Estudio de las variantes del Polígono de Willis

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1 Estudio de las variantes del Polígono de Willis Poster no.: S-1245 Congreso: SERAM 2014 Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores: C. Madrid Muñiz, M. Arias Ortega, J. J. Cortes Vela, J. C. 1 3 Garcia Nieto, A. B. Valentín Martín, J. Gonzalez-Spinola San Gil ; Alcazar de San Juan/ES, AlcáZar De San Juan/ES, 3 Alcázar de San Juan, Ciudad Real/ES Palabras clave: Cabeza y cuello, Vascular, RM, RM-Angiografía, TC-Angiografía, Procedimiento diagnóstico, Variantes normales, Congénito DOI: /seram2014/S-1245 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 31

2 Objetivo docente Realizar un recuerdo anatómico del polígono de Willis y describir las variantes más frecuentes así como su visualización con angio-rm, para un mejor manejo de estos pacientes tanto clínico como por sus posibles implicaciones quirúrgicas. Revisión del tema INTRODUCCION: El polígono de Willis fue descrito por Thomas Willis ( ) y conforma un área poligonal en forma de heptágono que describe la anastomosis entre arterias de la circulación anterior o sistema carotídeo y posterior o basilar (formada por la confluencia de ambas arterias vertebrales). Este círculo arterial es el máximo responsable de la irrigación cerebral. El objetivo de este trabajo es estudiar las diversas variantes de la normalidad que podemos encontrar, así como su visualización con las técnicas de imagen más usadas, en nuestro caso con la angio-rm. Estas variantes pueden tener repercusión clínica, sobre todo en la patología isquémica, existiendo a su vez, asociación con la presencia de aneurismas y anomalías del desarrollo. Por tanto, el conocimiento de estas variantes es importante para el manejo de dichos pacientes. ANATOMIA: El polígono de Willis, es una estructura con morfología de heptágono formado por anastomosis entre las estructuras arteriales del sistema anterior y posterior y se encarga del aporte sanguíneo de las estructuras cerebrales. Se localiza en la base del cerebro, es una intercomunicación arterial que rodea la superficie ventral del diencéfalo, adyacente al nervio óptico y sus tractos. Este entramado de anastomosis es el que permite potencialmente, una adecuada distribución de la circulación cerebral condicionando el mantenimiento de la misma en caso de daño o disminución del flujo en uno o más vasos proximales. Página 2 de 31

3 Esta capacidad de redistribución del flujo sanguíneo, depende de la presencia y tamaño de los vasos que lo componen. La arteria carótida interna (ACI) distal habitualmente se bifurca dando las arterias cerebral anterior (ACA) y arteria cerebral media (ACM). La arteria cerebral posterior (ACP) surge de la arteria basilar Está compuesto por diez vasos: Dos ACIs (izquierda y derecha). Dos tramos horizontales de la ACA precomunicante (A1). Una arteria comunicante anterior (AcoA). Dos arterias comunicantes posteriores (ACoP). Dos segmentos horizontales o precomunicantes de la ACP (P1). Una arteria basilar (BA). La ACI, ACA y ACoA forman la circulación anterior. La BA, ACoP y ACP forman la circulación posterior. Las arterias cerebrales medias (ACM), Vertebrales (AV), segmentos A2 de la ACA y P2 de la ACP no son componentes del polígono de Willis. Fig. 1 on page 7 y Fig. 2 on page 7, representan el polígono de Willis completo. TIPOS DE VARIANTES y TÉCNICAS DIAGNOSTICAS: Las variantes del polígono de Willis son muy frecuentes ya que el círculo completo sólo se visualiza en un 20-25% de los casos. Las variantes más importantes son la hipoplasia, ausencia y duplicaciones. La duplicación consiste en dos arterias distintas con origen separado y sin convergencia distal. La fenestración es la división de la luz arterial en dos canales diferentes, cada una con su propia pared muscular y endotelial, mientras que la adventicia está compartida Fig. 3 on page 8. En nuestro trabajo las vamos a clasificar en variantes del arco anterior, posterior y persistencia de anastomosis carótido-basilares. Página 3 de 31

