RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

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1 RETINOPATÍA HIPERTENSIVA DEPARTAMENTO DE INTEGRACIÓN DE CIENCIAS MÉDICAS CENTRO DE ENSEÑANZA Y CERTIFICACIÓN DE APTITUDES MÉDICAS ACTUALIZADO POR: DIANA CAROLINA REYES MÉNDEZ, MARICRUZ DAÑINO MORALES, ANA XIMENA VARGAS RODRÍGUEZ, IVONNE ELIZABETH ZENTENO CASTILLO, GEORGINA ELSA RAZO ARROYO, KARLA ITZEL ÁLVAREZ ÁLVAREZ. REVISADO POR: ALBA BRENDA DANIEL GUERRERO, SARA MORALES LÓPEZ.

2 Objetivos de Aprendizaje RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Realizar adecuadamente la técnica de oftalmoscopia directa. Describir las estructuras observadas. Desarrollar una adecuada relación médico-paciente. Integrar el diagnóstico de retinopatía hipertensiva. Estadificar el grado de retinopatía hipertensiva de acuerdo a las clasificaciones más utilizadas. Introducción La hipertensión arterial es una enfermedad crónico-degenerativa que se caracteriza por elevación de las cifras de presión arterial por encima de los valores considerados normales; con alta prevalencia alrededor del mundo, aproximadamente el 30% de la población mexicana la padece y más de 30% presentan complicaciones y daño de los órganos blanco al momento de su detección, lo que se explica en parte por ausencia de sintomatología en sus fases iniciales. La hipertensión arterial tiene importancia para todo médico por: Es una enfermedad incapacitante, y por el aumento de la mortalidad que produce la hipertensión arterial por el daño a órganos de impacto: Corazón: insuficiencia cardiaca; arteriosclerosis: aneurismas vasculares. Riñón: insuficiencia renal. Ojos; ceguera, etc. El aumento de la mortalidad por su participación como factor de riesgo en la aterogénesis, aterosclerosis coronaria (infarto del miocardio), cerebral (accidentes oclusivos) o periférica (claudicación intermitente). La retina es el sitio del organismo donde se pueden observar directamente los vasos sanguíneos y parte del Sistema Nervioso Central empleando una técnica no invasiva, la oftalmoscopia. Por medio del examen oftalmoscópico se puede observar la aparición de cambios estructurales en la vasculatura, retina y nervio óptico así como su evolución en la hipertensión arterial; incluyendo manifestaciones agudas y crónicas. Dichos cambios observados en el fondo de ojo se engloban en el término retinopatía hipertensiva. 1

3 RETINOPATÍA HIPERTENSIVA La retinopatía hipertensiva es una condición caracterizada por una serie de cambios que ocurren en la vasculatura, retina y nervio óptico, producto de la hipertensión arterial aguda o crónica. Su prevalencia varía del % en pacientes en quienes se ha descartado otra causa de disminución de la visión (Diabetes Mellitus, glaucoma, degeneración macular, uveítis crónica, amiloidosis, catarata, etc.). Su detección con el uso de la oftalmoscopía forma parte de la evaluación estándar de las personas con hipertensión. Al estudiar el fondo de ojo en un paciente con hipertensión, el médico explora objetivamente los cambios presentes en la microcirculación. Los cambios vasculares en la retina producen efectos que repercuten en la perfusión retiniana. Se desarrollan cambios a diferentes niveles anatómicos y estructurales: Reversibles Angiopatía hipertensiva angiotónica. HAS de corta evolución no muy activa. Estrechamiento uniforme de las arteriolas (afecta la relación arteria vena). Hemorragias intrarretinianas Angiopatía angioespástica. HAS reciente y activa. Zonas de constricción focal, se aprecian como regiones arteriolares que presentan estrechamiento repentino y que recuperan su calibre normal; sucede por hipertonía focal que afecta la capa muscular. Exudados céreos. Irreversibles Angiopatía angioesclerótica. HAS activa y sostenida. Vasos sanguíneos de aspecto nítido, debido al adelgazamiento de la pared vascular y visualización de la columna de sangre. El curso y aspecto de las vénulas se altera, de tal manera que pueden modificar su curso o tomar el aspecto de hilos de cobre o plata. Exudados blandos o algodonosos (infartos de la capa de las fibras nerviosas) 2

