Oncología 111. Cáncer de Pulmón. Versión

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1 Oncología Cáncer de Pulmón Guías Diagnós,cas 2013 Versión

2 Oncología Guías Diagnós8cas 2013 Cáncer de Pulmón Incidencia % Lugar M % Lugar Globocan Mundial 1,092, , PD/PnD 515, , IF 0.85 Total 1,608, P 1,677,416 (5.8%) Incidencia % Lugar M % Lugar Globocan México 6, , PD/PnD 2, , IF 0.96 Total 9, , P 8,780 (3%) Epidemiología u Mundial El Carcinoma Broncogénico (CB) ocupa el 1er lugar en incidencia y mortalidad a nivel mundial, representa el problema principal de salud en materia de oncología y uno de los más importantes en general, siendo la 10ma causa de muerte global. 1 Según el SEER 2 (E.U.) la tasa de incidencia es de 62/100,000, con una edad media de aparición de 70 años. El 15% de los pacientes Wene enfermedad localizada y 56% metastásica al diagnóswco, con una tasa de sobrevida global a 5 años de 16% solamente. Es decir, 1 de cada 14 americanos padecerán de CB durante su vida (7% de riesgo acumulado). u México El GLOBOCAN reporta una incidencia de 9,148 casos (7%) y una mortalidad 8,807 casos (11%) Cuadro 1. El INEGI 4 reportó 74,685 muertes por cáncer en 2010 (13% muertes en México) de las cuales 6,795 (9%) son por CB, ubicándose en el 1er lugar en nuestro país, siendo 68% de estas muertes entre el género masculino. El índice de fatalidad (IF) es de 0.96, es decir, casi el 100% de los pacientes muere a causa de este padecimiento al año. Los estados de la República más afectados son: Baja California Sur, Sinaloa, Sonora, Nuevo León, Baja California, Tamaulipas, Nayarit y Chihuahua. 9 Factores de Riesgo Factores demográficos/ambientales Edad avanzada >70a. RR 3 Género masculino. RR 2 Tabaquismo: 90% RR 7 35 Exposición ocupacional: 8% RR Contaminación: 2% RR Factores Biológicos DM2. RR 2 Obesidad. RR 1.7 Factores Hereditarios 6 Agregación familiar. Síndromes alto riesgo: RB familiar (RB), Li Fraimeumeni (p53) Tabaquismo & Patogénesis A nivel mundial 1.3 billones de personas fuman, exiswendo una relación entre la ncidencia CB proporcional a la prevalencia del consumo. Los paises de alto consumo como Afganistan llegan a tener consumos de hasta 60% del total de la población masculina. El 80% hombres y el 50% mujeres con CB es atribuible directamente al tabaquismo. El consumo es asociado a un nivel social/educacional bajo. Modelo de López. Es un modelo teórico de la epidemia del tabaquismo que describe una tendencia de crecimiento rápido en la prevalencia del hábito de fumar que alcanza su punto álgido tras varios decenios y luego desciende. La mortalidad relacionada con el tabaquismo llega a su nivel más alto entre tres y cuatro decenios después del punto álgido en la prevalencia de este hábito. La mortalidad ocurre en el 50% fumadores de una población con un retraso de años. 11 Las carácteríswcas del consumo del tabaco en relación con CB son 1) Inicio. A más temprano el inicio en el consumo más temprano la aparición. 2) Manera de consumo. El filtro reduce 20 40% la incidencia vs. aquellos que lo consumen sin filtro. El empleo de pipa/puro modifica el RR ) Duración/intensidad del consumo. Es el factor más importante, el riesgo se vuelve exponencial con la duración (meses, años) en comparación con la intensidad (10,20,>20 cigarrillos/día) de consumo, el cual es de Wpo linear, al año. El estudio clásico de la American Cancer Society que describe éstas tendencias es el Cancer PrevenWon Study II trial: 1 cajewlla/ día/30 años = veces más de morir x CB frente a aquellos que no lo consumen. 