Shock. EU Tania Vásquez S. Enfermería Médico-Quirúrgica
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- José Ignacio Jiménez Giménez
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1 Shock EU Tania Vásquez S. Enfermería Médico-Quirúrgica
2 Objetivos! Concepto de shock! Tipos de shock! Etapas del shock! Tratamiento y cuidados generales del shock! Cuidados de enfermería
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4 ! Funcionamiento celular Conceptos! Flujo sanguíneo adecuado:! Bomba cardiaca! Sistema circulatorio eficiente! Volumen sanguíneo adecuado! Presión arterial media (PAM) irrigación de tejidos (>70 mmhg) PAM= GC x resistencia periférica
5 Shock: síndrome Características:! Disminución de la perfusión tisular.! Deterioro del metabolismo celular muerte Desequilibrio Aporte y Demanda de O2 y nutrientes
6 Shock Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) Síndrome de Disfunción Multiorgánica (SDMO)
7 Clasificación! Bajo flujo de sangre:! Hipovolémico! Cardiogénico! Distributivo (mala distribución de sangre):! Séptico! Neurogénico! Anafiláctico
8 Shock con bajo flujo de Sangre
9 Shock Cardiogénico
10 Factores precipitantes! Disfunción sistólica:! IAM! Miocardiopatías! Lesión cardiaca contusa! HTA sistémica o pulmonar grave! Disfunción diastólica:! Taponamiento cardiaco
11 ! Arritmias Factores precipitantes! Factores estructurales:! Anomalía valvular! Disfunción de los músculos papilares! Defecto agudo del tabique ventricular
12 Shock Cardiogénico! Disfunción sistólica! Disfunción diastólica Compromiso GC
13 Disfunción sistólica Incapacidad del corazón para bombear la sangre! Ventrículo I : más afectado! Presión sistólica mayor (aorta)! Ventrículo D! Compromiso circulación pulmonar IAM: 5-10% shock cardiogénico (48hrs)
14 Disfunción diastólica Incapacidad del VI para llenarse durante la diástole Menor volumen de llenado Menor volumen por latido ( GC)
15 Presentación clínica Inicial: síntomas de insuficiencia cardiaca! Taquicardia! Hipotensión! Aumento de resistencia vascular sistémica (RVS)! Aumenta la carga de trabajo! Aumenta consumo de O2! Taquipnea! Congestión pulmonar: estertores
16 Presentación clínica! Hemodinamia:! Aumento PEAP (P enclavamiento art. Pulmonar)! Aumento resistencia vascular pulmonar! Hipoperfusión periférica:! Cianosis! Palidez! Piel fría y húmeda! Disminución llene capilar
17 Presentación clínica! Disminución flujo renal:! Retención Na y agua! Oliguria! Disminución perfusión cerebral:! Ansiedad! Síndrome confusional
18 Shock Hipovolémico
19 Shock Hipovolémico Pérdida de volumen de liquido intravascular.! Volumen inadecuado para llenar el espacio vascular.! Tamaño del compartimento vascular no varía.! Disminución del retorno venoso (precarga)! Disminución Gasto Cardiaco
20 Shock Hipovolémico Tipos:! Hipovolemia absoluta! Hipovolemia relativa
21 Hipovolemia absoluta! Pérdida de líquido (componente sanguíneo) fuera del cuerpo.
22 Factores precipitantes Hipovolemia absoluta:! Pérdida de sangre total:! Ej: hemorragias por traumatismo, cirugía, hemorragia digestiva, etc.! Pérdida de plasma: quemados! Pérdida de otros líquidos:! Ej: vómitos, diarreas, diuresis excesiva, diaforesis, diabetes insípida, etc.
23 Hipovolemia relativa! Volumen de liquido sale del espacio intravascular:! Espacio intersticial! Espacio intracavitario.! Tercer espacio
24 Factores precipitantes Hipovolemia relativa:! Acumulación de sangre o líquidos:! EJ: ascitis, peritonitis, obstrucción intestinal.! Hemorragia interna:! Ej: fractura de huesos largos, rotura esplénica, hemotórax, pancreatitis grave.
