Mecanismos de lesión tisular mediados por la respuesta inmune Masyelly Rojas, 2011 IDIC-ULA
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- María Nieves Tebar Domínguez
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1 Mecanismos de lesión tisular mediados por la respuesta inmune Masyelly Rojas, 2011 IDIC-ULA
2 Inflamación: consecuencias de la respuesta inmune Eventos inespecíficos en la respuesta inflamatoria Hipersensibilidad Mecanismos de lesión: Gell y Coombs Alergía-Atopía Enfermedades pseudoalérgicas: mecanismos patogénicos Enfermedades autoinflamatorias
3 La inflamación es un conjunto complejo de interacciones entre los factores solubles y células que puede surgir en cualquier tejido en respuesta a traumatismos, infecciones, daño post-isquémico, tóxico o autoinmune
4 Eventos inespecíficos en la respuesta inflamatoria
5 Células inflamatorias
6
7 Flujo de información en las primeras etapas siguientes a un trauma débil con infección Los mensajes son transmitidos entre las células a través de mediadores solubles
8 PRODUCTOS CODIFICADOS POR GENES CUYA INTERRUPCIÓN O MUTACIÓN CONDUCE A INFLAMACIÓN ESPONTÁNEA
9 Hipersensibilidad: Se refiere a un estado de reactividad alterada en el cual el cuerpo monta una respuesta inmune a una sustancia Pueden manifestarse solamente seguido de un segundo contacto con un antígeno particular Existe un fracaso de la autotolerancia Se manifiesta como enfermedades heterogéneas y están determinadas por Tipo de respuesta inmune Naturaleza y localización del antígeno
10 Hipersensibilidad inmediata mediada por IgE Mecanismos de lesión: (Gell y Coombs) Hipersensibilidad dependiente de anticuerpos citotóxicos Hipersensibilidad secundaria al depósito de complejos inmunológicos (CI) Hipersensibilidad retardada mediada por células
11 Validez de la Clasificación de Gell y Coombs Solo un número reducido de alergia inducida por drogas entra en esta clasificación Reacciones pseudoalérgicas Reacciones mediadas por anticuerpos Reacciones mediadas por células No existe un mecanismo único de producción de las reacciones de hipersensibilidad
12 Hipersensibilidad inmediata
13 Mecanismos MASTOCITO efectores en las reacciones alérgica
14 Mecanismos efectores en las reacciones alérgica
15 Vías que conducen a reacciones alérgicas crónicas y agudas
16 ALERGIA-ATOPÍA: Predisposición genética para responder ante el antígeno o alérgeno con la producción de IgE
17 Predisposición genética
18 Enfermedades pseudoalérgicas: mecanismos patogénicos Enfermedades de hipersensibilidad inmediata inducidas por drogas No mediadas por IgE. Producen degranulación directa de los mastocitos y activan el complemento, exceso de anafilotoxinas en sangre 1-Agentes de contraste y preparados endovenosos en liposomas 2-Infusiones líquidas que contienen lípidos anfifílicos formadores de miscelas 3-Agentes de contraste basados en Iodo con escasa solubilidad en agua
19 Hipersensibilidad tipo II. Mecanismos efectores de las enfermedades mediadas por anticuerpos Anticuerpos que opsonizan células y activan el complemento, fagocitosis Reclutamiento de leucocitos como respuesta de amplificación: mediado por Fc o por complemento Anticuerpos específicos contra receptores en la membrana: activadores (receptor para hormona tiroidea: hipertiroidismo) o inhibidores (receptor para acetilcolina: miastenia gravis)
20
21 Enfermedades mediadas por anticuerpos citotóxicos Anemia hemolítica autoinmune Proteínas de la membrana del eritrocito Púrpura trombocitopénica Proteínas de membrana plaquetaria Fiebre reumática aguda Reactividad cruzada entre pared celular de streptococo y miocardio Miastenia gravis Receptor de acetilcolina Enfermedad de Graves Receptor de TSH Diabetes insulinoresistente Receptor de insulina
22 Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes
23 Vasculitis secundaria a depósito de CI
24
25 Enfermedades mediadas por inmunocomplejos Lupus eritematoso sistémico: Inflamación mediada por complemento y Fc: Nefritis, artritis, vasculitis Poliarteritis nodosa: vasculitis Glomerulonefritis postestreptocóccica: Nefritis
26 Hipersensibilidad tipo IV. Hipersensibilidad mediada por células
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28 Mecanismos celulares
29 Mecanismos de lesión
30 Enfermedades Autoinflamatorias:
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