10 El dejar de fumar reduce el riesgo de CB según los años que pasen: RR 16 a 5 años, RR 8 a 10 años y RR 2 después de 30 años. u Tabaco, composición & factores carcinógenos. El cigarro y sus variedades está compuesto de alrededor de 1000 sustancias, de las cuales 60 son carcinógenos. Se dividen en: Hidrocarbonos aromáwcos, N nitrosaminas, aminas aromáwcas y componentes inorgánicos. La concentración de nicowna es adicwva/tóxica pero no carcinogénico. u Suscep8bilidad Gené8ca & Carcinogénesis El Modelo de Progresión de Hecht, descrito en 1999, está basado en el concepto general de progresión tumoral en donde un componente específico (carcinógeno) que modifica la estructura celular (DNA) genera una respuesta de defensa por parte del organismo de repewción durante años hasta que dicho mecanismo se vuelve contra el huesped (carcinogénesis). Los carcinógenos del tabaco (PAH, NNK) la mayoría son sustrato para el P450, glutawon transferasa que detoxifica y excreta. Durante este proceso algunos compuestos que reaccionan con el DNA forman Aductos del DNA, si los aductos persisten provocan que las polimerasas durante la replicación del DNA inserten bases equivocadas y provoquen mutaciones permanentes. Empero, aún cuando el cáncer da en fumadores, la mayoría de los fumadores no les da. Existe una variación genéwca (sucepwbilidad) en las enzimas metabolizantes de carcinógenos (CME) GSTM1 glutawon transferasa y C P450, que define la resistencia del organismo a la progresión del CB. 6

3 u Cambios moleculares 1. Genes Supresores Tumorales. Se deben inacwvar los 2 alelos: pérdida de heterozigosidad (LOH) inacwva 1 alelo (deleción, translocación) y una mutación puntual, epigenewca el otro. a) Pérdida alelo 3p. Es el cambio más temprano en la carcinogénesis del CB. Presente en el 96% del CB & 78% de lesiones preneoplásicas. b) p53 (17p13). "Guardían del Genoma" Presente en la cascada de CDKs de la fase G1 (determina reparación ó apoptosis). También indirectamente p53 puede quedar inacwvado: Deleción hemizigota e inacwvación mutacional en el otro alelo. 6% NSCLC Amplificación MDM2 = Degrada p53. 40% NSC / 65% SC pérdida de p14 = no inhibe MDM2 = no p53. c) p16/rb. Inhibidor de CDKs (G1 checkpoint). Si se pierde, las CDKs fosforilan RB y lo inacwvan, perdiendo su función supresora = Pasa G1 a S. p16 está mutado NSCLC y RB en SCLC. La mewlación de p16 es un evento preneoplásico frecuente. La mutación/pérdida del alelo de RB está presente en 90% SCLC y 15 30% NSCLC. 2. Alteraciones microsatelitales. Presentes en el 35% SCLC y 22% NSCLC. 3. Reparación del DNA. Es el mecanismo más poderoso de supervivencia contra los carcinógenos: OGG1 (guanina glucosilasa de DNA) corta la base 8 hidroxiguanina dañada mutagénica. Menos OGG = +riesgo LC. 4. Oncogenes. a) EGFR. Receptor Wrosin cinasa mutado (acwvado) que promueve la proliferación celular através de la vía Akt. Es muy común en NO fumadores y casi exclusivo del Adenocarcinoma. La mutación más común es L858R en exón 21. Es un marcador pronóswco para sobrevida y respuesta al tratamiento general y con iegfr. b) HER2 Neu. Poco frecuente, pobre pronóswco, HercepWn sin beneficio en SG. c) KRAS. Mutación más común en cascada de señalización del EGFR. El 15 20% presente en NSCLC (90% AdCa 85% mutación codón 12). Generalmente presente en fumadores intensos. d) MYC. Frecuente en SCLC, no hay Tx específico. e) EML4 ALK. 5% NSCLC, exclusivo en AdCa en NO fumadores. Fusión derivada de una translocación, no ocurre con EGFR/KRAS. Es tratada con crizownib (inhibidor MET/ALK). Cambios Moleculares en CB Anormalidad SCLC NSCLC Inestabilidad microsatelital 35% 22% RAS <1% 15 20% EGFR 10% 40% EML4 ALK 0% 7% sobreexpresión MYC 15 30% 5 10% < p53 90% 50% < RB 90% 15 30% < p % 30 