Familia: Retroviridae. Género: Lentivirus. Diámetro: 120 nm. Especies: HIV 1, HIV 2. Genoma: 2 ARN monocatenarios positivos.

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1 30 de Agosto 2010 Bioq. Alvarez, Juliana Bioq. Archuby, Daniela

2 El Síndrome S Inflamatorio de Reconstitución Inmunológica (IRIS), ocurre en una subpoblación n de pacientes infectados por HIV (10-30%) durante las primeras semanas o meses de iniciada la terapia antirretroviral. Es causa importante de morbilidad en pacientes con HIV bajo tratamiento. Beishuizen et. al., Inmune Reconstitution Inflamatory Syndrome: Inmmunopathogenesis, Risk Factors, Diagnosis, Treatment and Prevention; The Journal of Medicine, Noviembre 2009, Vol. 67, Nro. 10

3 PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN GENERALIDADES CONCLUSIONES IRIS

4 Envoltura externa Familia: Retroviridae. Género: Lentivirus. Esférico. Diámetro: 120 nm. Especies: HIV 1, HIV 2. Nucleocápside Genoma: 2 ARN monocatenarios positivos.

5

6 HAART (Highly Active Anti-Retroviral Therapy). Tratamiento inicial: 2 nucleósidos + 1 no nucleósido. 2 nucleósidos + 1 IP asociado a ritonavir. Alternativo: 2 nucleósidos + 1 Inhibidor de integrasa. Sociedad Argentina de Infectología. Comisión de SIDA y ETS. Recomendaciones para el seguimiento y tratamiento de la infección por HIV/SIDA y de las comorbilidades asociadas, SADI 2010.

7 Recomendaciones para el inicio de HAART en pacientes sin tratamiento previo Sociedad Argentina de Infectología. Comisión de SIDA y ETS. Recomendaciones para el seguimiento y tratamiento de la infección por HIV/SIDA y de las comorbilidades asociadas. SADI 2010.

8 Recuento de CD4 y carga viral en el tiempo Proximamente en su pantalla Gráfico cronológico de serología Pantaleo, G et al (February 1993). "New concepts in the immunopathogenesis of human immunodeficiency virus infection". New England Journal of Medicine 328 (5). Junio 2006.

9

10 Samuel A. Shelburne, et. Al. Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome. Medicine Vol 81, Nro 3, , 2002.

11 Se postula PUBMED!!! Es una respuesta inmunológica exagerada, a una infección n oportunista previa o subclínica, generando un síndrome s inflamatorio, en donde el mecanismo regulatorio normal del sistema inmune se encuentra desbalanceado. Desencadenado por la capacidad del sistema inmune de montar una respuesta luego de iniciada la HAART.

12

13 Reaparición n de síntomas s clínicos luego de una infección n tratada con éxito antes de comenzar la HAART. Resulta de una respuesta inmune contra los antígenos de patógenos oportunistas no viables.

14 Resulta de una respuesta inmune contra patógenos oportunistas que se hallaban como una infección subclínica previo al HAART. Desenmascarada por la HAART. La infección n oportunista es activa.

15 Bajo recuento de CD4 Disminución de la carga viral Alta carga antigénica Biomark Med. NIH. Shuli Bonham, MD, et. Al., Biomarkers of HIV Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome, 2008, Vol 2, Nro 4,

16 Bajo recuento de CD4 Recuento de CD4 < 200 cel/mm 3 al momento de iniciada la HAART. Mayor riesgo de contraer infecciones oportunistas. Mayoritariamente asociado a países en desarrollo. Biomark Med. NIH. Shuli Bonham, MD, et. Al., Biomarkers of HIV Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome, 2008, Vol 2, Nro 4,

17 Disminución de la carga viral Caída de la carga viral > 1 log luego de 90 días de HAART. Pacientes con buena respuesta al tratamiento tienen mayor riesgo de eventos de IRIS. Biomark Med. NIH. Shuli Bonham, MD, et. Al., Biomarkers of HIV Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome, 2008, Vol 2, Nro 4,

