ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA Concepto, etiología y diagnóstico. Dra. SIXTO MARIA ELENA

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1 ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA Concepto, etiología y diagnóstico Dra. SIXTO MARIA ELENA

2 Concepto Complicación necroinflamatoria de una esteatosis hepática persistente Entidad anatomo-clínica caracterizada por: Esteatosis hepática Diferentes grados de inflamación y fibrosis Hallazgos semejantes a la hepatopatía alcohólica Ausencia de ingesta significativa de alcohol

3 Concepto Incluiría un amplio espectro de lesiones: Esteatosis hepática simple Esteatohepatitis no alcohólica Cirrosis hepática (criptogenética)

4 Concepto Incluiría un amplio espectro de lesiones: Esteatosis hepática simple Esteatohepatitis no alcohólica Cirrosis hepática (criptogenética) ENFERMEDAD HEPATICA POR DEPOSITO DE GRASA NO ASOCIADA AL CONSUMO DE ALCOHOL

5 Concepto Asociación con resistencia a la insulina Manifestación hepática del síndrome metabólico: Resistencia insulínica / hiperinsulinismo / DM tipo II Obesidad Dislipemia (TG >180 o HDL-col <40) HTA

6 Etiología Trastornos metabólicos / nutricionales Enfermedades gastrointestinales Fármacos Enfermedades metabólicas hereditarias Miscelánea Idiopática

7 Etiología Trastornos metabólicos Obesidad Diabetes Mellitus Hipertrigliceridemia / hipercolesterolemia Pérdida de peso rápida Desnutrición aguda NPT

8 Etiología Trastornos metabólicos Obesidad - Valoración IMC = Peso (kgs)/ talla (m) 2 Bajo peso: <18.5 Normal: Sobrepeso: Obesidad I: Obesidad II: Extrema: > 40

9 Etiología Enfermedades gastrointestinales Bypass yeyunoileal o yeyunocolónico Síndrome de intestino corto Gastroplastia Derivación biliopancreática Celiaquía E.I.I.

10 Etiología Fármacos Amiodarona Maleato de perhexilina Estrógenos Corticoides Tetraciclinas Tamoxifeno Nifedipino Otros

11 Etiología Metabolopatías hereditarias Abetalipoproteinemias Hipobetalipoproteinemias Galactosemia Tirosinemia Enfermedad de Wilson Síndrome de Weber-Christian

12 Etiología Miscelanea Síndrome del aceite tóxico Diverticulosis yeyunal con sobrecrecimiento bacteriano Síndrome de Reye Hígado graso del embarazo Cirrosis infantil de la India Lipodistrofia de miembros VHC (??)

13

14 Etiopatogenia TEORIA DEL DOBLE IMPACTO PRIMERO: Resistencia insulínica - Acúmulo de ácidos grasos libres Esteatosis simple Day C, James O. Gastroenterology 1998; 114: 842-5

15 Etiopatogenia TEORIA DEL DOBLE IMPACTO PRIMERO: Resistencia insulínica - Acúmulo de ácidos grasos libres Esteatosis simple SEGUNDO: Factor adicional de estrés oxidativo - Supera mecanismos defensivos celulares - Dispara vías proinflamatorias y proapoptóticas Esteatohepatitis Cirrosis Day C, James O. Gastroenterology 1998; 114: 842-5

16 Etiopatogenia Aumento de aporte de AGL al hepatocito Aumento de la síntesis hepática Disminución / Saturación de betaoxidación mitocondrial Disminución de síntesis y/o secreción de VLDL Acumulación de AGL ESTEATOSIS

17 Etiopatogenia Progresión a Esteatohepatitis Oxidación microsomal (sobreexpresión de citocromo P450-2E1) Betaoxidación peroxisomal Radicales libres de oxígeno Estrés oxidativo Peroxidación lipídica Necrosis hepatocitaria

18 Etiopatogenia Estrés oxidativo Peroxidación lipídica Estímulos Quimitácticos TNF-alfa IL-6, IL-8 Células estrelladas Antígenos proteicos Inflamación Fibrosis H. Mallory

19

20 Diagnóstico Síntomas y signos Laboratorio Pruebas de imagen (ecografía) Exclusión de consumo excesivo de alcohol Exclusión de otras causas de hepatopatía Biopsia hepática

21 Diagnóstico Síntomas y signos Asintomático (50-75%) Síntomas inespecíficos: astenia, dolor HCD (30-40%) Hepatopatía descompensada (5-10%) Hepatomegalia (55-85%) Signos físicos de hepatopatía avanzada (5-10%) Castellano G. Gastroenterol Hepatol 1999; 22: 13-19

