores que destacan como los precipitantes de la transformación de la migraña. Por un lado, trastornos emocionales, con frecuencia asociados a la cefalea y, por otro, el abuso de analgésicos. En la anamnesis detallada de estos pacientes se aprecia con frecuencia un consumo excesivo de fármacos que resulta determinante en la etiopatogenia de la cronificación de la cefalea. Cefalea tensional crónica La CT crónica era la única cefalea crónica presente en la clasificación de las cefaleas de la IHS. Se suele presentar en pacientes que sufrían previamente de CT. Son con frecuencia difusas, holocraneales y occipitales. Tienen un carácter opresivo y pueden asociar náuseas, sonofobía y fotofobia 1 (tabla 3). TABLA 2 Criterios propuestos para la migraña transformada 1.8. Migraña transformada (MT) A. Historia de migraña episódica según los criterios de la IHS 1.1. a 1.6 B. Dolor diario o casi diario (>15 días/mes) durante > 1 mes C. Duración media del dolor de 4 horas/día (sin tratamiento) D. Historia de aumento de la frecuencia de la cefalea y disminución de la intensidad de los síntomas migrañosos durante al menos 3 meses* E. Al menos uno de los siguientes 1. No aparición de indicios de procesos incluidos en los grupos Si se sospecha alguno de estos procesos, pueden descartarse con las investigaciones apropiadas 3. Si alguno de estos procesos está presente, el inicio de la cefalea no está en relación temporal con este proceso MT con abuso de analgésicos A. Cumple los criterios de 1.8 B. Cumple los criterios de abuso de analgésicos MT sin abuso de analgésicos A. Cumple los criterios de 1.8 B. No cumple los criterios de abuso de analgésicos *Estos valores pueden ser modificados según consenso en diversos estudios. Tomada de Silberstein, et al. 5038

2 CEFALEA CRÓNICA DIARIA Autores como Pfarffenrath 9 proponen la posibilidad de presencia de pulsatilidad del dolor, unilateralidad del mismo y náuseas como síntomas posibles en la CT crónica. Estas características no aparecen incluidas en los criterios de la CT propuesto por la IHS. Sin embargo, otros autores como Silberstein consideran que estas características aparecen englobabadas en la MT. Los pacientes que presentan este tipo de cefalea no suelen tener antecedentes de cefalea episódica de características migrañosas. Hemicránea continua La hemicránea continua se define como una cefalea unilateral, continua, de intensidad fluctuante, de moderada a intensa, de características punzantes o a modo de sacudida. Pueden asociar náuseas, sonofobia y fotofobia y en algunos casos las exacerbaciones de dolor pueden acompañarse de síntomas autonómicos como lagrimeo, rinorrea, ptosis y miosis. Como criterio diagnóstico incluye la respuesta al tratamiento con indometacina 1. Raramente puede variar el lado afecto en un mismo paciente. Los movimientos cervicales pueden empeorarla (tabla 4). El hecho de la necesidad de respuesta a la indometacina como criterio diagnóstico resulta en parte problemático por resultar excluyente para pacientes nunca tratados con esta sustancia. Por otra parte, la respuesta al fármaco confirma el diagnóstico de sospecha pero no está claro el significado de los casos no respondedores. Cefalea crónica de inicio reciente La cefalea crónica de inicio reciente (CCIR) es aquella que se presenta en pacientes sin antecedentes de cefalea (tabla 5). El inicio suele ser agudo, frecuentemente se instaura en pocos días y, en ocasiones, los pacientes recuerdan con exactitud la fecha del comienzo de la sintomatología 10. La CCIR es un síndrome heterogéneo. Se postula en determinados casos su relación con una infección vírica, fundamentalmente por el virus Epstein-Barr 10. En otras ocasiones se ha presentado como manifestación de otras infecciones del sistema nervioso central como neuroborreliosis, neurobrucelosis o neurolúes Clínicamente presenta las mismas características que la cefalea tensional crónica y sólo se diferencia de ella en la ausencia de cefaleas previas. En muchos casos resulta un diagnóstico complejo dado que la inmensa mayoría de la población ha sufrido con más o menos frecuencia episodios de cefalea previos. Los pacientes clasificados dentro de los 4 subgrupos de la CCD presentan con frecuencia abuso de fármacos analgésicos, ergóticos, narcóticos, e incluso triptanes. Un