Caso 6. Cáncer de mama RE+ / HER2+ en un varón
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- Laura Acosta Luna
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1 Caso 6 Cáncer de mama RE+ / HER2+ en un varón José Ángel García Saenz (1) y Jorge A. Martínez Cardona (2) (1) Departamento de Oncología Médica. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España (2) Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud del Tecnológico de Monterrey, Monterrey. México ANTECEDENTES PERSONALES Paciente masculino de 69 años de edad, empleado de banca con antecedentes personales de fumador (dejado en 1992), Dislipidemia (diagnosticado en 1992), infarto agudo al miocardio (1992). En tratamiento actual con losartan 50 mg, atenolol 1 comprimido cada 24 horas, simvastatina 10 mg. HISTORIA ONCOLÓGICA Inicia su padecimiento en Septiembre de 2012 cuando presenta ginecomastia bilateral; al palparse nódulo de 1 cm en cuadrante superior externo de mama izquierda por lo que acude con su médico de atención primaria. Se le realiza mamografia la cual se objetiviza un aumento del tejido mamario bilateral, así como, la presencia de una lesión nodular de bordes parcialmente mal definidos y microcalcificaciones sugerentes de carcinoma. Se le otorga BIRADS 5 (Fig. 1), así como en ganglios axilares de aspecto reactil, uno de ellos sugerentes de malignidad (Fig. 2). Complementariamente se realiza ecografía (noviembre, 2012) en la que confirma la presencia de un nódulo polilobulado, de bordes más o menos mal definidos, hipoecoico con bordes hiperecogénicos de medicas aproximadas de 15 x 13 mm, sugerentes de carcinoma. Asimismo se aprecian al menos dos adenopatías axilares izquierdas, una de ellas con pérdida del centro graso sugerente de afectación metastásica y otra con borde muy hipoecoico Tras confirmar histológicamente malignidad (enero 2013) se remite al servicio de Cirugia General donde se procede a realizar mastectomía y linfadenectomía axilar izquierda. El resultado anatomopatológico fue de carcinoma invasor ductal de 2,2 cm con componentes de carcinoma ductal in situ, el tamaño 33
2 Figura 3. Figura 1. Figura 2. del componente invasor es de 1cm. Metástasis en 9 de 10 ganglios axilares (niveles 1 y 2), 6 con extensión extracapsular. La metástasis de mayor tamaño mide 15mm. Metástasis en 2 de 3 ganglios de nivel 3. Piel indemne. Receptores estrogénicos 8/8, receptores progestágenos 8/8, Ki67 50%, HER2++, FISH + (Cociente mayor de 5), pt2 pn3 (11/13)Mx. Se realiza PET/TAC el 21 de Enero del 2013 en la que presenta Metástasis pulmonares, adenopatias mediastínicas y lesion lítica en D9 (Fig. 3). Posteriormente se realiza ecocardiograma (febrero 2013) resultando en: Estudio en limites normales para la edad, FEVI: 58.9% por lo que el paciente es incluido en el estudio clínico PERUSE por lo cual inicia tratamiento con pertuzumab, trastuzumab y docetaxel el 8 de febrero del En el nadir del primer ciclo, a pesar del soporte, presentó neutropenia grado IV, fiebre neutropénica grado III, hipertransaminasemia grado II 11. Continuó el tratamiento ajustando la dosis de docetaxel a 60 mg/m 2. Tras 3 ciclos la FEVI disminuyó a 47,5% y el TAC de evaluación presentó una marcada disminución de las metástasis pulmonares, por lo que se considera como una respuesta parcial. (Figs.4 y 5). Previo al inicio del cuarto ciclo se monitoriza la FEVI obteniendo una disminución al 45% por lo que se realiza interconsulta a Cardiología donde se comenta una disfunción leve moderada del ventriculo izquierdo. Sin precisar medicación alguna (Fig. 6). Se suspende el tratamiento siguiente el algoritmo de disminución sintomática de la FEVI (Fig. 7). Por lo que se plantea el inicio el 14 de mayo del 2013 del estudio en el paciente con letrozol y lapatinib obteniendo un resultado favorable en el aumento de la FEVI hasta alcanzar un 57%. La toxicidad más relevante del letrozol lapatinib ha sido mucositis grado II y diarrea 34 35