70% < LKB % 20 40% > telomerasa 100% 80 85% > BCL % 10 35% Patología El origen de éstos tumores está en las células epiteliales de la vía aérea (carcinomas), sin embargo, Wenen un comportamiento biológico diferente entre los periféricos y centrales y las variedades histológicas que representan. La clasificación histológica más usada es la descrita por la OMS en 2004, dividiendo al CB en: carcinoma broncogénico de células NO pequeñas (80%) y Células Pequeñas (20%) debido a su comportamiento biológico diferente. La clasificación de la InternaWonal AssociaWon for the Study of Lung Cancer, descrita en 2011, es la clasificación más reciente específica para los Adenocarcinomas. 12 u Lesiones Preinvasoras Aurbach desde 1962 describió en 1522 adultos que el 93% contaba con células appicas en fumadores a diferencia solamente del 1.2% NO fumadores. Se han clasificado de diferentes maneras agrupandolas en 3 grandes grupos: a) Displasia Escamosa (carcinoma in situ). Progresa de hiperplasia, metaplasia (leve y severa) a carcinoma in situ (CIS). Breuer decribió que el 54% muestran regresión mientras que 39% progresa a CIS. b) Hiperplasia Adenomatosa Appica (HAA) ó adca in situ. c) Hiperplasia Neuroendócrina Pulmonar Difusa IdiopáWca. u Lesiones Invasoras 1) Adenocarcinoma (32%). Localización: Vías aéreas pequeñas, periférico. CaracterísWcas: vacuolas mucina (+10%), 14 subwpos: lepidico, acinar, papilar, solido, micropapilar, coloide, fetal. IHQ: thyroid transcripwon factor 1 (TTF1) (núcleo) y ACE (citoplasma). IASLC 2011: los subwpos bronquioalveolar y mixto se abandona. La HAA generalmente se presenta con tumores avanzados. Carcinoma Bronquioalveolar: 3%. Carcinoma no invasivo en la superficie alveolar: mucinoso y NO mucinoso(+). Mujeres asiáwcas no fumadoras. EGFR+ sensible a inhibidores (erlownib). Clasificación de Noguchi (para AdCa EC I). A y B. Carcinoma in situ / BAC 100% SG. C. SubWpo mixto (AdCa con patrón periférico de BAC pero con estroma desmoplásico o invasivo). 80% SG. D y E. Grados histológicos y nucleares más altos. 2) Carcinoma Epidermoide (29%). Localización: Central, lo que representa que el tratamiento quirúrgico está generalmente compromewdo, falla local frecuente. CaracterísWcas: Perlas querapnicas, puentes intercelulares. Crecimiento: lento, progresión de in situ a invasor aparente: 3 4 años. IHQ: p63 (núcleo) CK5/6 (citoplasma). 3) Carcinoma Células Grandes (15%). CaracterísWcas: Cél grandes (+21mm) que semejan AdCa/SCC pero sin mucina ni estructura glandular. SubWpos: basaloide, linfoepitelioma like, células claras, AdCa G3. IHQ: EGFR, CK7, TTF1, ACE. 4) Carcinoma Células Pequeñas: 20% 5) Otros: 12% Carcinoide: Localización: central. SubWpos: insular, lazo, pseudoroseta, ahusado. IHQ: synaptofisina, cromogranina A, CD56 (gránulos densos).

4 Historia Natural Lamentablemente, la mayoría de los pacientes con CB se presenta en etapas tardías, esto debido a que al inicio del crecimiento de la lesión tumoral en la cavidad torácica (espacio libre) es asintomáwca. Después del crecimiento intraparenquimatoso, el CB invade los canales linfáwcos y vasculares regionales. Independientemente del origen pulmonar, todos los canales linfáwcos drenan en los conductos torácicos, los cuales drenan a su vez en las venas subclavias. Las metástasis "saltonas" pueden ocurrir arriba del 25% (parwcularmente en tumores superiores y adenocarcinomas), sin embargo, lo común es la invasión secuencial broncopulmonar (N1), mediaswnal (N2 y N3) y supraclavicular (N3). La invasión por conwguidad es común y pracwcamente el CB puede metastawzar a cualquier órgano de la economía. Cuadro Clínico La presentación