7. Relación Hospedero-Bacteria (1ª Parte)

Transcripción

1 7. Relación Hospedero-Bacteria (1ª Parte)

2 Definiciones Mutualismo: La asociación hospedero-bacteria es benéfica para ambos organismos. Comensalismo: Uno de los organismos (bacteria) se beneficia, y el otro (hospedero) no deriva ni daño ni beneficio. Parasitismo: Beneficia a uno de los organismos (bacteria), y causa daño o detrimento al otro (hospedero)

3 Definiciones Patógeno: Bacteria que causa enfermedad Patogenicidad: Capacidad de una bacteria de causar enfermedad; es un concepto multifactorial que depende, entre otros factores, de la edad y status inmune del hospedero, de los factores de virulencia expresados por la bacteria, de la dosis infectante. Virulencia: Grado o intensidad de patogenicidad.

4 Definiciones Patógeno oportunista: Comensal que causa enfermedad cuando bajan las defensas del hospedero (Mannheimia haemolytica-fiebre de Embarque); o gana acceso a otra región anatómica o tejido (Escherichia coli puede pasar del intestino al tracto urinario); o se presentan condiciones favorables como quemaduras, heridas, traumatismos (Pseudomona aeruginosa)

5 Ubicación de las bacterias en el hospedero Extracelular: Se mantiene en los espacios extracelulares ya sea como comensal o hasta que es destruida o eliminada por los mecanismos de inmunidad del hospedero (ej. Streptococcus, Staphylococcus) Facultativo intracelular: Aunque puede sobrevivir en los espacios extracelulares (y cultivarse en medios convencionales in vitro) normalmente es fagocitada y sobrevive en el interior de los macrófagos (ej. Mycobacterium, Brucella) Obligado intracelular: Solo se puede replicar en el interior de células in vivo e in vitro (ej. Chlamydophila ).

6 Cómo sabemos si un microorganismo es patógeno? Postulados de Koch El microorganismo debe siempre ser aislado de los animales enfermos pero no de los sanos. El microorganismo aislado de los animales enfermos debe crecer en cultivo puro. El microorganismo debe reproducir la enfermedad en animales susceptibles. El microorganismo debe reaislarse de los animales experimentalmente infectados.

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8 Etapas de una infección 1. Adherencia y/o colonización. 2. Evasión de las defensas del huésped. 3. Replicación en el sitio de infección y/o diseminación y replicación en otras zonas del organismo. 4. Daño al huésped, ya sea en forma directa o a través de la inmunidad innata o adaptativa. 5. Transmisión a otros animales susceptibles.

9 Vías de Infección y/o Transmisión Aerógena; en pequeñas gotas formando aerosoles. Ingestión de alimentos o agua contaminados (con heces, orina u otras secreciones). Por contacto directo a través de la piel o mucosas. Vectores biológicos (insectos) o mecánicos (agujas, instrumental quirúrgico, maquinas ordeñadoras, etc). A través del coito, o semen contaminado (inseminación artificial). Transplacental. Umbilical. Por fauna silvestre o nociva.

10 Clasificación de las Infecciones Enzootia: Aquella que se encuentra habitualmente en una región geográfica ó país. Epizootia: Cuando la incidencia (número de casos nuevos) aumenta súbitamente. Panzootia: Una epizootia que rebasa fronteras nacionales. Zoonosis: Infección de los animales que puede transmitirse al ser humano.

11 Tipos de Infección Aguda: Los signos clínicos se desarrollan rápidamente y el curso (duración) es corto. Crónica: Los signos clínicos se desarrollan lentamente y el curso es largo. Subclínica o latente: Hay infección pero no hay signos clínicos (acarreadores o portadores sanos). Localizada: Confinada a una región del organismo. Sistémica: La que se disemina por el organismo a través de la sangre. Septicemia: Bacterias multiplicandose en la sangre. Bacteremia: Presencia de bacterias en la sangre Toxemia: Toxinas bacterianas en la sangre Mixta: Infección causada por dos o más patógenos.

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13 Mecanismos de Patogenicidad Las bacterias causan daño y/o enfermedad básicamente a través de tres mecanismos: 1. Invasión y destrucción de tejidos. 2. Producción de toxinas. 3. La reacción inmunitaria (inflamación) Para el desarrollo de patogenicidad las bacterias cuentan con diversos factores de virulencia: 1. Cápsula 2. Fimbrias 3. Flagelos 4. Sistemas de secreción 5. Enzimas 6. Exotoxinas 7. Endotoxina

14 Sistemas de Secreción

15 Enzimas con acción extracelular Hialuronidasa Coagulasa Colagenasa Proteasa de IgA

16 Exotoxinas Producidas por una amplia gama de bacterias (G+ y G-) Se liberan por las bacterias vivas y pueden alcanzar sitios distantes al de la infección. Son proteínas o polipéptidos sensibles al calor (60C). Inducen altos títulos de anticuerpos. Son altamente específicas en cuanto a su tropismo celular y/o efecto farmacológico Algunas están codificadas en ADN extracromosomal (Tétanos/plámido; Botulismo/bacteriofago). Pueden ser inactivadas (ej. formalina) y ser utilizadas como inmunógenos (toxoide).

17 Endotoxinas Producidas por bacterias Gram negativas, patógenas y no patógenas, y se liberan como consecuencia de la lisis o destrucción de la bacteria. Residen en el lípido A del LPS. No son destruidas por calor; no forman toxoides. Son menos específicas y potentes en sus efectos tóxicos que las exotoxinas. Producen fiebre y una variedad de signos clínicos como leucopenia, hipoglicemia, hipotensión, coagulación intravascular diseminada. Importantes en la inducción de inmunidad innata.

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22 7. Relación Hospedero-Parásito (2ª Parte)

23 Mecanismos de Inmunidad I. Inmunidad Innata: a) Barreras epiteliales b) Inflamación c) Fagocitosis d) Complemento e) Lisozima II. Inmunidad Adaptativa: a) b) Inmunidad humoral: IgG, IgM, IgAS Inmunidad Celular: LTCD4+, LTCD8+

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25 La piel Barrera física = Epitelio escamoso estratificado Secreciones sebáceas y sudoríparas. Flora normal: Staphylococcus, Propionobacterium Malassezia

26 Células de la Respuesta Inmunitaria en la Piel

27 Mucosas

28 Mucina Los epitelios mucosos están produciendo constantemente una capa de moco formada principalmente de mucina (además de Igs y lisozima). La mucina esta constituida por una familia de glicoproteínas cuyo grosor (cientos de micras) constituye una barrera física y un sustrato poco favorable para la adherencia y penetración bacteriana.

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30 Inflamación

31 Fagocitos Profesionales Imagen de internet

32 Fagocitosis

33 La ruta endocítica Nat Rev Microbiol 7:355, 2009

34 Nat Rev Microbiol 7:355, 2009

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36 Complemento

37 Lisozima Lisosomas, suero, saliva, lagrimas, moco, clara del huevo.

38 Inmunidad Adaptativa Inducida Específica Tiene memoria: a) b) Respuesta primaria Respuesta secundaria

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40 Inmunidad humoral y celular RIH: Dependiente de Ac o Igs IgG, IgM, IgAS Eficaz contra patógenos extracelulares RIC: Dependiente de LT LTCD4, LTCD8 Eficaz contra patógenos intracelulares

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42 Inmunidad activa y pasiva Inmunidad activa natural: Infecciones y enfermedad. Inmunidad activa artificial: Vacunación. Inmunidad pasiva natural: Calostro y saco vitelino. Inmunidad pasiva artificial: Sueros hiperinmunes

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