número no despreciable consume diariamente varias de estas sustancias. La clasificación de la IHS incluye en su epígrafe 8.22 la cefalea debida al abuso de analgésicos independientemente de la frecuencia con la que se presente la cefalea. Silberstein propuso unos criterios concretos que actualmente se emplean en el diagnóstico de abuso de fármacos (tabla 6). El abuso de fármacos aparece con más frecuencia entre pacientes migrañosos, que desarrollan una MT. Produce resistencia del dolor al tratamiento profiláctico de la cefalea 14,15 y la interrupción de la toma continuada de analgésicos supone un alivio de los síntomas. Fisiopatología de la cefalea crónica diaria TABLA 3 Criterios propuestos para la cefalea tensional crónica 2.2. Cefalea tensional crónica (CTC) A. Frecuencia media de cefalea > 15 días/mes (180 días/ año) con una duración de 4 horas/día (sin tratamiento) durante 6 meses y que cumpla los criterios B-D enunciados debajo B. Al menos dos de las siguientes características del dolor 1. Cualidad opresiva/tirante 2. Intensidad moderada o leve (puede inhibir pero no impedir la actividad habitual) 3. Localización bilateral 4. No se agrava al subir escaleras o con otras actividades rutinarias C. Historia de cefalea tensional episódica previa D. Historia de aumento gradual de la cefalea durante 3 meses* E. Ambos de los siguientes 1. No vómitos 2. Sólo uno de náuseas, fotofobia o sonofobia F. Al menos uno de los siguientes 1. No aparición de indicios de procesos incluidos en los grupos Si se sospecha alguno de estos procesos, pueden descartarse con las investigaciones apropiadas 3. Si alguno de estos procesos está presente, el inicio de la cefalea no está en relación temporal con este proceso CTC con abuso de analgésicos A. Cumple los criterios de 2.2 B. Cumple criterios de abuso de analgésicos CTC sin abuso de analgésicos A. Cumple los criterios de 2.2 B. No cumple criterios de abuso de analgésicos *Estos valores pueden ser modificados según consenso en diversos estudios. Tomada de Silberstein, et al. La fisiopatología de la CCD es desconocida, si bien se aportan distintos mecanismos que contribuyen a su aparición. Silberstein propone mecanismos periféricos, mecanismos centrales, alteración en la modulación del dolor y activación espontánea del dolor central. Mecanismos periféricos En la migraña la activación del nervio trigémino produce la liberación de distintos neuropéptidos vasoactivos, éstos a su vez provocan estimulación de los mastocitos, TABLA 4 Criterios propuestos para la cefalea hemicránea continua 4.8. Cefalea hemicránea continua (HC) A. Cefalea presente durante al menos 1 mes B. Cefalea estrictamente unilateral C. Respuesta absoluta a la indometacina D. Se cumplen los 3 criterios siguientes 1. Continua pero fluctuante 2. Intensidad moderada 3. Falta de mecanismos precipitantes E. Puede asociar de pinchazo y sacudida F. Al menos uno de los siguientes 1. No aparición de indicios de procesos incluidos en los grupos Si se sospecha alguno de estos procesos, pueden descartarse con las investigaciones apropiadas 3. Si alguno de estos procesos está presente, el inicio de la cefalea no está en relación temporal con este proceso HC con abuso de analgésicos A. Cumple los criterios de 4.8 B. Cumple los criterios de abuso de analgésicos HC sin abuso de analgésicos A. Cumple los criterios de 4.8 B. No cumple los criterios de abuso de analgésicos Tomada de Silberstein, et al. 5039

3 ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III) sensibilizan los terminales nerviosos y conducen a la extravasación de fluido en el espacio perivascular de los vasos de la duramadre 16. Los episodios repetidos de inflamación neurogénica podrían sensibilizar de forma crónica los receptores nociceptivos favoreciendo así la aparición de CCD. Mecanismos centrales La sensibilización central se manifiesta por un aumento de los impulsos neuronales ante estímulos externos nociceptivos. En estudios en animales las estimulación repetida de fibras C a una intensidad constante produce un incremento en la amplitud y duración de la respuestas de las neuronas del asta posterior medular 17. Éste es un fenómeno de corta duración por lo que no explicaría en su totalidad la sensibilización neuronal. Se han propuesto cambios en la plasticidad neuronal