del cuadro clínico en el CB se puede agrupar de la siguiente manera: 27% relacionado con el tumor primario, 32% enfermedad metastásica, 10% asintomáwco, 34% inespecíficos y 10 20% Síndromes Paraneoplásicos. Manifestación de Enfermedad Localizada. Tos. Síntoma más común, pero sólo 2% de los pacientes con tos. HemopWsis. Dolor. Relacionado con invasión torácica ó N+ en mediaswno. Disnea. MulWfactorial: Tumor, obstrucción, linfangiws, DP, neumonía, broncoespasmo, COPD. Manifestación de enfermedad Localmente Avanzada Disfonía. Involucro NLR en la ventana AP por N+, representa un tumor generalmente irresecable. La parálisis de la cuerda vocal es la causa frecuente de aspiración y disfagia. Parálisis del N. frénico. Invasión tumoral también por N+ vap (generalmente izquierdo). Disfagia. Tumor voluminoso ó N+, aspiración/disfunción faringea x NLR, esofagiws postrt. Estridor. Obstrucción traqueal, parálisis cordal. Derrame pleural. La mayoría malignas pero 50% citología negawva. Derrame Pericárdico. 5 10%, disnea, ortopnea, ansiedad, plétora, tamponade. S&S % Crecimiento Central Crecimiento Periférico Regional (Tórax/N+) Tos Tos Dolor pleuríwco Obstrucción traqueal PPeso HemopWsis Tos Disfagia (esófago) Disnea Estridor Disnea Disfonía (RLN) Dolor Disnea Absceso Disnea (frénico) HemopWsis Sx Horner Dolor Óseo 6-25 Sx Pancoast Palillo de Tambor 0-20 SVC Fiebre 0-20 Derrame pericárdico 5% Debilidad 0-20 D pleural 15% SVC Disfagia Sibilancias Estridor Carcinoma Broncogénico Carcinoma Broncogénico Distribución de la frecuencia y supervivencia a cinco años de acuerdo a la EC (SEER) Supervivencia 5ª EC Distribución (%) (%) Localizado Regional Metastásico Desconoce Síndrome de Vena Cava Manifestación por la compresión y/o invasión de la Vena Cava Superior. El 80% es maligno: 80% LC, 4% Linfoma no Hodgkin, metastásico de carcinoma mamario, Wmoma. El 20% es benigno: CVC trombosis. Está presente en el 4% del CB, como consecuencia de la obstrucción SVC por N+ paratraqueal / tumor lóbulo superior derecho. La severidad y compensación de la obstrucción es debido a la existencia de 4 vías colaterales que desvían el flujo de la VCS (VYI): Ácigos, hemiácigos e intercostales (+ importante), vena mamaria interna a venas epigástricas, vena torácica mayor a la vena femoral y vena torácica mayor a las venas vertebrales. Los signos y síntomas de este padecimiento son: 82% edema facial, 60% edema MT, 66% disnea, 50% tos, 38% red venosa torácica, 62% estasis venosa cervical, 4% SNC. Los estudios de imagen demuestran en 64% masa mediaswnal, 26% DP. La Clasificación de la Universidad de Yale es una escala de severidad: 0 (asintomáwca) 10%, 1 2 (leve/moderada) 75%, 3 4 (severa) 15%, 5 (muerte) 1%. 13 El tratamiento definiwvo es a base de RT, sin embargo, la respuesta final al tratamiento es alrededor de 20 días. Por lo que se han ideado otras formas efecwvas para el manejo del paciente con manifestaciones agudas (prótesis endovasculares, shunts). Síndrome de Pancoast Es el conjunto de 3 manifestaciones: Dolor en el pecho/hombro provocado por tumor del surco superior (88%), se acompaña del Sx Horner (30%) y plexopapa braquial con distrofia simpáwca refleja (40%). El síndrome de Horner es el involucro del ganglio cervical superior (ptosis, miosis, anhidrosis, enovalmos). La distrofia simpáwca refleja es la pérdida del tono vascular del MT (edema/dolor). Manifestación de Enfermedad Extratorácica Los siwos más común de metástasis son: Cerebral 10 40%, ósea 30%, hígado, suprarenal 10%. Las metástasis por carcinoma broncogénico al SNC son la causa más común de metástasis cerebrales (50% pulmón, 15% mama, 10% melanoma).