4 En el Fig. 4 on page 9 se representan las variantes más habituales del arco anterior y en el Fig. 5 on page 10 del arco posterior, basado en los dibujos de M. J. Hartkamp. Estas variantes de la normalidad suelen ser hallazgos incidentales en estudios angiográficos, generalmente realizados con angio-tc y/o angio-rm en el contexto de la valoración de amplio espectro de patologías como estenosis, dilataciones aneurismáticas, malformaciones arteriovenosas, para valoración de arteritis, etc. Nuestros casos más representativos han sido estudiados con angio-rm y la secuencia más utilizada es la TOF 3D, especialmente útil en la valoración del polígono de Willis, por su carácter no invasivo y la ausencia de necesidad de administrar medio de contraste intravenoso. Otras secuencias con contraste de fase son menos utilizadas para su valoración. La angio-tc también es muy utilizada sobre todo en el manejo de la patología de urgencias como el "código ictus" o el diagnóstico de aneurismas en la hemorragia subaracnoidea, aunque presenta el inconveniente de que el paciente se somete a radiación y la necesidad de utilizar contraste iodado intravenoso. VARIANTES DE LA CIRCULACION ANTERIOR Las variantes más comunes que hemos encontrado en nuestros estudios en esta vertiente del PW son la ausencia o hipoplasia de alguno de los componentes y en menor medida la duplicación o fenestración. La hipoplasia del segmento A1 se encuentra en un 10% y la agenesia entre el 1-2%, la arteria del otro lado debe suplir la ausencia de este segmento. En la enfermedad ateroembólica puede existir riesgo de infarto si la circulación colateral está disminuída. Si el segmento A1 es hipoplásico en un sitio, el A2 de este mismo lado se rellena del otro lado con ayuda de la ACoA. Las Fig. 6 on page 11 y Fig. 7 on page 12 representan la ausencia e hipoplasia del segmento A1, respectivamente. La duplicación o fenestración de este segmento son menos frecuentes, representando la fenestración tan solo el 0-4% de las autopsias y un 0.058% visualizado mediante técnicas de imagen Fig. 8 on page 13 y Fig. 9 on page 14 muestran ejemplos de duplicación y fenestración de A1 respectivamente. Entre las variantes de la ACoA podemos encontrar también la duplicación/fenestración o ausencia de la misma (5%), ésta última es más difícil de diagnosticar. Dado su pequeño tamaño puede no verse en los estudios con angio-rm, lo cual no significa que no exista Fig. 10 on page 15. En la Fig. 11 on page 16 se ven representadas dos variantes muy infrecuentes con ausencia/hipolasia de la ACoA, en A) existe un tronco común de Página 4 de 31

5 A2 con bifurcación distal y en B) fusión de ambos segmentos A1 con formación de tronco común y bifurcación posterior con salida de los segmentos A2. El segmento A2 (no integrante del PW, propiamente dicho), puede presentar también variantes. Presentamos dos ejemplos. La presencia de un segmento único de A2 (arteria anterior ácigos) Fig. 12 on page 17. Representa tan solo el 0.2-4% está condicionada por la persistencia de la arteria mediana embrionaria del cuerpo calloso, todo el territorio de ACA está irrigado por un único tronco A2 medial. Se puede asociar a holoprosencefalia, alteraciones de la migración neuronal o aneurismas. Puede tener relevancia clínica por el riesgo de trombosis o en el caso de intervenciones quirúrgicas y/o vasculares. Otro ejemplo de estas variantes es la trifurcación de la ACA que supone el 2-3% y se caracteriza por la presencia de tres segmentos A2 desde la ACoA, condicionada por la persistencia de la arteria callosa mediana Fig. 13 on page 18. VARIANTES DEL ARCO POSTERIOR Las variantes más comunes y que más hemos encontrado en nuestros estudios son la hipoplasia de la ACoP (una o ambas) y el origen fetal de la ACP. La hipoplasia o ausencia de una o ambas ACoP es la variante más común del polígono de Willis, vista en aproximadamente un 25-33%. Es encontrada en un tercio de las disecciones anatómicas y en un cuarto de las angio-rm. Cuando es bilateral no existe comunicación entre la circulación anterior y posterior Fig. 14 on page 19. Este tipo de anomalías pueden ser importantes cuando ocurre estenosis u obstrucción de los vasos extracraneales, ya que estas interconexiones normales entre la circulación anterior y posterior pueden proveer de importante circulación colateral. En el caso de la ausencia unilateral la circulación colateral no se encuentra tan comprometida, Fig. 15 on page 20. La persistencia del origen fetal de la ACP (PFP) se produce por una ausencia de regresión de la arteria cerebral posterior embriogénica que nace de la ACI (porción supraclinoidea) nutriendo al segmento P2. El segmento P1 suele ser hipoplásico o estar ausente. Se presenta en un 10% en el lado derecho, 10% izquierdo y 8% bilateral. La mayor parte del aporte sanguíneo para los lóbulos occipitales proviene de la ACI Fig. 16 on page 21. En la Fig. 17 on page 22 se presenta un ejemplo de origen fetal bilateral. Es frecuente la asociación de variantes de arco anterior y posterior, en la Fig. 18 on page 23 mostramos la asociación entre la ausencia del segmento A1 derecho y PFP con ausencia de P1 y ausencia de ACoP izquierda. Página 5 de 31