4 Para el estudio del fondo de ojo en la retinopatía hipertensiva es necesario dividir las alteraciones en 3 grupos: 1. Retinopatía hipertensiva 2. Angiopatía (coroidopatía) hipertensiva 3. Neurorretinopatía hipertensiva 1. Retinopatía hipertensiva Los aspectos que influyen en el desarrollo de la retinopatía y sus diferentes presentaciones son: gravedad de la hipertensión, rapidez en que la hipertensión comienza a manifestar sintomatología, tiempo de evolución de la hipertensión arterial y anatomía-fisiología de la vasculatura previa al comienzo de la enfermedad. Alteraciones arteriolares: cambios en las paredes arteriolares producidos por la constante elevación de la presión arteriolar. Las arteriolas sufren estrechamientos, generalizados o localizados. Hilos de cobre (Fig. 1); hilos de plata, con grado de esclerosis máximo. Las arteriolas finas y esclerosadas (Fig. 2) se pueden ocluir y dar lugar a manchas isquémicas retinianas profundas, llamados infiltrados algodonosos. Fig.1 Fig.2 Trasudados periarteriolares focales intrarretinianos: son de las primeras alteraciones en manifestarse en la hipertensión maligna. 3

5 Los observamos como lesiones redondeadas, de tamaño variable (milimétricos, aproximadamente 1/2 diámetro papilar) (Fig. 3). Manchas isquémicas retinianas profundas: exudados algodonosos o blandos (Fig. 4). Se observan como áreas focales, blancas, esponjosas, opacas, de forma irregular, localizadas en la capa nerviosa de la retina generalmente en el polo posterior. Se pueden encontrar en patologías con mecanismo oclusivo de los vasos (Diabetes Mellitus, SIDA, etc.). C Fig.3 Fig.4 Cambios Capilares retinianos: Presencia de microaneurismas en el trayecto de las arteriolas y cortocircuitos arteriovenosos, que se observan como vasos retorcidos con colaterales venosos. Cambios retinianos venosos: Se observan en la retinopatía crónica: Signos de cruce arteriovenoso (Fig. 5). Se observa estrechamiento de la vena al momento en que la arteria cruza sobre esta. Signo de Gunn (Fig.6): se observan en la vena dos zonas pálidas, a ambos lados del cruce, adelgazados en ambos lados. La vena se observa partida. Fig.5 4

6 Signo de Salus (Fig. 7): Las venas sufren un cambio en el trayecto. Se observan diferente imágenes, en U cuando es perpendicular y en S si el cruce es oblicuo. Signo de Bonnet: Junto al cruce AV, encontramos hemorragia o exudado duro. Fig.6 Fig.7 Lesiones extravasculares: Hemorragias retinianas (Fig. 8). Localizadas en la capa nerviosa de la retina, peripapilares y adoptan forma en flama, debido a que son superficiales. Fig.8 5

7 Edema de retina y mácula. Asociados a hipertensión maligna. Se observan datos de papiledema, hiperemia y pérdida de los márgenes de la papila. Depósitos lipídicos retinianos: Llamados exudados duros o céreos (Fig.9). Son cúmulos intrarretinianos de lipoproteínas que se extravasaron debido a las lesiones endoteliales arteriolares. Son amarillos, redondeados y de bordes bien definidos. Se pueden formar cerca de la mácula o sobre ésta y adoptan una forma estrellada, a lo que se le llama estrella macular. Fig.9 2.Angiopatía hipertensiva La angioesclerosis es irreversible y también se presenta con la edad avanzada. Se observan cambios patológicos en los cruces AV. Los cambios originados alteran el sentido y aspecto de las vénulas, haciéndolas parecer cortadas o en punta de lápiz. 3. Neuropatía hipertensiva Debido a las alteraciones angioespásticas y angioescleróticas hay cambios a nivel papilar, caracterizados por papiledema y cambios tisulares isquémicos retínales con depósito lipídico radial en la mácula. Estos cambios se observan en personas con hipertensión intensa y de rápida evolución (crisis hipertensiva asociada a nefropatía, feocromocitoma y toxemia 6

8 gravídica). Si el paciente continúa con cifras elevadas de la tensión arterial y un mal control de la misma, podría evolucionar a atrofia papilar, que por oftalmoscopia se observa la papila pálida, blanquecina y con pérdida de tejido. Los cambios que representan signos tempranos de papiledema son (Fig. 10): rebosamiento de las vénulas, pérdida del pulso venoso, hiperemia papilar, bordes papilares y maculares borrosos. Los signos tardíos son (Fig. 11): elevación papilar, diseminación del edema a toda la retina que se asocian a infiltrados algodonosos y hemorragias retínales. Fig.10 Fig.11 CLASIFICACION: Keith Wagener. Correlaciona los estadios clínicos con los hallazgos en el fondo de ojo. GRADO I II III IV HALLAZGOS Hipertensión benigna. Estenosis o esclerosis moderada de las arteriolas retinianas. Retinopatía hipertensiva más marcada. Esclerosis moderada o marcada de las arteriolas retinianas. Reflejo luminoso arterial exagerado. Compresión venosa en los cruces AV. Presión arterial mayor y mantenida que en el grupo I. Asintomáticos. Buen estado de salud. Retinopatía angioespástica moderada. Edema retiniano. Exudados algodonosos y hemorragias. Esclerosis y lesiones espásticas de las arteriolas retínales. Tensión arterial generalmente alta y sostenida (sintomática). Hipertensión maligna. Todo lo anterior agregándose papiledema. Daño a órgano blanco (corazón y riñón). Supervivencia reducida. 7

