e n o i l e b a d s l l

Transcripción

1 e d s e n o i c a c i l p m s Co e t e b a i d la s u t i l l me t i p s Ho

2 generalidades La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones agudas de la diabetes. Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa, depleción de volumen intravascular y anomalías del equilibrio acidobásico. Kasper-Fauci, Harrison, Principios de Medicina Interna, 18va edicion, editorial McGraw-Hill

3 epidemiologia La incidencia de cetoacidosis diabética (CAD) se ha estimado en 2-14 por habitantes y año, o del 2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año. La cetoacidosis diabética es 6-10 veces más frecuente que el estado hiperosmolar hiperglucémico; sin embargo el índice de mortalidad es mucho mayor en este último. Más del 20% de los pacientes ingresados por CAD no eran diabéticos conocidos, mientras que el 15% de todos los ingresos por CAD representan pacientes con recurrencias. El rango de edad predominante se sitúa entre los 40 y los 50 años, disminuyendo el riesgo de padecerla con la edad. Medicine. 2010;10(18):

4 definición Es definida por la triada característica de: 1. Hiperglucemia descontrolada 2. Acidosis metabólica 3. Aumento de cetonas corporales Se presenta en la ausencia total / casi total de insulina DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

5 Cuadro clínico Evolución rápida, < de 24 hrs, en ocasiones sin sintomatología Poliuria, polidipsia, y perdida de peso Vómito, deshidratación, debilidad Alteración del estado de alerta y dolor abdominal (>60%) Respiración de Kussmaul, taquicardia e hipotensión. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

6 Factores desencadenantes Infección Medicamentos Incumplimiento de tratamiento DM. No diagnosticada. Abuso de substancias Enfermedades coexistentes. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

7 fisiopatología

8

9

10 Criterios diagnósticos DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

11 tratamiento ABC de reanimación Asegurar vía venosa Laboratoriales seriados Gasometría BH, QS, ES, EGO Fluidoterapia e insulinoterapia

12 DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

13 HYPERGLICEMIC CRISES: DIABETIC KETOACIDOSIS AND HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR STATE, MAY 2015

14 complicaciones Hipoglucemia Hipokalemia Edema cerebral Mortalidad de 20-40% Reposición hídrica rápida y disminución abrupta de glucosa Acidosis metabólica hiperclorémica

15 ESTADO HIPEROSMOLAR

16 Epidemiologia 1 caso por cada 1000 personas al año en EU mortalidad de 23 a 30% Edad en séptima década Ramiro H., M., Lifshitz G., A., Halabe Cherem, J., & Frati Munari, A. C. (2008). EL INTERNISTA, medicina interna para internistas. Mexico, D.F.: Nieto Editores.

17 Manifestaciones clínicas Paciente prototipo con poliuria, perdida de peso, y disminución de la ingesta de líquidos Confusión metal, letargo o coma Hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental Infarto cardiaco o apoplejía Harrison principios de medicina interna, 19 edición, sección 3, capitulo 418

18 fisiopatología Déficit de insulina Producción hepática de glucosa Diuresis osmótica Harrison principios de medicina interna, 19 edición, sección 3, capitulo 418

19

20 Dra. Mayra Delfina Rodríguez Campos R1 Medicina Interna Dra. Lidia Mendoza Vega R1 Medicina Interna Dr. Carlos Adán Brito R1 Medicina Interna Datos de laboratorio y gabinete El estado hiperosmolar hiperglicémico es una de las dos alteraciones metabólicas más graves que se p en pacientes con diabetes mellitus y puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida. Se caract hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa (Tabla 1). Es menos co la otra complicación aguda de la diabetes la cetoacidosis y difiere de ésta en la magnitud de la deshid cetosis y acidosis. Tabla 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO DE ACUERDO A ADA Glucosa en plasma (mg/ dl) a 600 mg/dl ph arterial > 7.30 Bicarbonato sérico (meq/ L) > 15mEq/L Cetonas en orina Ausentes o trazas Cetonas en suero Ausentes o trazas Osmolaridad sérica efectiva a 320 mosm Anión gap (brecha aniónica) Variable Alteraciones del estado mental (20-25%) Estupor/coma Estado de hidratación Deshidratación severa (aproximadamente 9L)

21 Tratamiento Hidratación Valores de laboratorio Goteo intravenoso de insulina

22 Hidratación Solución salina al 0.9% de 1 a 3 L, en un periodo de 2 a 3 hrs Si el sodio sérico es mayor a 150 mmol/l emplear solución salina al 0.45% Posteriormente se inicia líquidos hipotónicos con solución dextrosa a 5% o salina al 0.45% Se debe corregir en un lapso de 1 a 2 días con una velocidad de infusión de 200 a 300 ml/hr Harrison principios de medicina interna, 19 edición, sección 3, capitulo 418

23 insulina Iniciar con insulina de acción rápida en bolo 0.1 UI x kg en bolo Continuar con insulina 0.1 UI x kg x hora si no hay disminución de la cifra de hiperglucemia se aumenta al doble Si la glucosa disminuye a menos de 250 mg/dl se agrega solución glucosada y se reduce la infusión de insulina Harrison principios de medicina interna, 19 edición, sección 3, capitulo 418

24

25 Deficiencia de insulina DESCONTROL METABOLICO DESCONTROL METABOLICO aumento de lipolisis Aumento de cetogenesis cetoacidosis HIPERGLUCEMIA DIURESIS HOSMOTICA HIPEROSMOLARIDAD EHH PURO.

26 gracias

27

28

29

30

31