6 En la Fig. 19 on page 24 se muestra la asociación de ausencia del A1 izquierdo y de ambas ACoPs con repercusión clínica, en paciente con estenosis del 70% de la ACI izquierda e infarto parietal izquierdo. La ausencia de la arteria carótida interna es una variante muy infrecuente que en la mayoría de los casos suele ser asintomática y ser descubierta como hallazgo incidental en un estudio por otra causa. Es una entidad, no obstante, importante ya que puede estar asociada a otras malformaciones y sobre todo en pacientes que van a ser sometidos a cirugía vascular del lado contralateral. En el caso que nosotros presentamos a su vez estaba asociada a la presencia de otras variantes, como mostramos en la Fig. 20 on page 25. ANASTOMOSIS CARÓTIDO-VÉRTEBROBASILARES Fig. 21 on page 26 Estas variantes surgen cuando existen anastomosis vasculares entre la carótida y el sistema vertebrobasilar. Son el resultado de un patrón de circulación embrionario que persiste después de la vida fetal. De ellas, la más común es la arteria trigeminal persistente (ATP). Ésta consiste en la conexión entre una arteria proveniente de la ACI cavernosa y la basilar (circulación anterior y posterior). Existen otros tipos de anastomosis carótidobasilares que son más infrecuentes como la arteria ótica, arteria hipoglosa y la proatlantoidea intersegmentaria. La arteria hipoglosa persistente (la segunda en frecuencia) se origina de la arteria carótida cervical (segmentos C1 y C3) discurriendo por el canal hipogloso hasta anastomosarse con la arteria basilar. Peristencia de la arteria trigemial primitiva (ATP-arteria trigeminal persistente): se visualiza en de las angiografías cerebrales. Bilaterales son extremadamente raras. La ATP nace de la ACI dejando el canal carotídeo y entrando en el seno cavernoso. Presenta un recorrido posterolateral a lo largo del nervio trigémino (41%), cruza sobre o a través del dorso selar (59%) para unirse posteriormente con la arteria basilar. Está habitualmente asociada a ACoP de pequeño tamaño y arterias vertebrales, así como arterial basilar hipolásica caudal a la anastomosis con la ATP (aumento de la incidencia de MAV y aneurismas). Fig. 22 on page 27 y Fig. 23 on page 28. Pesistencia de la arteria hipoglosal primitiva (AHP- arteria hipoglosal primitiva), % de las angiografías cerebrales. Cursa por el canal hipogloso, paralelo al nervio, conecta con la ACI cervical con la arteria basilar. Cuando está presente, es funcionalmente una única arteria que irriga al tronco del encéfalo y cerebelo. A menudo, se asocia a aneurismas. Página 6 de 31

7 Hemos mostrado los casos más representativos de las variantes del PW que en general son hallazgos incidentales y no son considerados como entidades patológicas, no obstante, en ocasiones se asocian a malformaciones vasculares como aneurismas, debido al alto flujo, como el ejemplo de la Fig. 24 on page 29 Images for this section: Fig. 1: Dibujo con representación anatómica del polígono de Willis completo Página 7 de 31