3 Figura 6. Figura 4. Figura 7. Figura 5. grado I. 11 El TAC de Agosto del 2013 presenta respuesta parcial mantenida. Disminución de los micronodulos pulmonares y lesión ósea más blástica (Figs. 8-11). Tras 5 meses de tratamiento (14/05/ /10/13) el paciente continúa con beneficio clínico del mismo. DISCUSIÓN Hay dados preclínicos y clínicos que han demostrado que el cáncer de mama HER2+ confiere una resistencia a la terapia endocrina, particularmente a tamoxifeno lo que ha llevado a la indicación de terapias dirigidas a HER2+ a ésta población (1)
4 Figura 10. Figura 8. Figura 9. Figura 11. Así mismo, existen datos que avalan que los tumores HER2+ son más sensibles a los inhibidores de la aromatasa que tamoxifeno (2). Como se ha demostrado en estudios clínicos, existe la posibilidad de combinar terapia endocrina junto a terapia HER2+ en tumores que co-expresen ambos receptores (Estudios TANDEM y Estudio 30008). El cáncer de mama en el varón se describe en el 1% de los cánceres de mama (3) es por esta razón por lo cual esta población se encuentra infrarepresentada en los ensayos clínicos. Mientras que los inhibidores de la Inhibidores de la Aromatasa es el tratamiento endocrino estándar en mujeres postmenopáusica (4) permanece controvertido en varones. De hecho el tamoxifeno representa el tratamiento endocrino estándar en la enfermedad adyuvante e incluso se ha demostrado ser superior a los inhibidores de la aromatasa (5), se usa 38 39
5 rutinariamente en el escenario de un cáncer metastático. Por esta razón la corriente actual es la de no recomendar inhibidores de la aromatasa en adyuvancia y recetarlos excepcionalmente en la enfermedad metastásica (6, 7). Hay evidencia que los niveles de estradiol son superiores en los varones mayores que en las mujeres postmenopáusicas, y que la actividad de la aromatasa pudiera ser mayor (8), sin embargo, y para generar más hipótesis el 20% del estrógeno circulante en el varón está producido directamente en el testículo. Incluso utilizar los inhibidores de la aromatasa pudiera incrementar la FSH, LH y testosterona, lo que, pudiera llevar paradójicamente a ser un mecanismo de interferencia de la inhibición enzimática de la aromatasa, por lo tanto, se consiguiese simplemente una reducción discreta de los niveles séricos del estradiol. Por lo que por esta razón, varios grupos han hipotizado que se pueden incrementar la supresión estrogénica añadiendo a los inhibidores de la aromatasa análogos de la hormona LHRH (9, 10). 3. Ruddy KJ, Winer EP. Male breast cancer: risk factors, biology, diagnosis, treatment, and survivorship. Ann Oncol Jun;24(6): doi: /annonc/mdt Cardoso F, Bischoff J, Brain E, Zotano ÁG, Lück HJ, Tjan-Heijnen VC et al. A review of the treatment of endocrine responsive metastatic breast cancer in postmenopausal women. Cancer Treat Rev Aug;39(5): doi: /j.ctrv Heggemann, Breast Cancer Search and treatment, Goldhirsch, A,Ingle JN, Ann Oncol Cardoso F, Costa A, Norton L, Cameron D, Cufer T, Fallowfield L et al. 1st International consensus guidelines for advanced breast cancer (ABC 1). Breast Jun;21(3): doi: /j.breast Vermeulen 2012, Aging male 9. Di Lauro L, Vici P, Del Medico P, Laudadio L, Tomao S, Giannarelli D et al. Letrozole combined with gonadotropin-releasing hormone analog for metastatic male breast cancer. Breast Cancer Res Treat Aug;141(1): doi: /s y. 10. Zagouri F, Sergentanis TN, Koutoulidis V, Sparber C, Steger GG, Dubsky P et al. Aromatase inhibitors with or without gonadotropin-releasing hormone analogue in metastatic male breast cancer: a case series. Br J Cancer Jun 11;108(11): doi: /bjc Common terminology criteria for adverse events (CTCAE) Version 4.0, US Department of Heath and Human Services BIBLIOGRAFÍA 1. PRAT, Ellis MJ, Coop A, Singh B, Mauriac L, Llombert- Cussac A, Jänicke F et al. Letrozole is more effective neoadjuvant endocrine therapy than tamoxifen for ErbB-1- and/or ErbB-2-positive, estrogen receptor-positive primary breast cancer: evidence from a phase III randomized trial. J Clin Oncol Sep 15;19(18):
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