Regulación Mitocondrial y. Micro-Inmunoterapia

Transcripción

1 A S O C I A C I Ó N Micro-Inmunoterapia Regulación Mitocondrial y Micro-Inmunoterapia Prevenir el desarrollo o limitar la progresión de enfermedades crónicas, regulando la función mitocondrial a diferentes niveles: A. Mitocondria y estrés oxidativo B. Metabolismo mitocondrial C. Mitocondria y células inmunes D. Regulación mitocondrial específica

2 A S O C I A C I Ó N Introducción Numerosas enfermedades crónicas están relacionadas con alteraciones mitocondriales, entre las que destacan trastornos neurodegenerativos, metabólicos y varios tipos de cáncer. Dada esta implicación, resulta esencial restablecer las funciones mitocondriales con el fin de prevenir o limitar el desarrollo así como el avance de estas enfermedades. Las mitocondrias son fundamentales para la obtención de energía, básica para la vida, a partir de nutrientes esenciales. Participan además en la síntesis de lípidos, aminoácidos y nucleótidos e intervienen en los fenómenos de proliferación y muerte celular programada (o apoptosis). Existen diferentes factores que pueden afectar negativamente al funcionamiento mitocondrial: Activación inmune descontrolada Exceso de estrés oxidativo Déficit de sistemas antioxidantes Falta de micronutrientes esenciales Estrés psicológico y físico Toxinas y contaminantes (Ej. metales pesados, aditivos, etc.) Inflamación Efectos secundarios de terapias y fármacos Otros 2

3 Regulación Mitocondrial y Micro-Inmunoterapia Regulación mitocondrial y Micro-Inmunoterapia: fórmula MIREG En estados que predisponen al desarrollo de una enfermedad crónica Durante los brotes o el curso de una enfermedad crónica En enfermedades de origen genético Posología 1 cápsula/día > duración a establecer por el médico según el caso específico de cada paciente Cascada secuencial de la fórmula MIREG La fórmula MIREG sigue un modelo de cascada secuencial, buscando modular específicamente y a diferentes niveles una serie de eventos implicados en las alteraciones mitocondriales así como en las patologías asociadas. Para ello, se emplean diversos mediadores inmunológicos y ácidos nucleicos en diluciones estimuladoras o frenadoras según la ley de Arndt- Schultz. A Mitocondria y Estrés Oxidativo ARN ; IL-1 ; TNF-α B Metabolismo Mitocondrial IL-6 ; PGE2 C Mitocondria y Células Inmunes IL-5 ; IL-2 ; TGF-β ; SNA-HLA I ; SNA-HLA II ; ADN D Regulación Mitocondrial Específica SNA-MIREG 3

4 A S O C I A C I Ó N A. Mitocondria y Estrés oxidativo La activación aberrante del inflamasoma, la puesta en marcha de la cascada inflamatoria y la síntesis excesiva de radicales libres son factores clave en la inducción de alteraciones mitocondriales. Objetivos de las sustancias contenidas en la fórmula MIREG Ácido ribonucleico (ARN): Frenar la activación aberrante del inflamasoma, modulando la activación de los receptores Toll-like (TLR). Interleucina 1 (IL-1) y Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α): Optimizar las funciones mitocondriales, modulando la sobreexpresión de citoquinas pro-inflamatorias y la producción exagerada de radicales libres (ROS). A. Mitocondria y Estrés Oxidativo TNF-α TNF-α Mitocondria dañada ROS IL-1 Aumento de la inflamación ARNss Activación del inflamasoma IL-1β ARN Receptores de tipo Toll (TLR7 y 8) Inflamasoma TNF-α TNF-α B. Metabolismo Mitocondrial Asegurar la biogénesis mitocondrial y mantener los niveles de ATP resulta esencial para preservar el buen funcionamiento de nuestro organismo. Objetivos de las sustancias contenidas en la fórmula MIREG Interleucina 6 (IL-6): Optimizar la biogénesis mitocondrial/energía, modulando el metabolismo lipídico. 4

