CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SÍNDROME HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR DRA. M. ISABEL GONZÁLEZ G.

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1 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SÍNDROME HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR DRA. M. ISABEL GONZÁLEZ G. CURSO URGENCIAS MEDICAS FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CONCEPCION Junio 2008

2 CETOACIDOSIS DIABETICA Complicacion aguda de la diabetes mellitus Deficiencia absoluta o relativa de insulina + Aumento de hormonas contrarreguladoras Glucagón Catecolaminas Cortisol SE MANIFIESTA POR : Hiperglicemia ( SDA ) Cetonemia-cetonuria Acidosis metabólica Deshidratación

3 Incidencia de Cetoacidosis Variable ( 0,4-3,1 / 1000 diabéticos 2001 ; USA) Mortalidad (5%) por edema cerebral y arritmias por hipocalemia Es más frecuente al inicio de la diabetes tipo 1 (15-67%) Generalmente diabéticos tipo 1 Puede ocurrir en la diabetes tipo 2, especialmente insulinorequirientes o en fracaso 2ª Kitabchi et al 2001, Joslin 2005

4 Cetoacidosis causas desencadenantes Incidencia Diabetes debut 30% Infección ( Neumonia- Pielonefritis ) 30-50% Suspensión insulina 20% Drogas: corticoides; tiazidas; β adrenérgicos; inmunosupresores, antisicóticos atípicos Infarto miocardio, AVC, pancreatitis, endocrinopatías (Hipert, Cushing) 10% <10% Embarazo ( diabetes tipo1 ) 1-3%

5 Cetoacidosis diabética Hs contraregulación Entrada de glucosa Hiperglicemia Glucosuria Diuresis osmótica Pérdida urinaria de agua ( 5-7 litros ) Insulina Gluconeogénesis Glicogenolisis Perdida electrolitos Deshidratación Acidosis Glicerol AA Lipólisis Proteolisis Ácidos grasos libres Cetogénesis Cetonemia Cetonuria (tardía) Adaptado de Davidson, 2001

6 Cetonas Se utilizan sustrato energético cuando se restringen las calorías Cetosis fisiológica en ayuno o ejercicio prolongado Deficiencia de insulina lipólisis y producción de cetonas acidosis Betahidroxibutirato ( 2-3 veces el acetoacetato ) Acetoacetato Acetona

7 Cetonas Al inicio predomina el betahidroxibutirato; no lo detectan las tiras reactivas de cetonuria Podría haber cetoacidosis presente sin que haya cetonuria Cetonemia es mas precoz, precisa, útil para evaluar tratamiento

8 Síntomas y signos clínicos precoces de CAD Fase inicial o de cetosis: Poliuria Polidipsia Cansancio Calambres musculares No se presenta en : Niños pequeños Ancianos Bomba de insulina Embarazo

9 Síntomas y signos clínicos tardíos de CAD Fase tardía o cetoacidosis ; se agregan Baja de peso (Deshidratación - Catabolismo) Deshidratación (Hipotensión, Taquicardia, Shock 25%) Taquipnea, Polipnea ( %) Náuseas, Vómitos, Dolor abdominal (80%) Aliento cetónico (acetona) Alteración de consciencia (20% normal; 70% obnubilación; 10% coma) Hipotermia (por acidosis y vasodilatación)

10 CAD Laboratorio Inmediata para diagnóstico: Glicemia capilar, glucosuria y cetonuria Urgente para evaluación y tratamiento: Glicemia Cetonemia Gases en sangre Electrolitos plasmáticos Uremia, Creatininemia Recuento globular ( Hto, Rcto Blancos ) Dependiendo del caso: Monitorización cardiaca Hemocultivo-urocultivo Radiografía de torax ECG (descarta IAM )

11 CAD resultados de laboratorio Glicemia >250 mg/dl Cetonas Cetonuria moderada a alta ( ++ o +++ ) Cetonemia > 5 mmol/l ( 5-30 mmol / L ) Osmoralidad Alta: mosm /kg (Na+ K) x2 + glicemia/18 + uremia / 2,8 Creatinina / urea Electrolitos plasm. Altas por insuficiencia renal prerrenal Bajo/normal Na+ y Cl- (falsa hiponatremia (Gl-TG) Bajo/normal/alto K+ (baja con tratamiento; 4ªhora) Bajo HCO 3 Anión gap Na-(Cl+HCO3) Gases en sangre >10 leve >12 de moderado a grave ph <7,30, HCO 3 <15 (leve) ph <7,00, HCO 3 <10 (grave)