8 Fig. 2: Angio-RM del polígono de Willis completo Página 8 de 31

9 Fig. 3: Angio-RM (duplicación y fenestración) Página 9 de 31

10 Fig. 4: Representación esquemática de las variantes del arco anterior Página 10 de 31

11 Fig. 5: Esquema de las variantes del arco posterior. Página 11 de 31

12 Fig. 6: Angio-RM y esquema de ausencia de A1 de ACA Página 12 de 31

13 Fig. 7: Esquema y Angio-RM (TOF3D y MIP) de hipoplasia de A1 de ACA Página 13 de 31

14 Fig. 8: Esquema y TOF3D de la duplicación de A1 Página 14 de 31

15 Fig. 9: DP y MIP(TOF 3D)de fenestración de A1 Página 15 de 31

16 Fig. 10: Esquema y Angio-RM de ausencia de ACoA Página 16 de 31

17 Fig. 11: Esquemas y MIP (TOF 3D) que muestran variantes de ACoA y ACA Página 17 de 31

18 Fig. 12: TOF 3D y MIP que muestran A2 única o arteria anterior ácigos Página 18 de 31

19 Fig. 13: MIP y esquema de la trifurcación del segmento A2 Página 19 de 31

20 Fig. 14: MIP y esquema de la ausencia/hipolasia de ambas ACoPs Página 20 de 31

21 Fig. 15: MIP y esquema de ausencia/hipoplasia unilateral de ACoP Página 21 de 31

22 Fig. 16: TOF3D, MIP y esquema de persitencia de circulación fetal posterior izquierda Página 22 de 31

23 Fig. 17: MIP y esquema de persistencia de circulación fetal de ACP bilateral Página 23 de 31

24 Fig. 18: Los esquemas y la imágenes con angio-rm respresentan la asociación de variantes del arco anterior y posterior Página 24 de 31

25 Fig. 19: Los esquemas y la imágenes con angio-rm respresentan la asociación de variantes del arco anterior y posterior Página 25 de 31

26 Fig. 20: Los esquemas y la imágenes con angio-rm respresentan la ausencia o hipoplasia de la ACI asociada a otras variantes Página 26 de 31

27 Fig. 21: Esquema que representa los tipos de circulación carótido-vertebral persistente Página 27 de 31

28 Fig. 22: TOF y MIP que muestran la presencia de arteria trigeminal persistente Página 28 de 31

29 Fig. 23: TOF y MIP que muestran la presencia de arteria trigeminal persistente Página 29 de 31

30 Fig. 24: Angio-RM en paciente con variante por persitencia de circulación fetal asociado a aneurisma de A1. Página 30 de 31

31 Conclusiones El polígono de Willis es un circuito arterial con múltiples anastomosis que permiten un correcto aporte sanguíneo del parénquima cerebral. Sin embargo, este entramado vascular se ve sometido a múltiples variantes de la normalidad como son la duplicación, ausencia de algunos de sus vasos o como a la persistencia de vasos o circulación embrionaria. Si bien estas variantes no son consideradas como entidades patológicas, su conocimiento es importante debido a su posible repercusión en los cuadros isquémicos así como su asociación con otras entidades patológicas como son la presencia de malformaciones vasculares o anomalías del desarrollo. Bibliografía M. J. hartkamp ad J. van dergrond. Investigation of the circle of Willis using MR angiography. Stroke. 1999;30: Simon J dimitrick, Keneneth C. Faulder. Normal variant of the Cerebral Circulacion at Multidetector CT Agography. Radiograpihcs Aug vol Publicado on line. Akira Uchino1, Akihiro Sawada, Yukinori Takase and Sho Kudo Angiography of Anomalous Branches of the Internal Carotid Artery November 2003, Volume 181, Number 5. G Y Luh, B L Dean, T A Tomsick and R C Wallace The persistent fetal carotid-vertebrobasilar anastomoses. May 1999, Volume 172, Number 5. Página 31 de 31