5 Regulación Mitocondrial y Micro-Inmunoterapia Prostaglandina E2 (PGE2): Contrarrestar efectos deletéreos derivados de la expresión de la lipoproteína lipasa en macrófagos, modulando este proceso. B. Metabolismo Mitocondrial IL-6 IL-6 Vía inhibitoria de la LPL biogénesis Tejido adiposo LPL ADNmt Macrófago Vía inhibitoria de la LPL PG-E2 LPL segregada por los macrófagos PG-E2 Macrófago espumoso aterosclerosis C. Mitocondria y Células Inmunes Reducir el impacto patológico de la disfunción mitocondrial es importante para prevenir el daño oxidativo y restablecer las funciones mitocondriales. Objetivos de las sustancias contenidas en la fórmula MIREG Interleucina 5 (IL-5): Optimizar la apoptosis mitocondrial: Apoptosis de eosinófilos activados Interleucina 2 (IL-2): Optimizar la apoptosis mitocondrial: Apoptosis de células T CD4+ activadas 5

6 A S O C I A C I Ó N Ácido nucleico específico SNA-HLA II: Evitar la amplificación de respuestas Th2, modulando la sobreexpresión de las MHC (del inglés major histocompatibility complex) de clase II de tipo HLA-DR en eosinófilos (células presentadoras de antígeno no profesionales). Ácido desoxirribonucleico (ADN): Favorecer la apoptosis de las células Th2 clonales, modulando la secreción excesiva de IFN-α. Ácido nucleico específicos SNA-HLA I: Reducir el estrés del retículo endoplásmico (ER) derivado de la citotoxicidad de los linfocitos T CD8+ sobreactivados, modulando la sobreexpresión de las MHC de clase I (HLA-I). Factor de transformación de crecimiento beta (TFG-β): Reducir la población de células efectoras Th17, modulando la expresión de TGF-β D. Regulación Mitocondrial Específica Modular la expresión de genes ligados a la regulación mitocondrial podría tener un impacto en el funcionamiento de ésta. Objetivos de las sustancias contenidas en la fórmula MIREG Ácido nucleico específico SNA-MIREG: Regulación específica de la función mitocondrial Conclusión La fórmula de Micro-Inmunoterapia MIREG puede jugar un papel importante en la regulación mitocondrial en diferentes patologías. Su objetivo es favorecer el equilibrio de la mitocondria, modulando factores implicados en su disfunción y en sus consecuencias deletéreas, restableciendo así la homeostasis del organismo. Esta fórmula se puede asociar de forma sinérgica a otros enfoques terapéuticos como el aporte de nutrientes esenciales, antioxidantes, etc., estableciendo una acción mitocondrial a diferentes niveles, y adaptando el tratamiento a las necesidades específicas de cada paciente. 6

7 Regulación Mitocondrial y Micro-Inmunoterapia C. Mitocondria y Células Inmunes Apoptosis de eosinófilos Apoptosis de células T CD4+ Th2 IL-5 IL-5 SNA-HLA II ADN CpG ADN MHC II + Ag Eosinófilo activado Eosinófilo T CD4+ Th2 Bcl-2 T CD4+ Th2 activado IL-2 IL-2 Estrés del ER Músculo Receptores de tipo Toll TLR7 y TLR9 SNA-HLA I Estrés del ER Ag MHC I Célula dendrítica T CD8+ citotóxico T CD8+ activado Fibra muscular IFN de tipo I Conversión de los T CD4 + en Th17 TGF-β TGF-β conversión T CD4+ Th 17 D. Regulación Mitocondrial Específica SNA-MIREG Regulación Genes ligados a la regulación mitocondrial 7

8 Para conocer más en profundidad el modo de acción de la fórmula MIREG, consulte el artículo completo Regulación mitocondrial y Micro-Inmunoterapia disponible en (contactar directamente con o visitar la web). A S O C I A C I Ó N Asociación Española de Micro-Inmunoterapia Av. Portal de l Àngel, Barcelona, España Tel : espana.mi@3idi.org