18 Alta carga antigénica Respecto a la infección n oportunista. Se propone un retraso de la HAART hasta completar el tratamiento específico de dicha infección. n. Ante un comienzo temprano de la HAART el riesgo de eventos de IRIS es mayor, mientras que un retraso en la misma aumenta la probabilidad de eventos de SIDA. Biomark Med. NIH. Shuli Bonham, MD, et. Al., Biomarkers of HIV Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome, 2008, Vol 2, Nro 4,

19

20 La presentación n clínica del IRIS depende del tipo de infección n oportunista. El IRIS es un proceso dirigido por el antígeno causante de dicha infección. n. La respuesta inflamatoria es exagerada y los mecanismos que normalmente limitan la inflamación n se encuentran alterados. Beishuizen et. al., Inmune Reconstitution Inflamatory Syndrome: Inmmunopathogenesis, Risk Factors, Diagnosis, Treatment and Prevention; The Journal of Medicine, Noviembre 2009, Vol. 67, Nro. 10

21 Dos tipos de células c son importantes en este proceso: Las Treg inhiben las células c efectoras del sistema inmune y la producción n de sus citoquinas. En condiciones normales la relación n Th17 : Treg es 2:1. Beishuizen et. al., Inmune Reconstitution Inflamatory Syndrome: Inmmunopathogenesis, Risk Factors, Diagnosis, Treatment and Prevention; The Journal of Medicine, Noviembre 2009, Vol. 67, Nro. 10

22 En condiciones normales Biomark Med. NIH. Shuli Bonham, MD, et. Al., Biomarkers of HIV Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome, 2008, Vol 2, Nro 4,

23 En pacientes con IRIS Las Treg son menos efectivas en la homeostasis del sistema inmune. El balance entre las Th17 y las Treg se encuentra alterado. Biomark Med. NIH. Shuli Bonham, MD, et. Al., Biomarkers of HIV Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome, 2008, 2 (4)

24 Los patógenos infecciosos más m s comúnmente asociados a IRIS son: Mycobacterium tuberculosis Cryptococcus neoformans Citomegalovirus Martin A. French, Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome: A Reappraisal, HIV/AIDS Clinical Infectious Desases, 2009, (48)

25 Los patrones de citoquinas en los eventos de IRIS son heterogéneos y dependen fuertemente del tipo de patógeno oportunista. CMV Martin A. French, Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome: A Reappraisal, HIV/AIDS Clinical Infectious Desases, 2009, (48)

26 Perfil de citoquinas Existen interleuquinas que son compartidas por la mayoría a de los patógenos más m s frecuentemente asociados a IRIS: IL 2 IL 6 TNF α IFN γ

27 Comenzar / continuar con la terapia patógeno específico (IRIS desenmascarado / paradojal ). ) Empleo de AINES o corticoesteroides. Interrupción n de la HAART temporalmente hasta que la condición n clínica del paciente mejore. Beishuizen et. al., Inmune Reconstitution Inflamatory Syndrome: Inmmunopathogenesis, Risk Factors, Diagnosis, Treatment and Prevention; The Journal of Medicine, Noviembre 2009, Vol. 67, Nro. 10

28 Tratamiento en IRIS Es importante realizar un meticuloso screening de posibles infecciones oportunistas activas antes de iniciar la HAART. La OMS recomienda el inicio de HAART 2 semanas a 2 meses luego de haber comenzado con el tratamiento de la TBC en pacientes con CD4 < 200 cel/mm 3. Beishuizen et. al., Inmune Reconstitution Inflamatory Syndrome: Inmmunopathogenesis, Risk Factors, Diagnosis, Treatment and Prevention; The Journal of Medicine, Noviembre 2009, Vol. 67, Nro. 10

29

30 Identificar biomarcadores proinflamatorios (inmunológicos celulares) asociados al desarrollo de IRIS y correlacionarlos con la evolución n clínica del paciente. Comparar la presencia de los diferentes biomarcadores en el grupo de pacientes que desarrollan IRIS versus aquellos que no lo hagan.

31 Identificar los pacientes con mayor riesgo mediante el dosaje de biomarcadores que predigan el desarrollo de IRIS. Disminuir los efectos adversos de este síndrome realizando un seguimiento de los pacientes con mayor riesgo.