12 CAD tratamiento Hidratación Corregir hipovolemia con solución salina Suero Fisiológico(0,9%) inicial : 75 ml / kg 1 l / 1h 1 l / 2h 1 l / 3h Suero glucosado 5% / Suero fisiologico cuando la glicemia llega a 250 mg/dl Potasio (KCl) Esencial después del 2º lt con diuresis (+) 5 meq / Kg ; no > 2 g / h Kitabchi et al 1976

13 CAD tratamiento Insulina Heparina BPM Tratam causa Bicarbonato 1/6 M Infusión: 0,1 unidades/kg/hora EV (5-10 u/ h) La velocidad de infusión se aumenta 10-20% si glucosa no desciende 50 mg/dl en 1ª h Glicemia < 250 mg/dl, bajar insulina 1/2 En deshidración severa, adulto mayor Infección, IAM ; etc Si ph < 7,1 1 meq/kg Monitorización Glicemia, Presión arterial, diuresis y estado de conciencia cada 1 h Gases en sangre y electrolitos cada 6 horas inicialmente

14 CAD complicaciones Hipoglicemia (no agregar suero glucosado 5% < 250 mg/dl) Hipocalemia ( no iniciar KCl cuando kalemia < 4 meq/lt):arritmias ventriculares Cefalea ; alteración de conciencia; por edema cerebral Uso de solución salina 4,5%0 y / o descenso rápido de la glicemia ( mantener en 200 mg/dl por 12 h) Debe iniciarse tratamiento con manitol Joslin 2005

15 SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR Principalmente en personas mayores con o sin antecedentes de diabetes tipo 2 Siempre asociado a una deshidratación grave ( senilidad, sedación ) Gran hiperglicemia Sin cetosis o solo cetosis leve de ayuno Se desarrolla en semanas Kitabchi et al 2001

16 SHH incidencia y características 0,5% de los ingresos hospitalarios por diabetes Índice de mortalidad ~15-20% Generalmente en diabéticos tipo 2 > 60 años mas patología asociada ( Hs contra-regulación) Deficiencia solo relativa de insulina Suficiente para inhibir la lipólisis Insuficiente para inhibir la hiperglicemia Kitabchi et al 2001

17 SHH-características principales Hiperglicemia severa (> 600 mg/dl) Hiperosmolaridad plasmática(> 350 mosm /kg) Ausencia de cetosis grave No hay acidosis salvo Insuficiencia renal prerrenal importante Compromiso neurológico que puede ser focal Puede confundirse con un AVC Joslin 2005

18 SHH causas o desencadenantes Incidencia Infección 40-60% Diabetes reciente 33% Enfermedad aguda (AVC, Infarto, pancreatitis ) Procedimientos (NPCT) Drogas; corticoides, antisicóticos atípicos, antiretrovirales 10-15% <10% suspensión de la insulina 5-15% Booth 2001

19 Signos y síntomas del SHH Inicialmente poliuria y polidipsia Compromiso de conciencia, signos neurológicos Simétricos Focales Deshidratación severa Factores desencadenantes (AVC, infección, corticoides)

20 SHH resultados laboratorio Glucosa en sangre Cetonas Osmolaridad Urea, creatinina Electrolitos > 600 mg/dl cetonuria: negativo bajas cetonemia: <0,6 mmol/l >350 mosm/kg. Elevados por falla renal prerrenal Alto nivel de Na Anion gap <12 Gases en sangre ph >7,30 HCO 3 normal o elevado Jones 2001

21 Tratamiento Hidratación Potasio (KCl) Insulina rápida S fisiológico: 100 ml / kg S fisiológico 1 l / ½ hora inicialmente S fisiológico 1 l / 1 h S fisiológico 1 l / 2 h Solución salina 4,5%o posteriormente Agregar S Glucosado 5% cuando glicemia <250 mg/dl Sólo si la función renal es adecuada, a partir del 3ª litro con diuresis adecuada Infusión continua 0,1 unidades/kg/hora EV En glicemia < 250 mg/dl, bajar a la mitad Monitorización Glicemia, presión arterial conciencia cada hora hasta estabilizarse electrolitos cada 6 horas Monitorización cardiaca o de la PVC Heparina de BPM Siempre por hemoconcentración Tratamiento causa Infección, AVC, etc

22 SHH complicaciones Complicación Hipoglicemia Hipocalemia Edema agudo pulmonar Prevención Agregar infusión de glucosa 5% cuando la glucosa < 250 mg/dl Reemplazo precoz de KCl, 3º litro con diuresis adecuada monitorización ; PVC ; P art Pulm Edema cerebral Evitar las caídas bruscas de glucosa >70 mg/dl por hora Evitar uso inicial solución hipotónica:0,45%o Tromboembolismo Evitar usando heparinas de BPM Meltzer 2004