25 Pérdida de volumen
26 Pérdida de volumen! Paciente puede compensar la pérdida súbita de volumen.! 15% volumen sangre (750 ml aprox.)! Depende de:! Edad! Gravedad de la lesión! Estado de salud previo
27 Pérdida de volumen 15-30% volumen Disminuye volumen por latido y PEAP (hipovolemia) Corrige disfunción tisular reversible Administración de volumen
28 Pérdida de volumen Respuesta del Sistema nervioso Simpático:! Aumento frecuencia cardiaca, aumento GC.! Hiperventilar: aumento frecuencia y profundidad.! Inquieto.! Diuresis comienza a disminuir.
29 Pérdida de volumen >30%! Mecanismos compensatorios insuficientes! Reposición enérgica: sangre o hemoderivados. >40%! Falta de autorregulación en microcirculación.! Destrucción tisular irreversible.
30 Shock Distributivo
31 Shock Neurogénico
32 Shock Neurogénico Lesión medular a nivel T5 o sobre ésta! Pérdida del tono vasoconstrictor del SNS! Activación del SNP sin oposición del SNS! Disfunción hipotalámica (frecuente)! Inicio shock: 30 min, duración de días o semanas
33 Shock Neurogénico Fenómeno hemodinámico: Lesión medular Pérdida del tono vasoconstrictor del SNS Vasodilatación masiva Acumulación de sangre en vasos sanguíneos
34 Shock Neurogénico! Hipotensión! Activa SNP: bradicardia! Disfunción hipotalámica:! Disregulación térmica! Poiquilotermia: adquiere la t ambiente Vasodilatación masiva + poiquilotermia Pérdida de calor: hipotermia
35 Factores precipitantes! Consecuencia hemodinámica de lesión o enfermedad en médula espinal nivel T5 o sobre esta.! Anestesia medular: bloqueo de transmisión de impulsos del SNS.! Depresión del centro vasomotor:! Ej: dolor intenso, drogas (benzodiacepinas, narcóticos), hipoglicemia, lesión.
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37 Shock Anafiláctico
38 Shock Anafiláctico Reacción de hipersensibilidad aguda (alergia)! Vasodilatación masiva! hipotensión! Liberación de mediadores vasoactivos! Aumento permeabilidad capilar:! Fuga de líquido al extravascular
39 Shock Anafiláctico! Dificultad respiratoria:! edema laríngeo! broncoespasmo intenso Actuar precozmente:! Reacción alérgica shock! Obstrucción vía aérea
40 Manifestaciones Inicio súbito!! Hipotensión, dolor precordial! Hinchazón de labios y lengua! Sibilancias, estridor! Dificultad respiratoria! Piel: eritema, prurito, urticaria, angioedema! Inquieto, confuso! Sensación de muerte inminente
41 Factores precipitantes! Medios de contraste! Sangre y hemoderivados! Fármacos! Picadura de insectos! Alimentos! Agentes ambientales! Etc. Prevenir!
42 Shock Séptico
43 Conceptos! Infección: enfermedad causada por invasión de un microorganismo patógeno.! Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre (en hemocultivos).! Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica a una infección documentada o sospechada.! Sepsis grave: sepsis asociada con disfunción de órganos, hipoperfusión o hipotensión.
44 Shock Séptico! Sepsis con hipotensión:! a pesar de una reanimación adecuada de líquidos.! presencia de anomalías en la perfusión tisular.! Principal causa de muerte en UCI (no coronaria)! Tasa mortalidad 40-60%! 10-30% sepsis: no se identifica el microorganismo causal.
45 Factores precipitantes INFECCIÓN! Pacientes en riesgo:! Edad avanzada, patologías crónicas: DM, IRC, ICC..! Tratamiento inmunosupresor! Malnutridos o debilitados! Gérmenes comunes: bacterias gram (-), bacterias gram (+), virus, hongos, parásitos.