9 I II III IV Estrechamiento arteriolar. Traduce actividad de la hipertensión. Aumento del reflejo arteriolar ( hilos de plata ). Traduce cronicidad del proceso hipertensivo. Aparición de exudados algodonosos y hemorragias retinianas. Traduce hipertensión grave o maligna. Edema papilar. Se presenta cuando la hipertensión está excesivamente elevada. Traduce encefalopatía hipertensiva y edema cerebral. Años de seguimiento Supervivencia de los pacientes para la clasificación Keith-Wagener (%) GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV Clasificación de Magin Puig Solanes: Angiopatía hipertensiva Retinopatía hipertensiva Neurorretinopatía hipertensiva Angiotónica Angiotónica Angioespástica Angioespástica Angioespástica Angioesclerótica Angioesclerótica Angioesclerótica 8

10 TRATAMIENTO El tratamiento de la retinopatía hipertensiva en cualquiera de las formas clínicas tiene como piedra angular el adecuado control de la presión arterial. En el JNC 7 se encuentra el manejo de la hipertensión arterial en cualquiera de los estadios. ESTADIO TAS TAD ESTILO DE VIDA FÁRMACOS INDICADOS SIN COMPLICACIONES CON COMPLICACIONES Normal <120 <80 Iniciar modificación Sin fármacos Los indicados cuando hay complicaciones** Pre HAS Modificar Sin fármacos HAS Modificar Diuréticos tiazídicos, IECA, BB, CaA, BRA. HAS 2 >160 >100 Modificar Combinación de 2 fármacos. Diurético tiazídico + IECA ó BB ó BRA ó CaA Fármacos indicados cuando hay complicaciones**, más otros antihipertensivos (diuréticos, IECA, BB, CaA, BRA). 9

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12 Material Didáctico Complementario. Video Oftalmoscopía: 11

13 EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA Nombre del estudiante: Fecha: Grupo: Profesor/evaluador mediante la observación directa debe señalar si el estudiante realizó ( ) o no ( X ) las siguientes conductas o procedimientos. CONDUCTA O PROCEDIMIENTO SI NO 1. Se presenta con el paciente 2. Explica el procedimiento a realizar 3. Coloca al paciente a la altura adecuada 4. Ensambla correctamente el oftalmoscopio 5. Enciende le oftalmoscopio 6. Verifica que funcione adecuadamente 7. Lo calibra correctamente sobre la palma de su mano 8. Toma el oftalmoscopio con la mano ipsilateral al ojo que va a explorar 9. Coloca el oftalmoscopio de forma vertical frente a su ojo 10. Coloca el dedo índice sobre el disco de enfoque y lo moviliza para realizar la exploración 11. Solicita al paciente mirar un punto fijo 12. Se coloca a la altura adecuada del paciente 13. Dirige el haz de luz hacia la pupila 14. Localiza el reflejo rojo de manera correcta Menciona la estructuras identificadas 15. Fondo retiniano 16. Relación arteria-vena 17. Identifica cambios patológicos a nivel de vasculatura (Hilos de cobre y plata) 18. Identifica presencia de exudados (Algodonosos o blandos / Céreos o duros 19. Identifica el punto de máxima agudeza visual (mácula), solicitando ver directamente a la luz del oftalmoscopio 20. Determina el Grado de Clasificación de Keith Wagener en la que se encuentra el paciente 21. Apaga el oftalmoscopio 22. Indica al paciente que el procedimiento ha finalizado OBSERVACIONES 12

14 BIBLIOGRAFÍA 1. Enrique Graue Wiechers, et al.. (1995). Oftalmología en la práctica de la medicina general. México: Facultad de Medicina, UNAM- McGraw- Hill Interamericana Editores. 2. Lima,V. & Gracida, G.. (2006). Competencia en Evaluación del fondo de ojo en diabéticos e hipertensos durante el Servicio Social. Revista del Hospital Juárez de México, 76, pp Rubín,A., Sociedad Venezolana de Oftalmología, Hipertensión Arterial y Arteroesclerosis, Congreso Red de Sociedades Científicas RCSMV VI Encuentro, 13, 14 y 15 julio del NORMA Oficial Mexicana NOM SSA2-1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial Disponible en: consultada el 03 de Abril del Fernandez, A.. (2013). Técnica de exploración del fondo de ojo. Abril 03, 2017, de Sociedad española de medicina de familia y comunitaria Sitio web: 6. Riordan, E. & Whitcher JP.. (2004). Oftalmología general de Vaughan y Ausbury. México: Manual Moderno. 7. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (2009). Principios de Medicina Interna de Harrison. 17a ed. 2 vols. México: McGraw- Hill Interamericana Editores 13