22 Diagnóstico Laboratorio Elevación de transaminasas - Menor de 5 veces VN - GPT > GOT Elevación de GGT y fosfatasa alcalina Alteración de parámetros de función hepática (cirrosis) Hiperglucemia Hipertrigliceridemia / hipercolesterolemia Sobrecarga férrica Autoanticuerpos

23 Diagnóstico Ecografía Técnica de primera elección Patrón hepático brillante con atenuación posterior Sensibilidad total del 60% Especificidad del 60% Signos de cirrosis y/o HTP

24 Diagnóstico Ecografía Técnica de imagen de primera elección Patrón hepático brillante con atenuación posterior Sensibilidad total del 60% Especificidad del 60% Datos de cirrosis y/o HTP No distingue esteatosis de EHNA

25 Diagnóstico Otras pruebas de imagen TAC abdominal - Hígado hipodenso respecto al bazo y a vasos intrahepáticos - Correlación de valores de atenuación con grado de esteatosis Resonancia Magnética - Valor en estudio de esteatosis focal - Secuencias potenciadas en T1 y técnicas eco de gradiente - RMN con espectroscopia, empleando 13C Estimación semicuantitativa del grado de esteatosis Martí-Bonmati L. Gastroenterol Hepatol 1999; 22:25-26

26

27 Diagnóstico Exclusión de consumo de alcohol Concepto: > 20 g/día / > 40 g/semana Anamnesis cuidadosa a paciente y entorno Analítica básica: VCM, GGT, GOT/GPT > 2 Isoenzima mitocondrial de la GOT Transferrina desialilada o deficiente en hidratos de carbono

28 Diagnóstico Exclusión de consumo de alcohol Concepto: > 20 g/día / > 40 g/semana Anamnesis cuidadosa a paciente y entorno Analítica básica: VCM, GGT, GOT/GPT > 2 Isoenzima mitocondrial de la GOT Transferrina desialilada o deficiente en hidratos de carbono Transf. des / transf. total > S: 81% E: 98%

29 Diagnóstico Biopsia hepática Establece el diagnóstico de certeza Esteatosis macrovesicular Balonización hepatocitaria y necrosis Hialina de Mallory Megamitocondrias, núcleos glucogenados Infiltrado inflamatorio polinuclear Fibrosis: pericelular perivenular portal puentes Fase de la enfermedad y gravedad de las lesiones

30 Biopsia hepática

31 Diagnóstico BH: Clasificación de Brunt Grado de esteatosis 0: no I: <33% II: 33-66% III: >66% Grado de actividad de EHNA 1. Leve: esteatosis +/++ balonización +, infiltrado + (central) 2. Moderado: balonización ++ (central), infiltrado ++ (portal) 3. Grave: balonización +++, infiltrado +++ (difuso) Estadío de fibrosis de EHNA I. Perisinusoidal / pericelular (pericentral) II. III. IV. Portal o periportal En puentes Cirrosis Brunt et al. Am J Gastroenterol 1999; 94:

32 Diagnóstico BH: argumentos en contra Pacientes asintomáticos Díagnóstico de presunción sencillo Pronóstico relativamente bueno No existe tratamiento eficaz establecido Costes y riesgo de la BH

33 Diagnóstico BH: argumentos a favor Confirma diagnóstico y excluye otros Clasifica a los pacientes según lesión, grado y estadío Existen pacientes con lesiones serias en BH inicial Transaminasas normales no excluye formas avanzadas Gran utilidad para establecer el pronóstico Imprescindible en un estudio terapéutico Angulo P. Hepatology 1999; 30:

34 Diagnóstico BH: valor pronóstico Incidencia de cirrosis (%) Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4 0 EHNA Matteoni CA. Gastroenterology 1999; 118:

35 Diagnóstico Factores de riesgo de fibrosis Edad > 45 años GOT / GPT > 1 GGT / GPT > 1 GPT > 2 VN IMC > 28 kg/m 2 DM tipo II Hipertrigliceridemia Enfermedades asociadas a EHNA Angulo P. N Engl J Med 2002; 346:

36 Diagnóstico Indicaciones de biopsia hepática Establecer pronóstico Decisión terapéutica y ensayos clínicos NO: si se sospecha esteatosis simple SI: ante sospecha de EHNA Cuando existan dos o más factores de riesgo de fibrosis García-Monzón C. Gastroenterol Hepatol Cont 2004; Vol 3

37

38 TRATAMIENTO: NO existe ninguna terapia que a la fecha haya probado su eficacia de manera científica en la mejoría de las lesiones del HGNA, ni tampoco en evitar la progresión de la enfermedad.

39 MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN!

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