EDUCATIVO. Alteraciones del. - Departamento de Fisiopatología - Facultad de Medicina 2011MATERIAL. Dr MSc José Boggia

Transcripción

1 - Departamento de Fisiopatología - Facultad de Medicina Alteraciones del equilibrio i ácido-base 2011 Dr MSc José Boggia

2 PANORAMICA GLOBAL I. Recordatorio de la fisiología ácido-base II. Diagnóstico de estado ácido-base III. Principales alteraciones ácido base q IV. Enfoque de Stewart

3 PANORAMICA PARTE I Recordatorio [H + ] - ph intra y extracelular Producción diaria de ácidos Mecanismos reguladores: o Sistemas buffer o Rol de los Pulmones o Rol de los Riñones

4 [H + ] extracelular PLASMA Cationes (meq/lt) Aniones (meq/lt) Na Cl K + 4 HCO Ca Proteínas 16 Mg ++ 2 Orgánicos 4 H Otros 3

5 ph intracelular Diagramas de Gamble

6 [H + ] y ph [H + ] M ph ph = - log 10 [H + ] Ácido Básico Rango de [H + ] e estrecho ph: 7,36 a 7,

7 ph intracelular Ligeramente más ácido que el ph extracelular. No es uniforme: compartimientos. Varía con el ph del LEC (no uniforme) Corregir la acidosis intracelular tiene beneficio?

8 ph intracelular

9 Producción diaria de H + Metabolismo: Carbohidratos y lípidos : mm de CO 2 Aminoácidos: 50 a 100 meq/día de H + H 2 SO 4 H 2 PO 4

10 Mecanismos reguladores de [H + ] Normalmente mantienen constante la [H + ] (ph) Cuando se alteran o se sobrepasa su capacidad: generan desequilibrios ácido - base

11 Mecanismos reguladores de la [H + ] Amortiguación de cambios en [H + ]: buffers Balance externo: - Ventilación: ió eliminación i ió de CO 2 - Riñón: eliminación de H + recuperación de HCO 3 -

12 Mecanismos reguladores de la [H + ]: buffers Sitio Sistema Buffer Importancia LEC LIC Bicarbonato Taponamiento de ácidos fijos Hemoglobina Taponamiento de CO 2 Proteínas plasmáticas Importancia menor Fosfatos Importancia menor Proteínas Importancia mayor Fosfatos Importancia mayor Hueso Carbonato de Ca ++ Acidosis met. prolongadas Orina Fosfatos Acidez Titulable Amonio Reg de la excreción de H +

13 Importancia del buffer HCO 3 - /H2 CO 3

14 Importancia del buffer HCO 3 - /H 2 CO 3 Ventilación CO + H 2 O H 2 CO 3 H HCO - 33 Importancia cuantitativa Sistema abierto Riñón Evaluación del estado ácido-base del organismo: PRINCIPIO ISOHÍDRICO: todos los buffers amortiguan simultáneamente.

15 Importancia del buffer HCO - 3 /H 2 CO 3 Ventilación CO + H 2 O H 2 CO 3 H HCO - 33 K a = [H+ ]. [HCO 3- ] [H + ] = 800 K a. [CO 2 ] dis aco 2 [CO [CO 2 ] dis 2. ] H dis 2 O [HCO [HCO 3- ] 3- ] ph [HCO 3 - ] P a CO 2 ph = 6,1 + log [HCO 3- ] 0,03. P a CO 2 Riñón

16 Importancia de la Hemoglobina como buffer Tejidos Pulmones

17 Mecanismos reguladores: ventilación P aco 2 VCO 2 (producción de CO 2 2). V A (ventilación alveolar) V A = V T -V D V T = FR. VC

18 Mecanismos reguladores: rol del riñón Recuperación/excreción de HCO 3- filtrado Eliminación de H + : - producción de NH titulación de buffers urinarios (acidez titulable)

19 Mecanismos reguladores: rol del riñón

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21 PANORAMICA PARTE II: Diagnóstico de estado Ac-Base Aspectos generales Lectura sistemática de la Gasometría

22 Alteración del Equilibrio Acido - Base Ventilación HA A - + H + CO + H 2 O H 2 CO H + HCO - 33 ph [HCO 3 - ] P a CO 2 Riñón

23 Valores normales de Gasometría Arterial [HCO 3 - ] ph Pa CO 2 ph:... 7,40 ± 0,04 P a CO 2 : ± 3 mmhg [HCO - 3 ] p : 24 ± 2 meq/l BE:... ± 1

24 Trastornos Primarios del Eq. ácido - base Trastorno ph Alteración primaria Respuesta compensadora Acidosis [HCO - 3 ] pco 2 metabólica Alcalosis [HCO 3- ] pco 2 metabólica Alcalosis Respiratoria pco 2 Respiratoria Acidosis Respiratoria pco 2 [HCO 3- ] [HCO 3- ]

25 Trastornos Primarios del Eq. ácido - base [HCO 3- ph ] P a CO 2 1 cambios primarios: reflejan alteración del polo Metabólico 2 Cambios secundarios reflejan compensación renal a alteración del polo Respiratorio 1 cambios primarios: reflejan alteración del polo Respiratorio 2 cambios secundarios: reflejan compensación respiratoria a la alteración del polo Metabólico