46 Fisiopatología! Pared celular gramm (-): endotoxina! Liberación de endotoxina a torrente sanguíneo:! Cascada respuesta inflamatoria! Liberación de mediadores inflamatorios! Factor de Necrosis Tumoral (FNT)! Interleucina 1 (IL1)! Otros mediadores: factor activador de plaquetas, tromboxanos, leucotrienos, prostaglandinas, IL6, IL8
47 Fisiopatología! Efectos combinados de los mediadores! Daño endotelial! Vasodilatación! Aumento de permeabilidad capilar! Agregación neutrófilos y plaquetas, adhesión al endotelio
48 Fisiopatología! Aumento de la coagulación! Aumento de la inflamación! Disminución fibrinólisis Liberación del factor activador de plaquetas: genera formación de microtrombos y obstrucción de microvasculatura.
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50 Presentación clínica
51 Cardiovascular! Disminución RVS! Aumento compensatorio GC! Taquicardia! Hipotensión! Taquipnea! Disregulación t (alta o baja) * GC alto y RVS baja >24 hrs mal pronóstico (SDMO)
52 Cardiovascular! Disfunción miocárdica: FNT y IL1! FE disminuida inicialmente! Ventrículos se dilatan: intento de mantener el volumen por latido.! FE mejora y dilatación revierte en 7-10 días (frecuente) * Perfusión coronaria y metabolismo O2 miocárdico Normal
53 Insuf. Respiratoria! Hiperventilación inicial (compensar)! Alcalosis respiratoria inicial! Acidosis respiratoria (perder compensación)! Hipoxemia! HTP (hipertensión pulm.)! Estertores * Sepsis:! 85% Insuficiencia Respiratoria! 40% SDRA (sdr. distress resp. aguda)
54 Presentación clínica! Renal: disminución diuresis! Disfunción gastrointestinal:! Hemorragia GI! Íleo paralítico! Cutáneo! Temprano: caliente y enrojecida! Tardío: fría y moteada
55 Presentación clínica Neurológico Inicial:! Alteración E mental! Agitación Tardío:! Coma
56 SHOCK: Cambios HMD Tipo Shock FC PAM PA RVS RVP PVC PAP PEAP GC Cardiogénico Hipovolémico = Anafiláctico Neurogénico Séptico = = = =
57 Estadios del Shock
58 Estadio Inicial Estadio de Compensación Estadio Progresivo Estadio Refractario
59 Estadio Inicial
60 Inicial! Desequilibrio: aporte y demanda de O2! Paciente comienza a compensar! Metabolismo: aerobio anaerobio! Ácido láctico! Metabolismo hepático! Consumo de O2! Paciente: sin signos externos
61 Estadio de Compensación
62 Compensación! Respuesta multisistémica! Disminución perfusión tisular! Metabolismo anaeróbico! Organismo: capaz de compensar! Corrección causa shock! Organismo se recupera con pocas secuelas
63 Compensación! Disminución GC: hipotensión! Barorreceptores: activan SNS! Adrenalina, noradrenalina vasoconstricción! Flujo sangre constante: órganos vitales! Cerebro, corazón! Disminución flujo sanguíneo (selectiva):! riñones, tracto digestivo, piel, pulmones
64 Compensación Disminución flujo sanguíneo Renal:! Activa sistema RAA! Vasoconstricción a-v: aumenta retorno venoso! Reabsorción Na y agua! Excreción K! Liberación ADH: reabsorción H2O Volumen circulante PA GC
65 Flujo sanguíneo! Tracto digestivo:! trastornos motilidad! enlentecimiento peristalsis! riesgo íleo paralítico! Piel:! fría y húmeda
66 Flujo sanguíneo! Pulmones! Aumento del espacio muerto! Desajuste V/Q! Disminución O2 arterial! Compensación: hiperventilación
67 Compensación Corazón! SNS y mayor demanda de O2: FC Contractilidad > Contractilidad > consumo O2 miocárdico dilatación coronaria
