Biología del cáncer. Dra. María José Ibarra OncoClinic
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- Juan José Córdoba Romero
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1 Biología del cáncer Dra. María José Ibarra OncoClinic
2 Células sanas Control estricto Intrínseco Extrínseco (microambiente)
3 FALLA MECANISMOS REGULATORIOS TRANSFORMACIÓN ONCOGÉNICA
4 Células cancerosas Habilidades biológicas clásicas
5 1. Autosuficiencia de señales de crecimiento 2. Evasión de inhibidores de crecimiento 3. Evitar apoptosis 4. Potencial de replicación ilimitado 5. Angiogénesis 6. Invasión tisular y metástasis 7. Evasión del sistema inmune 8. Reprogramación del metabolismo 9. Inestabilidad genómica
6 1. Autosuficiencia de señales de crecimiento Producen Estimulan la liberación sensibilidad Activan vías señalización
7 2. Evasión de inhibidores de crecimiento Factor de crecimiento transformante β (TGF β) Microambiente Células en G0 Cómo evaden? Modifican o receptores PROLIFERACIÓN
8 3. Evitar apoptosis Apoptosis mecanismo de defensa Señales tradicionales fallidas PROLIFERACIÓN
9 4. Potencial de replicación ilimitada NORMAL CÁNCER Telómeros se acortan Aumentan actividad de telomerasa Célula entra en apoptosis Replicación indefinida
10 5. Angiogénesis proangiogénicos VEGF FGF antiangiogénicos Angiopoyetina tromboespondina MÁS VASOS SANGUÍNEOS
11 6. Invasión tisular y metástasis Adquiriendo habilidades metaloproteasas Rompen membrana basal Intravasarse Supervivencia en sangre/linfa Evasión inmune Extravasarse
12 7. Evasión del sistema inmune ESCONDERSE Suprimir mecanismos INDUCIR TOLERANCIA Alteración de citoquinas involucradas PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS
13 8. Reprogramación del metabolismo NORMAL CÁNCER Generar ATP Energía x fenómeno de Warburg Fosforilación oxidativa (mitocondria) Glicólisis (citoplasma)
14 8. Reprogramación del metabolismo VENTAJAS Fenómeno Warburg Adaptación a microambiente hipóxico Producción de sustratos para mantener proliferación rápida
15 9. Inestabilidad genómica Evolución constante Cambios genéticos Ventaja supervivencia
16 Alteraciones genéticas y epigenéticas
17 Cambios genéticos.. cómo se adquieren? Herencia Exógeno Mutaciones germinales Químicos, metales, QT, UV Virus Inestabilidad genómica VPH, VEB, VHB y VHC, HHV8, HTLV Defecto en mantenimiento del ADN
18 Cambios epigenéticos: Alteran la expresión de genes Modificación histonas Ej: deacetilación histonas rodean ADN y bloquean acceso para transcripción Metilación ADN MicroARNs Ej: metilación citosinas silencio transcripcional Pequeños fragmentos de ARN no codificante Pueden unirse a secuencias complementarias e inducir degradación
19 Oncogenes y genes supresores de tumores
20 Oncogenes Versión modificada de genes normales = proliferación crecimiento supervivencia angiogénesis invasión Factores de crecimiento Receptores de factores de crecimiento Tirosinkinasas Otras
21 Genes supresores de tumores guardianes que mantienen homeostasis= ciclo celular proliferación TP53 BRCA PTEN Otros
22 Biología tumoral en cáncer de mama
23 Receptores hormonales Gen HER-2 BRCA 1 y 2 Gen PTEN Gen TP53 Gen ATM
24 Receptores hormonales Proteína que se une a una hormona Superficie o dentro de célula Al unirse señala cambios
25 Receptores hormonales Estrógeno y Progesterona al unirse : desarrollo mamario E y P: ciclo menstrual, desarrollo sxual, embarazo y parto Hay niveles de E y P aún en postmenopausia
26 Receptores hormonales 2/3 de los cánceres de mama los tienen Pronóstico Tratamiento
27 HER-2 Miembro de la familia de receptores de crecimiento epidérmico 15-30% cánceres de mama tienen mutación genética que hace exceso de HER-2 Inmunohistoquímica para medir la cantidad o FISH para ver el # de copias del gen Enfermedad más agresiva
28 BRCA 1 y 2 Genes supresores de tumor Mutaciones germinales (dominantes) Ambos asociados a alto riesgo de CA de mama en mujeres BRCA 2: asociado a CA de mama en hombres <10% de los CA de mama <1% de la población general Sobrevida a 5 años es similar
29 Indicaciones relativas de examen mbrca Mutación en la familia CA de mama en menor de 30 años CA mama triple negativo menor de 50 años CA mama en hombres 2 familiares menores de 45, 3 menores de 50 o 4 a cualquier edad CA mama-ovario misma persona CA páncreas + CA mama u ovario Judío ashkenazi con 1 familiar de primer grado con CA mama u ovario
30
31 Factores de riesgo
32 Edad Menarca temprana Menopausia tardía Nuliparidad Mayor edad al primer parto AHF + Mutaciones genéticas (BRCA) TRH prolongada RT a tórax Hiperplasia atípica
33 Factores comportamiento Obesidad aumenta riesgo Más de 4h de ejercicio físico disminuyen riesgo entre 12-60% Más de 1 bebida alcohólica por día Tabaco?
34 Mensajes para llevarse a la casa
35 oel cáncer de mama es una epidemia odebe enfatizarse en prevención y conocer su propio riesgo (HC, APP, AHF) oes clave educar para diagnóstico temprano oevitar tomar decisiones por miedo a fallar el diagnóstico de cancer obrindar información clara al paciente osi la paciente padece o ha padecido de CA de mama, sugerirle que traiga una copia completa de su expediente ola investigación de la biología del CA de mama avanza a pasos agigantados (ventaja)
36 Tel: OncoClinicCR
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