Respuesta inmunitaria celular

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1 Respuesta inmunitaria celular Inmunología a básica b 2009

2 Linfocitos T (LT) CD4 + : linfocitos T cooperadores (colaboradores, de ayuda o Helper ) CD8 + : linfocitos T citotóxicos Relación CD4 + : CD8 + = 2 : 1

3 Función del LT colaborador Citoquinas Activación de Macrófagos Inflamación Presentación de Ag por células presentadoras profesionales Activación (proliferación y diferenciación de LT y LB

4 Diferentes subpoblaciones LT colaboradores (Th CD4+) Ag + IL-12 IL-2 TNF IFN- Linfotoxina T h 0 LT Colaborador virgen T h 1 T h 2 (-) Ag + IL-4 IL-4 IL-5 IL-10 IL-13 Th1 y Th2 se inhiben recíprocamente

5 Inmunidad humoral Inmunidad celular Microorganismo Extracelular Intracelulares fagocitados Intracelulares citoplasmáticos Linfocitos involucrados IFN IL-2 L B L Th1 CTL Mecanismos efectores Secreción de Abs IL-12 Suero y otros líquidos Células (LT) Células (LT) Funciones Bloquean y eliminan microrg extracelulares Activan M para la lisis de microrg fagocitados Lisan células infectadas y eliminan la infección

6 Microrganismos Activación Presentación de Ag M Cél. dendrítica LT CD4+ virgen (Th0) Interleuquina 12 (IL-12) Estimula la producción de IFN Actividad citotóxica Activación de M Lisis celular

7 Desarrollo de LT efectores Inducción LT CD4+ LT CD8+ Reconocimiento de Ag en órg. Linfoides 2º Multiplicación y diferenciación de LTc Th1 (CD4+) efectoras LTc (CD8+) LTc diferenciados en circulación Migración CTL a la periferia Cél. con microrganismos intracelulares Encuentro con células infectadas en la periferia Activación de LTc efectores Funciones efectoras del LTc Activación de M Lisis de microrganismos fagocitados Lisis de célula blanco por LTc

8 Microrganismos CPA LT CD4+ (Th0) Funciones del Th1: IL-12 Proliferación y diferenciación Activación de M Producción de Acs Activación de M (aumenta potencial microbicida) Th1 Activación de Neutrófilos Ac opsonizantes y activadores de C Receptor para Fc Opsonización y fagocitosis Activación de neutrófilos (aumenta potencial microbicida)

9 Activación de Macrófagos M con microrganismos en fagolisosomas Respuesta de M activados Lisis de microrganismos fagocitados Efector Th1 Secreción de ILs (TNF, IL-1, IL-12, quimioquinas) Aumento de la expresión de MHC II y moléculas coestimulatorias

10 LT Th1 dan autorización a las CPA citoquinas LT CD4+ CTL CTL diferenciados LT CD4+ aumentan la capacidad de las CPA para estimular la diferenciación de CTL

11 CTL Reconocimiento de Ag CTLs (LTc): Cél. Blanco Activación de LTc Pueden activarse ante el reconocimiento directo de Ag en MHC I Exocitosis de gránulos Inducen apoptosis de células infectadas presentando el Ag : Perforinas y granzimas Fas-FasL Separación de células Muerte de célula blanco

12 Procesamiento y presentación de antígeno Presentación de antígeno a CTL Vía endógena Vía exógena Microorg. Extracelular Fagosoma Presentación de antígeno a Th

13 Las células NK (Inm. Innata) también están involucradas en la respuesta inmunitaria celular Célula NK Célula infectada con virus Lisis de célula infectada

14 La activación de NK resulta de un balance entre señales de activación e inhibición A Receptor de activación Ligando para NK NK Receptor Inhibitorio Complejo MHC+péptido propios NK NK no activada, no hay lisis celular Célula normal Receptor inhibidor estimulado

15 La activación de NK resulta de un balance entre señales de activación e inhibición NK Célula infectada con virus (mmhc I negativo) Inhibición de la expresión de mmhc I NK NK activadas Lisis de la célula infectada Receptor inhibidor no estimulado