68 Estadio Progresivo
69 Estadio progresivo! Fracasan mecanismos compensatorios! Intervenciones intensivas SDMO!Signos:! Disminución perfusión celular! Alteración permeabilidad capilar: fuga de líquido y proteínas al extravascular
70 Pulmonar! Flujo sanguíneo reducido previamente (SNS)! Vasoconstricción arteriolas pulmonares:! Aumento PAP! Disminución flujo y V/Q empeora! Líquidos en instersticio:! Edema pulmonar! broncoconstricción! disminución surfactante
71 Pulmonar Efectos:! Deterioro intercambio gaseoso! Disminución distensibilidad! Mayor alteración V/Q Síntomas:! Taquipnea! Estertores! Mayor trabajo respiratorio
72 Cardiovascular! Disminución GC:! disminución PA! disminución perfusión periférica y coronaria! Hipoperfusión :! Periférica: pulso débil isquemia distal! Coronaria: arritmias, isquemia, IAM
73 Renal Hipoperfusión Isquemia Necrosis tubular aguda (NTA): IRA! Oliguria! Aumento BUN y Creatinina! Acidosis metabólica: incapacidad! eliminar ácidos! absorber bicarbonato
74 Gastrointestinal! Isquemia en mucosa:! Úlceras erosivas! Hemorragia digestiva! Riesgo de traslocación bacteriana GI sangre! Menor absorción de nutrientes
75 Hígado Insuficiencia Hepática! Metabolización:! Acumulación lactato, amoniaco, bilirrubina! Ictericia! Inmunitario! Incapacidad para fagocitar bacterias de traslocación
76 Hematológico Riesgo coagulación intravascular diseminada (CID)! Consumo de plaquetas y factores coagulación! Fibrinólisis secundaria! Hemorragias importantes CID:! Disminución: plaquetas, fibrinógeno! Prolongación TP y TTPA! Aumento productos degradación de fibrina
77 Estadio Refractario
78 Estadio Refractario! Etapa final del shock! Lesión grave de los órganos! Paciente no responde a tratamiento! Recuperación es improbable, irreversible! Falla de múltiples órganos! Muerte inminente
79 Estadio Refractario! Profunda hipotensión e hipoxemia! Falla renal y hepática:! acidosis metabólica severa! acumulación de desechos! Metabolismo anaerobio: acidosis láctica! Déficit ATP: consumo total, incapacidad de almacenar
80 Estadio Refractario! Empeora pérdida de volumen:! hipotensión! Taquicardia! Menor perfusión coronaria! Depresión miocárdica! Descenso GC! Flujo sanguíneo cerebral c ae! Isquemia cerebral
81 Manejo del Shock: Medidas generales
82 Clave:! Reconocimiento del shock! Tratamiento temprano Etapas iníciales
83 Medidas Generales Aspectos Importantes 1. Identificar pacientes en riesgo de shock 2. Valoración adecuada: diagnóstico 3. Intervenciones para:! controlar o eliminar la causa 4. Proteger órganos ante disfunción 5. Cuidados de soporte multisistémica
84 Medidas Generales Ventilación y Oxigenación Reposición de líquidos Tratamiento farmacológico Terapia nutricional
85 Ventilación y O2 Vía aérea permeable primero Entrega adecuada de O2:! GC: optimizar! Reposición volumen! Fármacos! Hemoglobina: aumentar con Tx sangre! Sat O2: aumentar! O2 adicional! Ventilación mecánica
86 Ventilación y O2 Equilibrio aporte demanda O2 Enfermero: Identificar factores que aumenten la demanda O2 Espaciar ciertos procedimientos
87 Reposición Líquidos! Shock disminución volumen sangre * Excepto cardiogénico Expandir volumen sanguíneo líquidos Elexión del líquido:! Tipo y volumen perdido! Estado del paciente