mediados a través del incremento del calcio intracelular que a su vez induciría la formación de productos inflamatorios y vasoactivos alterando el fenotipo de las neuronas nociceptivas haciéndolas más sensibles a los estímulos dolorosos 18. La sensibilización de las neuronas del núcleo caudalis del trigémino podría conllevar un incremento en la activación del sistema trigéminovascular. Modulación del dolor TABLA 5 Criterios propuestos para la cefalea crónica de inicio reciente 4.7. Cefalea crónica de inicio reciente (CCIR) A. Frecuencia media de cefalea > 15 días/mes durante > 1 mes B. Duración media de la cefalea de 4 horas/día (sin tratamiento) C. No historia de cefalea tensional o migraña previa que aumente en frecuencia y disminuya en intensidad en asociación con el inicio de la CCIR (durante 3 meses) D. Inicio agudo (se desarrolla en < 3 días) de cefalea constante E. Cefalea de localización constante (debe ser comprobado) F. Al menos uno de los siguientes 1. No aparición e indicios de procesos incluidos en los grupos Si se sospecha alguno de estos procesos pueden descartarse con las investigaciones apropiadas 3. Si alguno de estos procesos está presente, el inicio de la cefalea no está en relación temporal con este proceso CCIR con abuso de analgésicos A. Cumple los criterios de 4.7 B. Cumple criterios de abuso de analgésicos CCIR sin abuso de analgésicos A. Cumple los criterios de 4.7 B. No cumple los criterios de abuso de analgésicos Tomada de Silberstein, et al. El propio sistema nervioso modula la transmisión nociceptiva. En la zona rostroventromedial de la médula existen neuronas que inhiben o facilitan la transmisión de estímulos dolorosos. Se cree que estas células modulan la actividad de las neuronas del nucleo caudalis trigeminal así como las del asta posterior de la médula. La aparición de dolor crónico sería secundaria bien a la estimulación de neuronas facilitadoras o a la hipofunción de neuronas inhibidoras 19. El consumo abusivo de analgésicos y diversos factores estresantes pueden modificar estos sistemas neuronales. En concreto el abuso de analgésicos produce una supresión del sistema antinociceptivo, ya desregulado previamente en los pacientes cefaleicos. Activación espontánea del dolor central TABLA 6 Criterios de abuso de analgésicos Uno de los siguientes durante al menos 1 mes* Uso de analgésicos simples (>1.000 mg ASS/acetaminofen) >5 días/semana Combinación de analgésicos múltiples (cafeína, barbiturato) (>3 comprimidos/día) >3 días/semana Narcóticos (>1 comprimido/día) >2 días/semana Ergotamina (1 mg vo o 0,5 vr) > 2días/semana *Estos valores pueden ser modificados según consenso en distintos estudios. vo: vía oral; vr: vía rectal; AAS: ácido acetilsalicílico. Tomada de Silberstein, et al. Post y Silberstein 20 sugieren que en el proceso de transformación de la migraña los ataques repetidos de cefalea tendrían la misma consecuencia sobre el sistema nervioso central que las que producen estímulos eléctricos de baja intensidad en la epilepsia, es decir, producirían una serie de cambios complejos tanto a nivel neuroquímico como anatómico. Raskin sugiere como hipótesis etiopatogénica de la CCD la alteración a nivel de receptores o neurotransmisores, así como anomalías cronobiológicas en los sistemas serotoninérgicos y monoaminérgicos. Mathew encuentra que la serotonina desempeña un papel primordial en el desarrollo de la CCD 21 y son de hecho estos fármacos, entre otros, a través de la inhibición de la recaptación de serotonina, o aquellos que estimulan su liberación, los empleados en el tratamiento de este tipo de cefaleas. Otros autores consideran que la posible alteración reside en el tronco del encéfalo por el que ascienden y descienden ramas trigeminales y cervicales superiores influenciadas por neuronas límbicas e hipotalámicas 22. Cefalea por abuso de analgésicos El abuso de analgésicos es un hábito frecuente entre los pacientes con CCD. Se considera una causa y un efecto de la CCD. El consumo mantenido de fármacos analgésicos provoca ineficacia de los tratamientos profilácticos, mejorando sensiblemente los episodios de dolor al suspenderlos 23. Los pacientes cefaleicos que consumen con frecuencia ácido acetilsalicílico (AAS), acetaminofén o derivados ergóticos muestran un empeoramiento de su cefalea