ANTIHIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO. Br. Carolina Amigo Ayudante Dpto. Farmacología y Terapéutica. 2013

Transcripción

1 ANTIHIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Br. Carolina Amigo Ayudante Dpto. Farmacología y Terapéutica. 2013

2

3 Aparece a las 20 semanas de EG Aparición de convulsiones en una paciente con preeclamisa sin q pueda ser de otra causa.

4 Hipertensión Crónica Aquella que existe previamente a la gestación o antes de las 20 SEG o 12 semanas después de la terminación del embarazo (no se resuelve en el puerperio). Hipertensión Crónica con preeclampsia agregada HTA Crónica acompañado de proteinuria y edemas generalizados Hipertensión Gestacional Elevación de la PA después de las 20 SEG sin otros signos de preeclampsia y sin proteinuria y se resuelve antes de las 12 semanas después del parto. Es de diagnostico retrospectivo.

5 Diagnostico de hipertensión en el embarazo Elevación sostenida de la presión arterial. Presión sistólica de 140 mm Hg., presión diastólica de 90 mm Hg., por lo menos en dos registros con un mínimo de 6 horas entre uno y otro; o bien, una elevación de 30 mm Hg o más en la presión sistólica y 15 mm Hg o más en la presión diastólica, sobre las cifras previas existentes en el primer trimestre del embarazo.

6 Fisiopatología La PA elevada es resultado de la suma de fenómenos previos multisistemicos. Numerosas evidencias clínicas y experimentales apoyan la teoría de que la reducción de la actividad trofoblastica, ósea la isquemia tisular, seria en hecho desencadenante.

7 Enfermedad vascular materna Falla de placentación Excesivo trofoblasto Factores genéticos, inmunológicos o inflamatorios Agentes vasoactivos: ON, endotelinas, PG Reducción de la perfusión uteroplacentaria Activación endotelial Agentes nocivos: citoquinas, lipidos, peroxidasas Vasoespasmo: HTA Isquemia hepática Oliguria Convulsiones Escape capilar: Edema Proteinuria Hemoconcentración Activación de la coagulación: Trombocitopenia

8 Por qué tratar los estados hipertensivos del embarazo? Alta morbomortalidad materna, fetal y neonatal. El objetivo en cuanto a las cifras es muy discutidos, pero nunca disminuirla mas alla de 90/60 mmhg ya que eso puede comprometer el flujo útero-placentario

9 ANTIHIPERTENSIVOS UTILIZADOS EN EL EMBARAZO

10 ANTIHIPERTENSIVOS Fármacos capaces de modificar el curso natural del estado hipertensivo y prevenir las complicaciones de la hipertensión. Determinantes de la PA: PA= GC X RVP Volumen sistólico: Contractilidad cardiaca Retorno venoso Frecuencia Cardíaca Factores neurohumorales

11 antihipertensivos Diuréticos Simpaticolíticos Inhibidores de la enzima convertidora de AT Antagonistas del receptor de ATII Vasodilatadores directos

12

13 diuréticos Incrementan la perdida de sal y agua con la consiguiente reducción del volumen plasmático a corto plazo 3 grupos principales: Tiazidicos. De asa. Ahorradores de potasio.

14 2-4 semanas. Tiazidas De asa Ahorradores de K Inhibir el simporte Ejercen su efecto Inhiben la sodio-cloro a nivel del túbulo renal distal. Inicialmente disminuyen el LEC y el GC por efecto diurético. A largo plazo el efecto antihipertensivo se mantiene por disminución de la RVP Su eficacia antihta se observa aproximadamente a las diurético inhibiendo el cotransporte Na/K/2Cl a nivel del asa ascendente de la rama gruesa del asa de Henle. Su eficacia diurética es elevada, sin embargo como tratamiento crónico son menos eficaces que las tiazidas. reabsorción de Na en el túbulo contorneado distal y en el colector, reduciendo su intercambio con K, disminuyendo así la excreción de este ión. Su eficacia diurética es leve.

15 Diuréticos Poseen efectos adversos comunes: Hipovolemia / Hipotensión / Disionias Atraviesan la placenta y aparecen en la circulación fetal. No están contraindicados en el embarazo pero no son de elección porque al producir hipovolemia pueden comprometer el flujo utero-placentario. Pacientes que están tratadas con estos agentes pueden permanecer con ellos si han sido efectivos.