88 Reposición Líquidos Líquidos:! Cristaloides: isotónicos! Cloruro de sodio 0,9%! Ringer lactato: precaución! metabolismo hepático! 2/3 salen al extravascular! Colides: expansor plasma! Transfusión: sangre y hemoderivados
89 Reposición Líquidos Otros requerimientos:! 2 VVP grueso calibre (# 14-16)! Sonda foley! Control PA: línea arterial! Balance hídrico * Precaución hipotermia
90 Farmacoterapia! Corregir la perfusión tisular! Objetivo: PAM >60! Primero reponer volumen! Intravenosos! Drogas vasoactivas! Administración por vía central! Línea arterial
91 Farmacoterapia Vasopresores! Alfa-Beta adrenérgicos: SNS! Adrenalina! Noradrenalina Vasodilatadores! Nitroglicerina
92 Terapia Nutricional! Shock hipermetabolismo! Comenzar en las primeras 24 hrs! Enteral:! favorece perfusión tracto digestivo! previene traslocación de bacterias intestinales! Parenteral
93 Tratamiento específico! Identificar el tipo de shock a tiempo! Identificar la etapa del shock! Identificar y corregir la causa del shock! Aplicar el tratamiento y cuidados específico para cada patología! Medidas generales
94 Shock Cuidados de Enfermería
95 Proceso de Atención de Enfermería 1. VALORACIÓN 2. DIAGNÓSTICOS (NANDA) 3. OBJETIVOS (Criterios de Resultado (NOC) 4. INTERVENCIONES (NIC) 5. EVALUACIÓN
96 Prevenir el Shock Identificar los pacientes en riesgo SHOCK! Cardiogénico: identificar las patologías! Hipovolémico:! Vómitos, diarreas, pérdida de líquidos! Hemorragias! 3 espacio
97 Prevenir el Shock! Neurogénico: lesión medular! Anafiláctico:! consignar alergias del paciente: fármacos, contraste! identificar una anafilaxia! Séptico:! infección, sepsis! IAAS
98 Prevenir el Shock PACIENTES SUCEPTIBLES! Edad avanzada! Inmunodeprimidos! Debilitados, mal nutridos
99 Valoración! Alteración de conciencia! Ansiedad, inquietud! Debilidad! Pulso: rápido, débil, fino! Arritmias! Hipotensión! Piel: fría y húmeda! Taquipnea, disnea, hiperventilación
100 Valoración! Disminución sat O2! Sed extrema! Náuseas y vómitos! Escalofríos! Disregulación de t! Palidez! Cianosis! Hemorragia o lesión manifiesta! Sensación de muerte inminente
101 Diagnósticos! Disminución del GC R/C el estado de shock manifestado por! Temor y ansiedad R/C gravedad de la enfermedad m/p verbalización de la ansiedad y temor a la muerte, inquietud, insomnio! Riesgo de isquemia/disfunción orgánica R/C disminución de la perfusión tisular
102 Intervenciones 1. Monitorización: órganos vitales! ECG, hemodinamia invasiva! Mecánica respiratoria! Estado físico: perfusión, oxigenación! Estado neurológico! Balance hídrico! Estado nutricional! Estado emocional del paciente y familia
103 Intervenciones 2. Actividades y tratamientos requeridos! Oxigenoterapia! Procedimientos invasivos! Fleboclisis, nutrición! Sondas, catéteres, drenajes! Administración de fármacos! Curaciones
104 Intervenciones 2. Actividades y tratamientos requeridos! Cuidados de la piel, higiene! Disminuir la ansiedad! Condiciones ambientales: t! Prevenir complicaciones:! IAAS, UPP, caidas! Disminuir la demanda de O2! Etc.
105 Intervenciones 3. Proporcionar apoyo emocional al paciente y familia 4. Colaborar con los miembros del equipo de salud
106 Evaluación Evaluar la respuesta del paciente al tratamiento Evaluar el cumplimiento de objetivos
107
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