26 Lectura sistemática de la gasometría 1. Valorar ph < 7,36 : acidemia > 7,44 : alcalemia ph [HCO 3 - ] P a CO 2 2. Identificar trastorno primario PaCO 2 : > 44 mmhg acidosis respiratoria < 36 mmhg alcalosis respiratoria [HCO 3- ] p : < 22 meq/l acidosis metabólica >26mEq/l alcalosis metabólica

27 Lectura sistemática de la gasometría 3. Valorar respuesta adaptativa: Adecuada Trastorno ácido-base mixto Trastornos respiratorios: agudo crónico Clasificar 4. Clasificar

28 Trastorno Alteración primaria Acidosis metabólica Respuesta adaptativa [HCO 3- ] (HCO 3- x 1,5) + 8 = pco 2 esperada Alcalosis metabólica [HCO 3- ] (HCO 3- x 0.9 ) + 16 = pco2 esperada Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria pco 2 pco 2 Ag: c/10 mmhg pco 2 : [HCO 3- ] 2 meq/l Cr: c/10 mmhg pco 2 : [HCO 3- ] 4 meq/l Ag: c/10 mmhg pco 2 : [HCO 3- ] 1 meq/l Cr: c/10 mmhg pco 2 : [HCO 3- ] 3 meq/l

29 Diagramas ácido base - Nomogramas

30 Interpretación de la gasometría Aspectos a considerar Contexto clínico y evolución Condiciones de extracción de la muestra Sangre arterial ó venosa Diagnósticos diferenciales Lectura sistemática SIEMPRE!!

31 Alteraciones ácido base: Cuándo sospechar.? Contexto clínico Shock Diarrea severa Falla renal Sepsis Vómitos profusos Diuréticos Cirrosis Trastorno ácido-base Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria EPOC Acidosis respiratoria Asma severo

32 PANORAMICA PARTE III: Principales trastornos A-B Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Acidosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria

33 ACIDOSIS METABÓLICA: Acidemia Acidosis Metabólica Respuesta adaptativa ph [HCO 3- ] (HCO 3- x 1,5) + 8 = pco2 esperada

34 ACIDOSIS METABÓLICA: Clasificación AGUJERO ANIÓNICO (AA) ó Anion GAP plasmático: Requiere de un ionograma extraído SIMULTANEAMENTE Nos orienta a la/s causa/s probable de la ACIDOSIS METABÓLICA

35 ACIDOSIS METABÓLICA: Clasificación AA Normal AA Aumentado RENALES CARGA ENDÓGENA DE ÁCIDO Acidosis Tubular Renal ATR: I, II, IV Insuficiencia Renal en etapas precoces Cetoacidosis Diabética Acidosis Láctica DIGESTIVAS CARGA ENXÓGENA DE ÁCIDO Diarrea GAP Osm +: Metalnol, Etilenglicol Síndrome de intestino corto GAP Osm -: Salicilatos, Paraldehído

36 ALCALOSIS METABÓLICA: Alcalosis Alcalemia Metabólica Respuesta adaptativa ph [HCO 3- ] (HCO - 3 x 0.9 ) + 16 = pco2 esperada

37 ALCALOSIS METABÓLICA: Clasificación Sensibles al Cloro Resistentes al Cloro VLEC [Cl - ] p < 97 meq/lt [Cl - ] u < 10 meq/lt Sales de Cl para su corrección VLEC ó N [Cl - ]p normal [Cl - ]u > 20 meq/lt No se corrigen con sales de Cl

38 ALCALOSIS METABÓLICA: Etapas Sensible al Cloro GENERACIÓN MANTENIMIENTO Pérdida neta de HCl (Vómitos) Contracción de volumen c/hco 3- cte. Ganancia neta exógena de álcali VLEC Déficit de Cloro Hipopotasemia Hiperaldosteronismo secundario

39 ALCALOSIS METABÓLICA: Etapas Resistente al Cloro GENERACIÓN MANTENIMIENTO Exceso Mineralocorticoide + ingesta de Sodio Sindrome de Barter Exceso de Mineralocorticoides id mantenido Hipopotasemia

40 ACIDOSIS RESPIRATORIA: Acidemia Acidosis Respiratoria Respuesta adaptativa ph PaCO 2 Ag: c/10 mmhg PaCO 2 : [HCO 3- ] 1 meq/l Cr: c/10 mmhg PaCO 2 : [HCO 3- ] 3 meq/l

41 ACIDOSIS RESPIRATORIA: Causas Hipoventilación V/Q bajo extremo

42 ALCALOSIS RESPIRATORIA: Alcalemia Alcalosis Respiratoria Respuesta adaptativa ph PaCO 2 Ag: c/10 mmhg PaCO 2 : [HCO 3- ] 2 meq/l Cr: c/10 mmhg PaCO 2 : [HCO 3- ] 4 meq/l

43 ALCALOSIS RESPIRATORIA: Causas Situaciones que estimulan la Hiperventilación Quimiorreceptores: Hipoxemia e hipoxia tisular Mecanorreceptores pulmonares Centro respiratorio directo por tóxicos (AAS, fiebre) Factores sicológicos (Ansiedad, stress)

44 cómo sistematizar el análisis de la gasometría?

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48 Bibliografía Rose & Post Trastornos de los Electrolitos y del eq. ácido-base Marban Fisiopatología Mecanismos de las Disfunciones Orgánicas FEFMUR