que es conocido como cefalea de rebote. Es frecuente la aparición de esta cefalea de madrugada, fundamentalmente en pacientes que abusan de derivados ergóticos, debido a la caída de niveles plasmáticos. Este tipo de cefalea sólo se produce en pacientes cefaleicos. El abuso de analgésicos, por otras patologías, en pacientes sin antecedentes de cefalea, no produce cefalea de rebote. El mecanismo por el que se produce la cefalea por abuso de analgésicos no se conoce, pero distintos estudios abogan por una regulación a la baja de unos sistemas antinociceptivos previamente alterados 24. Otras alteraciones ocurrirían a nivel de los mecanismos centrales propuestos por Silberstein en la producción de la CCD, así la sensibilización del núcleo caudal del trigémino conllevaría una mayor activación del sistema trigémino-vascular. Mathew 5040

4 considera que el abuso de fármacos puede alterar la densidad y el funcionamiento de los receptores postsinápticos 25. Se han propuesto unos criterios operativos de abuso de analgésicos (tabla 6) que incluyen el consumo de analgésicos menores (más de mg de AAS o acetaminofén) más de 5 días por semana, analgésicos con cafeína o barbitúricos, más de tres comprimidos al día durante más de tres días por semana, narcóticos, más de un comprimido al día más de un día por semana y ergotamina 1 mg vía oral o 0,5 mg rectal más de dos días por semana. Se sugiere un mes como tiempo mínimo de consumo. Como se ha comentado previamente, el abuso de analgésicos es un factor determinante en la cronicidad de la cefalea en pacientes cefaleicos, sin embargo no siempre está presente este abuso en pacientes con CCD y, por otra parte, en múltiples ocasiones la cefalea no mejora al suspender el consumo abusivo de analgésicos. Patología psiquiátrica asociada a la cefalea crónica diaria Con frecuencia los pacientes con CCD presentan trastornos psiquiátricos asociados. La depresión es el síndrome más habitual, se discute si es una depresión reactiva al dolor o si el propio dolor es una manifestación somática del ánimo deprimido. Se conoce que los factores estresantes en la vida de pacientes cefaleicos pueden cronificar la cefalea. De especial interés resulta el hecho de que a nivel biológico sean los mismos neurotransmisores los alterados en ambas entidades, así como la respuesta del dolor a fármacos antidepresivos, y la mejoría de los síntomas depresivos cuando disminuye la frecuencia e intensidad del dolor. Múltiples estudios avalan la existencia de sintomatología ansioso-depresiva en pacientes migrañosos 26,27. El Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI) puso de manifiesto la frecuencia de depresión en pacientes con CCD, mientras que en pacientes migrañosos es habitual la existencia de ansiedad. La presencia de trastornos psiquiátricos asociados a la cefalea son un factor predictor de mala respuesta al tratamiento del dolor. El MMPI fue anormal en el 100% de pacientes con CCD en los que había fallado el tratamiento agresivo de la cefalea frente al 48% de respondedores. Tratamiento Medidas generales El tratamiento de la CCD no es una tarea sencilla. Resulta especialmente complejo en aquellas situaciones en las que coexiste abuso de fármacos y trastornos psiquiátricos asociados. Silberstein propone un esquema de actuación que incluye en primer lugar descartar una cefalea secundaria, posteriormente realizar el diagnóstico de la cefalea primaria e identificar posibles trastornos psiquiátricos asociados, así como el consumo abusivo de fármacos. En múltiples ocasiones la necesidad de descartar una cefalea secundaria es mayor para el paciente que para el propio médico, es decir, aun con una anamnesis y una exploración neurológica indicativas de cefalea primaria se realiza una prueba de neuroimagen, habitualmente una tomografía computarizada craneal, a fin de demostrar al paciente la benignidad de su cefalea. Resulta fundamental para el éxito terapéutico la participación del propio paciente, fundamentalmente si existe abuso de fármacos, pues es preciso la eliminación completa de todos los analgésicos motivo de abuso. Es necesario transmitir al paciente la necesidad de suspensión de estos tratamientos sintomáticos como principio imprescindible para la efectividad del tratamiento profiláctico para la CCD. El cese