5 La evidencia clínica de una lesión pulmonar sospechosa de cáncer broncogénico conlleva a una evaluación mulwdisciplinaria de riesgo epidemiológico (edad, tabaquismo, AHF, exposición ocupacional, EPOC) y radiológico (tamaño, forma, densidad, anormalidades asociadas) que conllevan a tomar la decisión de la toma de biopsia o excisión de la lesión. Previo a la excisión del tumor primario es importante descartar mediante CT helicoidal, US endoscópico, PET CT (superior que Ct sola en 30% para detectar N+) y toma de biopsia por mediaswnoscopia el estado ganglionar. La mediaswnoscopia es la técnica más eficaz en evaluar los relevos ganglionares paratraqueales (2, 3 y 4), peribronquial proximal (10) y subcarinal (7). Está indicada en cualquier paciente con sospecha de enfermedad avanzada con extensión al mediaswno, N+ en CT ó un PET CT con acwvidad mediaswnal. Los estudios necesarios para determinar la eswrpe histológica en tumores de localización periférica son: broncoscopia con biopsia transbronquial ó lavado/cepillado bronquial, toracoscopia con toma de biopsia ó excisión, toracotomía. En aquellas lesiones centrales se puede realizar la biopsia mediante broncoscopia. Actualmente, el 95% de los tumores pueden ser efecwvamente diagnoswcados y etapificados previo a la toracotomía. 6 Etapificación (TNM 2010) Tumor Primario T1a. Tumor < 2 cm, sin invasión proximal al bronquio lobar. T1b. Tumor 2 3 cm. T2a. Tumor 3 5 cm. T2b. Tumor 5 7 cm. T3. Tumor >7 cm. ó alguno que invade directamente: pleura parietal, pared torácica, diafragma, nervio frénico, pleura mediaswnal, pericardio parietal ó tumor en el bronquio principal (<2cm. distal a la carina pero sin involucro de ésta), atelectasia asociada, pneumoniws obstrucwva ó nódulos separados en el mismo lóbulo. T4. Tumor que invade mediaswno, corazón, grandes vasos, tráquea, NLR, esófago, cuerpo vertebral, carina, nódulos separados en diferentes lóbulos. Ganglios Regionales N0. Sin metástasis ganglionares. N1. N+ ipsilateral peribronquial. N2. N+ ipsilateral mediaswnal ó subcarinal. N3. N+ MediasWnal contralateral, hiliar, escaleno ó supraclavicular. Metástasis a distancia M0. Sin metástasis a distancia. M1a. Nódulos en lóbulo contralateral, derrame pleural ó pericárdica. M1b. Metástasis a distancia. Estadio IA IB IIA IIB IIIA IIIB IV Estadios AJCC CHC TNM T1a b, N0M0 T2aN0M0 T2bN0M0, T1a T2aN1M0 T2bN1M0, T3N0M0 T1a T2bN2M0, T3N1M0, T4N0M0, T4N1M0 T1a T3N0M0, T4N2M0, T4N3M0 M1a, M1b Tratamiento El tratamiento quirúrgico, RT y QT son las tres modalidades comunmente usadas para el tratamiento de estos pacientes. u Tratamiento Quirúrgico La cirugía provee la mejor oportunidad de curación en los pacientes en EC I, II y IIIA (N1). Los pacientes en EC II deberán ser evaluados para someterse a QT neoadyuvante. El procedimiento depende de la extensión de la enfermedad y la reserva pulmonar del paciente. Son considerados a resección quirúrgica si la FEV1 y/ o DLCO >40%, y el paciente no sufre hipercapnia ó HAP. Aquellos pacientes con FEV1 <40% y VO 2 max <15mL/kg Wenen un riesgo muy alto de complicaciones postquirúrgicas y muerte. Las vías de acceso para abordar el tórax y realizar la resección dependen de la localización del tumor, preferencia personal, siwo de trabajo, disponibilidad de instrumental, etc. Las más frecuentemente usadas son la toracotomía lateral, idealmente conservadora de músculo, la posterolateral, la incisión transversal con esternotomía parcial en media concha de almeja, la cervicotorácica (para tumor de Pancoast) y la anterolateral. Resección anatómicas conservadoras son preferidas sobre neumonectomías solamente si se alcanza R0. Para los tumores del surco superior (Tumor de Pancoast) Bruzzi et al. proponen contraindicaciones absolutas y relawvas para cirugía: Absolutas (M1, T4, involucro del plexo braquial, >50% involucro de cuerpo vertebral, N2 extensa ó N3) y RelaWvas (invasión de arterias subclavia, carówda ó vertebral, invasión vertebral <50%, extensión intraforamen, N1 ó N3). En contraste, Bilsky et al. observó que un R0 sin importar la extensión vertebral correlacionó con mejoría en la sobrevida. 