32 Criterios de Inclusión Pacientes > 18 años a con infección documentada por HIV. - Pacientes vírgenes v de tratamiento que inician HAART, o - Pacientes que reinician HAART luego de una suspensión n de al menos 12 semanas, o - Pacientes que rotan HAART por fallo virológico. Pacientes que comprendan la naturaleza del estudio y sean capaces s de otorgar su consentimiento mediante formulario de consentimiento Informado.

33 Criterios de Exclusión Pacientes que no den su consentimiento informado. Pacientes que tengan diagnóstico de tuberculosis multirresistente al momento de iniciada la HAART.

34 Respuesta virológica a la HAART definida como disminución n de la carga viral > 1 log. Deterioro clínico de una condición n infecciosa relacionada temporalmente con el inicio de la HAART. Los síntomas s clínicos no pueden explicarse por: a- curso clínico esperable para una infección n previamente diagnostica y tratada. b- efecto adverso de la medicación n o toxicidad. c- falla al tratamiento.

35 El estudio tendrá una duración total de un año. Se estima alcanzar un n=200. Se realizarán 7 seguimientos durante el estudio: -basal (semana 0) previa al tratamiento. -seguimientos (semana 2, 5, 12, 24, 36 y 48).

36 En las semanas 0, 5, 12 se realizarán extracciones de sangre para la medición n de: Biomarcadores proinflamatorios: proinflamatorios: proinflamatorios: proinflamatorios: IL2, IL6, TNFα, IFNγ CD4 CD4-CD8. CD4 CD8. CD8. CD8. Carga Carga Carga Carga viral viral viral viral plasm plasmática plasm de de de de HIV HIV-1. HIV 1. Se compararán n los niveles plasmáticos de los biomarcadores proinflamatorios entre los pacientes que desarrollen IRIS y aquellos que no.

37 Muestra: suero o plasma (citrato, EDTA, heparina) Técnica de ELISA:

38 ELISA:

39 Y llegando casi al

40 IRIS se presenta en pacientes HIV una vez iniciada la HAART. Se observa una respuesta inflamatoria exagerada, de base inmunológica y patógeno específica. La homeostasis del sistema inmune se encuentra alterada, con un desbalance hacia un estado proinflamatorio.

41 Hasta el momento el diagnóstico de IRIS se basa fundamentalmente en el estado clínico del paciente en conjunto con el estado inmunológico y virológico. En el protocolo se eligieron medir los siguientes biomarcadores: IL2, IL6, TNF α, IFN γ. En el futuro un mejor conocimiento de la patogénesis del IRIS permitirá desarrollar mejores biomarcadores para identificar a estos pacientes y así reconstituir su sistema inmunológico de manera equilibrada.

42 - Beishuizen et. al., Inmune Reconstitution Inflamatory Syndrome: Inmmunopathogenesis, Risk Factors, Diagnosis, Treatment and Prevention; ention; The Journal of Medicine, Noviembre 2009, Vol. 67, Nro Sociedad Argentina de Infectología. Comisión n de SIDA y ETS. Recomendaciones para el seguimiento y tratamiento de la infección n por HIV/SIDA y de las comorbilidades asociadas. SADI Pantaleo, G et al (February 1993). "New concepts in the immunopathogenesis of human immunodeficiency virus infection". New England Journal of Medicine 328 (5). Junio Samuel A. Shelburne, et. Al. Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome. Medicine Vol 81, Nro 3, , 27, Biomark Med. NIH. Shuli Bonham, MD, et. Al., Biomarkers of HIV Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome,, 2008, Vol 2, Nro 4, Martin A. French, Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome: A Reappraisal, HIV/AIDS Clinical Infectious Desases, 2009, (48) Monika Müller, M Immune reconstitution inflammatory syndrome in patients starting antiretroviral therapy for HIV infection: a systematic review and d meta-analysis analysis, Lancet Infection Disease, Vol 10. Abril 2010, SF Stone, et. al., Levels of IL-6 6 and soluble IL-6 6 receptor are increased in HIV patients with a history of immune restoration disease after HAART,, HIV Medicine, 2002, Vol 3,

43

44 Dra. Bulló Manuela. (Servicio de Inmunocomprometidos). Dra. Bercellini María a Angélica. (Sección n Química del Laboratorio Central). Nuestros compañeros de la Residencia

45 Residentes Hospital Ramos Mejia Feliz cumple Bruno!!!

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