de abuso de analgésicos suele hacerse de forma ambulatoria, pero en determinados casos es preciso la hospitalización. En general la suspensión de analgésicos no precisa del ingreso del paciente, pero en aquellos en los que existe un consumo abusivo de benzodiacepinas, barbitúricos o incluso ergotamina 28 es posible que sufran cuadros de deprivación que incluyen exacerbación de la cefalea, náuseas, vómitos, agitación, ansiedad e insomnio que pueden prolongarse varios días. La Sociedad Alemana de Migraña recomienda la suspensión del tratamiento de forma ambulatoria en aquellos pacientes colaboradores, motivados, que consumen exclusivamente analgésicos. El ingreso estaría indicado en aquellos pacientes en los que ha fallado el tratamiento ambulatorio, así como en aquellos que además de analgésicos consumen narcóticos, barbitúricos o codeína. En determinados casos es necesario controlar los trastornos psiquiátricos asociados previos a la instauración del tratamiento específico de la CCD. Los trastornos afectivos son frecuentes entre los pacientes con CCD. Su manejo requiere tratamiento psiquiátrico y psicológico mediante técnicas de relajación, biofeed-back, técnicas antiestrés y terapia cognitivo-conductual. Resulta también de utilidad la regulación de hábitos de sueño, la realización de ejercicio, dietas determinadas y el abandono de hábitos tóxicos, en caso de existir, como el alcohol, tabaco o cafeína. Todo ello es conocido como terapia cronobiológica. Tratamiento farmacológico Tratamiento sintomático CEFALEA CRÓNICA DIARIA El tratamiento de los episodios agudos de dolor, fundamentalmente en aquellos pacientes que no abusan de analgésicos, pasa por la utilización de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), triptanes, ergóticos como la dihidroergotamina (DHE), e incluso narcóticos. Dentro de los AINE el más utilizado en la práctica diaria es el naproxeno, asociado, en caso de sensación nauseosa, a antieméticos como metoclopramida o proclorperacina intravenosa. Otros AINE, como el ibuprofeno, se han mostrado también especialmente eficaces en el tratamiento de las cefaleas. Actualmente en cuadros resistentes al tratamiento con estos fármacos se emplean los triptanes, bien en su forma oral, bien en la subcutánea o intranasal. Los triptanes resultan más eficaces en el tratamiento de migrañas transformadas que fármacos previos empleados como la DHE; tienen también una acción antiemética por lo que no precisan de la asociación de fármacos antieméticos específicos. Previo a la aparición de triptanes, y aun actualmente en casos de dolor prolongado, se emplea la DHE, de forma intravenosa y durante horas. Se asocia a antieméticos y la dosis recomendada es 0,5 mg cada 6 horas durante 48 horas hasta la desaparición del dolor. En casos de cefalea resistente al tratamiento sintomático se han empleado los corticoides, en general por vía intravenosa, siendo también factible la administración intramuscular. 5041

5 ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III) El manejo de todos estos fármacos ha de ser cuidadoso, intentando prevenir la aparición de cefalea de rebote. Tratamiento profiláctico Los pacientes con cefalea crónica diaria precisan de la instauración de un tratamiento profiláctico, siempre en el entendimiento de la falta de eficacia del mismo en caso de continuar el abuso de analgésicos. La efectividad no es inmediata, puede verse retrasada hasta en 3-6 semanas desde su instauración. Silberstein propone una serie de principios a modo de guía, para la instauración de tratamientos preventivos. Sugiere hacer la elección del tratamiento de entre los fármacos de primera línea, basándose en los efectos secundarios potenciales, en las enfermedades asociadas y en las indicaciones específicas como indometacina para la hemicránea continua. En segundo lugar, iniciar el tratamiento a dosis bajas, con incrementos progresivos de la dosis hasta control de la sintomatología o hasta la aparición de efectos secundarios. El tratamiento puede no ser efectivo hasta pasadas varias semanas y hasta que la cefalea de rebote haya sido eliminada. Si un tratamiento falla sugiere la elección de un segundo de otro grupo genérico, siempre preferiblemente en monoterapia, pero puede ser necesaria la politerapia. Indica por último ser realistas en lo referente a las expectativas sobre el tratamiento. Antidepresivos. Existen distintos tipos de fármacos como tratamiento profilácticos de la CCD. Destacan los antidepresivos 29, fundamentalmente los antidepresivos tricíclicos. En nuestro medio el más frecuentemente empleado es la amitriptilina. Se instaura de forma progresiva ( aproximadamente incrementos de 25 mg por semana) hasta alcanzar dosis medias de 75 mg/día, en una sola toma nocturna. Los inhibidores de recaptación de serotonina, como la fluoxetina, son otro grupo de fármacos antidepresivos que se muestran eficaces en el tratamiento preventivo de la CCD. Dado que, como previamente se ha referido, es muy frecuente la comorbilidad de CCD y síndromes ansioso-depresivos, estos psicofármacos resultan especialmente efectivos Bloqueadores beta (bloqueadores betaadrenérgicos). Los bloqueadores beta, tratamiento profiláctico de elección de la migraña, se emplean también en la CCD, fundamentalmente en la MT. Existe cierta controversia sobre la posibilidad de que el tratamiento con bloqueadores beta agrave síntomas depresivos. Se emplean dosis progresivas de propanolol hasta alcanzar mg/día en tres dosis. Los efectos secundarios más frecuentes son bradicardia e hipotensión. Están contraindicados principalmente en pacientes asmáticos, diabéticos y en ciertas cardiopatías. Antagonistas del calcio. Los antagonistas del calcio, como la flunarizina, se muestran también eficaces. La dosis recomendada son 2,5-5 mg en una única dosis nocturna. Es un fármaco eficaz y generalmente bien tolerado. Ácido valproico. El ácido valproico recientemente se ha mostrado eficaz como preventivo de las crisis de migraña 30. Las dosis empleadas suelen ser menores a las utilizadas en la epilepsia, oscilan entre 400 y mg/día, pero suele ser suficiente con 250 mg dos veces al día. En múltiples ocasiones es preciso la asociación de fármacos de distintos grupos para el correcto control de la sintomatología. Los antidepresivos se suelen asociar con bloqueadores beta o con antagonistas del calcio, mientras que el ácido valproico puede prescribirse con cualquiera de ellos. Tratamiento del abuso de fármacos La suspensión del abuso de fármacos puede llevarse a cabo bien de forma ambulatoria, bien mediante un ingreso hospitalario. En pacientes ambulatorios existen dos posibilidades de desintoxicación, la suspensión progresiva de los fármacos motivo de abuso, con la instauración de AINE, naproxeno, como tratamiento sintomático, al tiempo que se instaura tratamiento profiláctico. En otras ocasiones, si los fármacos motivo de abuso son exclusivamente analgésicos, la suspensión de la medicación puede realizarse de forma brusca. Se instaura tratamiento con naproxeno en dosis de 500 mg dos veces al día durante 10 días y se inicia tratamiento preventivo. En ciertos casos es necesario el ingreso del paciente para conseguir el cese de abuso de fármacos. Son pacientes en los que ha fallado la terapia ambulatoria por la recurrencia del dolor, o refractariedad del mismo, o bien presentan importante comorbilidad psiquiátrica. En estos casos los fármacos motivo de abuso son variados y pueden incluir barbitúricos, benzodiacepinas, etc. Como tratamiento sintomático de la cefalea en pacientes ingresados se emplean corticoides en administración intravenosa o intramuscular. En las crisis de dolor prolongadas estaría indicado el tratamiento con DHE. Se emplea también el sumatriptán, incluso con mayor efectividad que la DHE. La dosis por vía subcutánea es de 6 mg, repetible, si inicialmente es efectivo, sin sobrepasar los 12 mg en 24 horas. Su efecto entiemético hace innecesaria la asociación de fármacos específicos para el tratamiento de náuseas y vómitos que acompañan las crisis de dolor. El tratamiento hospitalario comprende también la identificación de factores agravantes de la cefalea con su posible suspensión, la modificación de hábitos dietéticos, la intervención familiar y psicológica, la regulación cronobiológica y el establecimiento de programas educacionales 30. Pronóstico Diversos estudios refieren que el éxito del tratamiento de pacientes con CCD oscila entre el 48% y 91%. Son pacientes en los que se suspende con éxito el abuso de fármacos, se instaura tratamiento profiláctico adecuado así como terapia conductual