16 Inhibidores Activadores

17 Mecanismos de lisis celular: liberación del contenido de gránulos citoplasmáticos (LTc y NK) Exocitosis Entrada de perforinas y granzimas Activación de caspasas Apoptosis Cél. Blanco Perforinas Granzimas Serglicina Apoptosis de la célula blanco Endocitosis de granzimas y entrada al citoplasma via perforinas Activación apoptosis

18 Mecanismos de lisis celular: interacción de receptores Fas y FasL (LTc y NK) Apoptosis mediada por la interacción de Fas y FasL LTc FasL en los LTc interactúa Con Fas sobre las células blanco Apoptosis de la célula blanco

19 Mecanismos de lisis celular: Citotoxicidad mediada por Ac (NK) Las NK lisan células recubiertas de Acs, uniéndose a la porción Fc de éstos Epitope de superficie Célula blanco Lisis de la célula recubierta de Ac

20 Sistema immunitario adaptativo: linfocitos B y T Los receptores para el antígeno se distribuyen clonalmente Los repertorios de células B y T inmaduros reconocen componentes propios y no propios (generación de diversidad) Por qué no atacan tejidos propios? Existen mecanismos de eliminación/inactivación de las células B y T específicas para componentes propios

21 Consecuencias del reconocimiento de antígenos Ag Propio: Respuesta No respuesta Autoinmunidad Autotolerancia Ag Extraño: Respuesta No Respuesta Inmunidad Tolerancia

22 Tolerancia Inmunológica Es la ausencia de respuesta immunitaria que, en condiciones fisiológicas, se da para la mayoría de los componentes propios. La tolerancia es específica y de larga duración En condiciones fisiológicas el sistema immunitario de un individuo normal tolera sus componentes a lo largo de toda su vida

23 Precursor Linfoide Timocitos (LT inmaduros) Auto Ag sobre CPA tímicas Órganos Linfoides primarios Maduración de clones no específicos para auto Ag presentes en el timo TOLERANCIA CENTRAL: eliminación de LT autoreactivos por apoptosis Órganos Linfoides secundarios LT maduros Ag extraño Auto Ag en tejidos periféricos Respuesta inmunitaria TOLERANCIA PERIFÉRICA: deleción clonal, anergia o supresión de LT autoreactivos

24 Inactivación funcional o anergia Reconocimiento Respuesta Respuesta normal Con Co estimulación Reconocimiento de Ag con coestimulación LT virgen Efectores Proliferación y diferenciación LT efectora Sin Co estimulación Anergia clonal Reconocimiento de Ag sin coestimulación Restimulación LT anérgico Reconocimiento con interacción B7-CTLA-4

25 Muerte celular inducida por la activación ante estimulación repetida Reconocimiento Respuesta Receptores de muerte LT activado Expresión de FasL/Fas Apoptosis Proteínas pro apoptóticas LT virgen Proteínas pro apoptóticas Apoptosis

26 Células T reguladoras o supresoras Reconocimiento Respuesta CPA LT virgen Proliferación y diferenciación de LT Respuesta normal LT efector Inhibición de activación Inhibición de funciones efectoras Supresión LT supresor Timo

27 Tolerancia Oral Es la falta de respuesta inmune fisiológica contra antígenos provenientes del alimento y de la flora normal. Antígenos solubles administrados oralmente inducen tolerancia específica a nivel sistémico

28 Tolerancia Oral: Mecanismos Propuestos Intestino CD del Domo Presentación por cél. Epiteliales Intestinales sin coestimulación T TH Expresión n de FasL/Fas Tr1 y Th3 supresores TH 3 TGF - TH Anergia Eliminación n clonal Supresión

29 Factores que determinan inmunogenicidad o tolerogenicidad Inmunogenicidad Tolerogenicidad Dosis Óptima (variable) Alta Persistencia Corta Prolongada (repetida) Lugar de entrada Subcutánea, intradérmica ausente en órganos linf. primarios intravenosa, oral Presente en órganos linf. primarios Presencia de Ag+adyuv >> estimula Th Ag-adyuv >> no responde Adyuvantes CPA Expresión elevada de mol. Expresión baja de mol. coestimulatorias coestimulatorias

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