6 El ACOSOG Z0030 compara la linfadenectomía sistemáwca mediaswnal vs. muestreo ganglionar en pacientes con N0, demostrando que la linfadenectomía sistemáwca no representa una mejoría en la sobrevida global, por lo que se recomienda muestreo de los niveles 1 y mínimo 3 estaciones del 2 ó una disección completa de éste. Para la EC IIIA se deberá realizar disección mediaswnal ipsilateral formal. Para los pacientes en EC IIIA (N2), es recomendable el uso de QT neoadyuvante, sin tener evidencia que el uso de RT mejore los resultados vs. QT sola. Los pacientes con N2 > 3cm., invasión a estructuras vitales (T4) ó M1 no son candidatos a cirugía al igual que aquellos que no responden a la terapia de inducción, por lo que se les administrará quimiorradiación. 5 u Quimio Radioterapia Los esquemas más usados en concomitancia previo a la cirugía son: CDDP+etopósido y CDDP+vinblasWna. De manera secuencial también se puede administrar carbotaxol. Los esquemas para QT neoadyuvante y adyuvante son: CDDP+vinorelvine, CDDP + etopósido, CDDP + gemcitabine. En aquellos pacientes no candidatos a cisplawno se administrará carbotaxol. En los pacientes con progresión de la enfermedad ó metastásica la QT a base de plawno prolonga la sobrevida (4 6 meses), mejora la sintomatología y provee una mejor calidad de vida contra aquellos que solo reciben medidas de soporte. Es importante el status funcional del paciente para la administración de cualquier esquema y la histología tumoral. Cetuximab + CDDP/vinorelvine es terapia de primera línea al igual que cetuximab.

6 Seguimiento El seguimiento de pacientes postoperados las recomendaciones son en base a la pronta idenwficación de las recurrencias. Se recomienda estudios de imagen (CT torax c/contraste) cada 6 12 meses por 2 años, después cada 12 meses. Existen diversos factores que predicen el comportamiento de este Wpo de cáncer, relacionados al paciente, al tumor y al tratamiento. El Wpo histológico del tumor es un factor consistente. En un análisis de Lung Cancer Study Group (LCSG), la supervivencia a 5 años tras cirugía, en pacientes con tumores T1N0 fue de 83% para carcinomas escamosos y 69% para adenocarcinomas; en pacientes con tumores T2N0 estas proporciones fueron de 64 y 57% respecwvamente. Sin embargo, el FP más importante para el CB es el estadio o extensión de la enfermedad definida en la clasificación TNM realizada por The American Joint Commi~ee on Cancer (AJCC). BibliograJa Cáncer Cervicouterino 1. Globocan Organización Mundial de la Salud. 2. Survilliance Epidemiology & End Results (SEER). NaWonal Cancer InsWtute. 3. Registro Histopatológico de Neoplasias. México, Aldaco F. Mortalidad por cáncer en México : el recuento de los daños. Gaceta Mex Onc 2012; 11(6): Non Small Cell Lung Cancer. Version NaWonal Comprehensive Cancer Network Guidelines. 6. DeVita. Cancer: Principles & PracWce of Oncology. 9th EdiWon. LWW Harvey I. Lung Cancer: Principles & PracWce. 4th EdiWon, LWW Hansen H. Textbook of Lung Cancer. 2nd EdiWon. Informa L. Ruiz- Godoy. Mortality due to lung cancer in Mexico. Lung Cancer 2007; 58: Cancer PrevenWon Study II. American Cancer Society. 940,000 americans from Chong AL. Epidemiology of LC. Surg Oncol Clin N Am 2011;20: Travis W. InternaWonal AssociaWon for the Study of Lung Cancer/ American Thoracic Society/European Respiratory Society InternaWonal MulWdisciplinary ClassificaWon of Lung Adenocarcinoma. Journal of Thoracic Oncology 2011;6(2): Wan FW. Superior Vena Cava Syndrome. Emerg Med Clin N Am 2009;27: Ibarra CP. Manejo quirúrgico del cáncer de pulmón. Rev INER Mex 2006;19(2): I, II y IIIA (N1) Resección Pulmonar *considerar QT neaoady Dx CB Exámenes de ruwna, PFH, CT triple fase, TT, PET CT, MRI cráneo. Biopsia/confirmación RHP (primario & N): Broncoscopia. MediasWnoscopia. US endoscópico. Toracoscopia. IIIA (N2) IIIB QT neoadyuvante Quimioradiación Recurrencia M1a Confirmar DP Toracocentesis Pleurodesis M1b RT / QT paliawva Soporte Edición: Dr. Manuel Acuña Tovar Supervisor: Dr. Edgar Román Bassaure

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