y dietética. Aproximadamente el 30% de pacientes, a pesar de todas estas técnicas, muestran una cefalea refractaria. Asocian frecuentemente psicopatología que suele requerir tratamiento específico. Un punto importante es el de la prevención de la aparición de la CCD. Es recomendable que a aquellos pacientes migrañosos en los que no se identifica abuso de fármacos se les informe sobre la posibilidad de transformación de su migraña fundamentalmente en relación con el exceso de analgésicos. BIBLIOGRAFÍA 1. Silberstein SD, Lipton R, Solomon S, Mathew N. Classification of daily and near daily headaches: Proposed revisions to the IHS classification. Headache 1994; 34:1. 2. Solomon S, Lipton RB, Newman LC. 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6 CEFALEA CRÓNICA DIARIA applied to a headache clinic population. Cephalalgia 1994; 14: Saper J. Daily Chronic headache. Neuro Clin 1990;8: Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1998; 8 Suppl 7: Featherstone HJ. Migraine and muscle contraction headaches a continuum. Headache 1985;24: Mathew NT, Reuveni U, Pérez F. Transformed or evolutive migraine. Headache 1987;27: Mathew NT. Transformed migraine. Cephalalgia 1993; 13: Pfafferath V, Isler H. Evaluation of the nosology of chronic tension type headache. Cephalalgia 1993;13: Vanast WJ. New daily persistant headaches: definition of a benign syndrome. Headache 1886;26: Díaz-Mitoma F, Vanast WJ, Tyrrell DLJ. Increased frecuency of Epstein-Barr virus excretion in patients with new daily persistant headaches. Lancet 1987;1: Brinck T, Hansen K, Olesen J. Headache resembling tension-type headache as the single manifestation of Lyme neuroborreliosis. Cephalalgia 1993; Mathew NT, Kurman R, Pérez F. Drug -induced refractory headache: clinical features and management. Headache 1990;30: López de Munain A, García-Arenzana JM, Marti-Masso FJ. Luetic meningitis: an atypical form of presentation simulating a pseudmigraine with inflammatory CSF. Rev Clin Esp 1990;187: Diamond S, Dalessio DJ. Drug abuse in headache. En: The Practicing Physician s Approach to a headache (3erd ed). Baltimore: Williams & Wilkins; p Moskowitz MA. Neurogenic vs vascular mechanisms of sumatriptan and ergot alkaloids in migraine. Trends Pharmacol Sci 1992;13: Mendell LM. Physiologic propertis of unmeliniated fibre projection to the spinal cord. Expl Neurol 1966;16: Price DD, Mao J, Mayer DJ. Central Neural Mechanisms of Normal and Abnormal Pain States. En: Field HL, Liebeskind JC, editores. Progress in Pain Research and Management. Vol 1. Washington, DC: IASP Press p Fields HL, Heinricher MM, Mason P. Neurotransmitters snd nociceptive modulatory circuits. Annu Rev Neurosci 1991;219: Posr RM, Silberstein SD. Shared mechanisms in affective illness, epilepsy and migraine. Neurology 1994;44: S Mathew NT. Chronic daily headache. En: Nappi G, Bono G, Sandrini G, Martignoni E, Micieli G, editores. Headache and depression. Serotonin pathways: a common clue. New York: Raven Press; p Lance JW, Lambert GA, Goadsby PJ, Duckworth JW. Brainstem influences on the cephalic circulation. Experimental data from cat and monkey of revelance to the mecanism of migraine. Headache 1983;23: Rapoport AM, Weeks RE, Sheftell FD, et al. The analgesic washout period a critical variable in the evaluation of headache treatment efficacay [abstract]. Neurology 1986;36 Suppl: Lance E, Prkes C, Wilkinson M. Dpes analgesic abuse cause headache de novo? Headache 1988; 28: Mathew NT. Drug-induced headache. Neurol Clin 1990;8: Breslau N, Davis GC. Migraine physical health and psychiatric disorders: A prospective epidemiologic study of young adults. J Psychiatr Res 1993;27: Mathew N. Chronic Daily Headache: Clinical Features and Natural History. En: Nappi G, Bono G, Sandrini G, Martignoni E, et al, editores. Headache and Depression: Serotonin Pathways as a Common Clue. New York: Raven; p Mathew NT, Kurman R, Pérez F. Drugs induced refracrory headache clinical features and management. Headache 1990;30: Couch JR, Micieli G. Prophylactic Pharmacotherapy. En: Tfelt-Hansen OP, Welch HMA, editores. The Headaches. New York: Raven; p Jensen R, Brinck T, Olesen J. Sodium Valproate has a prophylactic effect in migraine without aura. Neurology 1994;44:

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