16 Simpaticolíticos De acción central: α-metildopa y clonidina. De acción periférica: β-bloqueantes. α-metildopa Estimula los receptores α2 centrales, inhibiendo así los estímulos eferentes del tallo encefálico y reduciendo por tanto la liberación de NA. Su acción hipotensora es debida a la disminución de las resistencias periféricas, con poca repercusión sobre le gasto cardíaco. β-bloqueantes El antagonismo competitivo de los receptores β impide la acción de las catecolaminas liberadas por el sistema nervioso simpatico. Por lo tanto influyen en la reducción de la contractilidad del miocardio, FC y el GC.

17 Β bloqueantes Se los puede dividir en: Bloqueantes beta1 cardioselectivos: atenolol, metoprolol. Beta bloqueantes no cardioselectivos: propanolol. Beta bloqueantes con acción adicional alfa bloqueante: carvedilol, labetalol.

18 Β bloqueantes Efectos farmacológicos: CV: Inotropico, cronotropico y dormotropico negativos por lo que disminuyen las FC y el GC. También disminuyen las RVP. Respiratorios: Broncoconstricción Metabólicos Reacciones adversas: Broncoconstricción Bradicardia e hipotensión Metabólicos

19 el hígado. Labetalol Es el mas ampliamente utilizado en estados hipertensivos del embarazo. Es un antagonista α1 y β no selectivo, con actividad agonista parcial sobre β2. Existe presentación via oral, o i/v para crisis. Tiene una buena absorción, pero baja BD por su efecto de primer paso. Se metaboliza en

20 Alfa metildopa Reduce las RVP sin causar gran cambio en el GC y la FC Profármaco que se metaboliza a nivel cerebral. La acción alfa-adrenérgica provoca efectos centrales no deseados como sedación, somnolencia, torpeza mental y tendencia depresiva.

21 IECA Bloquean competitivamente la enzima convertidora de angiotensina (ECA) pulmonar, que convierte angiotensina I en angiotensina II. Efectos de al angiotensina II sobre la PA a corto plazo son: vasoconstricción directa Los IECA disminuirían la resistencia vascular, e incrementarían el flujo sanguíneo renal, promoviendo la excreción de Na y agua. No alteran el FG.

22 IECA Reacciones adversas: hipotensión hiperpotasemia Tos disminución de la función renal. Los IECA están contraindicados en el embarazo yo que producen teratogénesis: categoria X

23 araii Son inhibidores reversibles de los receptores de AII tipo 1, predominan en el tejido vascular y el miocardio, así como en cerebro, suprarrenales y riñones. Presentan una velocidad de disociación muy lenta por lo que se comportan como antagonistas no competitivos Por este mecanismo los ARA II disminuyen las RVP y la PA

24 araii Reacciones adversas: hipotensión hiperpotasemia disminución de la función renal. Tienen capacidad fetopática por lo que están contraindicados en el embarazo: categoria X.

25 Calcio antagonistas Los calcioantagonistas son vasodilatadores predominantemente arteriolares que es el principal mecanismo que media su efecto antihipertensivo. Existen grupos de calcioantagonistas con propiedades diferentes principalmente en cuanto a sus efectos cardíacos: Las dihidropiridinas (DHP), como nifedipina y amlodipina: Disminuyen las RVP Las no dihidropiridinas como verapamil y diltiazem: Disminuyen las RVP y la FC

26 Calcio antagonistas Reacciones adversas Cefalea, rubor sobre todo con las DHP A nivel cardiovascular central puede observarse taquicardia refleja por DHP y por los no DHP bradicardia. Los calcio antagonistas puede producir RGE Los utilizados en el embarazo son los DHP preferentemente de acción prolongada pero no son de primera línea.

27 Vasodilatadores directos: hidralazina Produce relajación del musculo liso arteriolar y presenta escasa actividad sobre el msculo liso venoso. Esta accion se cree q es debido a la disminución de las concentraciones intracelulares de Ca La hidralazina disminuye la PA por disminuir selectivamente las resistencias vasculares coronarias, cerebrales y renales

28 hidralazina Reacciones adversas: Cefalea y rubor Taquicardia refleja Hipotensión Útil en el tratamiento de urgencias hipertensivas en mujeres embarazadas.

29 Prevención primaria AAS y Ca si paciente con factores de riesgo para estado hipertensivo del embarazo: