Teniasis y cisticercosis

Transcripción

1 Capítulo 21 Teniasis y cisticercosis Patricia Tato Zaldívar José Luis Molinari Soriano Contenido Introducción Características generales del parásito Ciclo biológico Manifestaciones clínicas Respuesta del huésped a la infección Mecanismos del parásito para contrarrestar la respuesta del huésped Diagnóstico Tratamiento Prevención Epidemiología Caso clínico Preguntas de evaluación inicial 1. Cómo se adquiere la teniasis? 2. Cómo se realiza el diagnóstico de teniasis? 3. Cómo se disemina la cisticercosis? 4. Cuál es la manifestación más común de la neurocisticercosis? 5. Cómo se establece el diagnóstico de neurocisticercosis? Introducción Taenia solium, que por lo general se conoce como solitaria y que desde la antigüedad se le reconoce como infectante del humano, pertenece a la subclase Eucestoda, del orden Cyclophyllidea y la familia Taeniidae. El parásito es hermafrodita y tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo (el humano) y otro intermediario (el cerdo). En el humano causa teniasis cuando la fase adulta de Taenia solium se establece en el intestino y cisticercosis si la fase larvaria que se denomina cisticerco se encuentra en tejidos extraintestinales; en el cerdo se produce sólo cisticercosis. La otra especie importante para el humano y causante de teniasis es Taenia saginata, que tiene menos importancia desde el punto de vista clínico y epidemiológico, pues hasta el momento no se ha demostrado que cause cisticercosis en el humano. Características generales del parásito El adulto de T. solium es un cestodo que en su fase adulta mide en promedio 2 a 4 m de longitud. En el extremo anterior se encuentra un escólex (diámetro de 1 mm), con cuatro ventosas y un rostelo formado por una doble cadena de 25 a 30 ganchos cada una (figura 21-1). El cuello se encuentra posterior al escólex, es delgado, mide 5 a 10 mm y se continúa con el estróbilo, que es una cadena de alrededor de segmentos. Cada proglótido es una unidad reproductiva independiente que contiene órganos reproductores femeninos y masculinos. Los proglótidos más cercanos al cuello son inmaduros, y conforme se alejan en el estróbilo maduran y producen gran cantidad de huevos en el útero (>50 000), que fecunda el esperma liberado de los testículos. Cuando ya tienen sus órganos de reproducción formados se denominan proglótidos maduros, los cuales tienen tres lóbulos ováricos. Debido a su capacidad de hermafroditismo, en que sus órganos femeninos y masculinos están en cada proglótido, la fecundación es incontrolada. Los embriones que se forman después de la fecundación están cubiertos por bloques de queratina,

2 162 Capítulo 21 Teniasis y cisticercosis Figura 21-1 Oncosfera de Taenia solium liberada del embrióforo in vitro. Se nota la oncosfera con sus seis ganchos y los restos del embrióforo. (Cortesía del Dr. José Luis Molinari.) se encuentran en los proglótidos más lejanos y reciben el nombre de grávidos; estos últimos presentan ramas uterinas; en el caso de esta especie hay menos de 13 ramas uterinas por cada proglótido grávido. Los cisticercos, que también se llaman metacestodos invaginados, miden 0.5 a 1.0 cm de diámetro y se observan a simple vista como esferas blanquecinas suspendidas en una vesícula llena de líquido. La vesícula contiene diferentes tipos celulares rodeados de tejido conjuntivo y corpúsculos calcáreos. Los huevos son esféricos y miden 47 a 77 μm de diámetro. Poseen una capa vitelina externa, que casi siempre se pierde y recubre un cascarón grueso formado por bloques de queratina que se observa estriado al microscopio de luz (embrióforo) y dentro del cual se encuentra un embrión hexacanto (seis ganchos) que se llama oncosfera. Taenia saginata también pasa por las fases de huevo, larva (cisticerco) y adulto. El huevo es idéntico al de T. solium, y sólo se distinguen por componentes moleculares. El cisticerco es una fase no identificada aún, pero se piensa que con seguridad debe desarrollarse en las reses; sin embargo, nadie lo ha observado aún. El gusano adulto mide entre 5 a 10 metros de longitud y 5 a 10 mm de ancho. El escólex, a diferencia de T. solium, no tiene rostelo armado, pero tiene cuatro ventosas que le sirven como órganos de fijación a su huésped. Los proglótidos maduros tienen dos lóbulos ováricos; los grávidos tienen más de 13 ramas uterinas, lo cual es útil para el diagnóstico, y el estróbilo puede contener más de proglótidos. Ciclo biológico T. solium. El adulto se aloja en el intestino del humano, en donde los proglótidos grávidos o los huevos liberados se eliminan con la materia fecal. En ocasiones el proglótido se elimina con movimiento propio, pero en minutos deja de moverse y termina desintegrándose. Los huevos permanecen viables, sin movimiento y contaminando el ambiente. El humano, igual que el cerdo, consume alimentos o agua contaminados con huevos del parásito, y también se infecta al llevarse las manos a la boca si están contaminadas con sus propias heces. Cuando el cerdo ingiere heces humanas, alimentos o agua contaminados con los huevos del parásito, las oncosferas se liberan y se activan a su paso por el estómago e intestino por acción del ácido clorhídrico, enzimas digestivas y bilis (figura 21-2). Las oncosferas activadas penetran en el intestino delgado y perforan los vasos sanguíneos pequeños para ingresar al torrente circulatorio, en el cual migran hasta los órganos blanco (músculo estriado, corazón, cerebro, ojo y tejido subcutáneo), donde se establecen y desarrollan hasta alcanzar, después de unas ocho semanas, la segunda fase de su desarrollo, el cisticerco. Debido a que éste ya mide alrededor de 5 mm, ya no es capaz de seguir su curso, se establece en esos lugares y ocasiona la infección que se conoce como cisticercosis. En otros helmintos se ha reportado la presencia de proteasas en las oncosferas que, junto con los ganchos, sirven para invadir los tejidos. Los cisticercos permanecen viables por largos periodos, por lo que al ingerir carne de cerdo cruda o mal cocida, el escólex evagina a su paso por el estómago y el intestino de la persona hasta alcanzar el tercio superior del duodeno; no puede atravesar la pared intestinal y allí se fija con sus ventosas y ganchos, y comienza a crecer hasta formar el adulto; después de 3 a 4 meses empieza a eliminar proglótidos grávidos (figura 21-2). En estos momentos, la infección se conoce como teniasis. De esta forma se completa el ciclo biológico de T. solium. Un tercer mecanismo para adquirir la infección es el de la autoinfección endógena, que es cuando el gusano adulto, sin salir del cuerpo del individuo, regresa sus proglótidos durante el reflejo del vómito y se liberan las Figura 21-2 Escólex de Taenia solium.

3 Ciclo biológico oncosferas de los huevos al estar en contacto con el jugo gástrico, lo que produce cisticercosis. En resumen, las infecciones se pueden esquematizar como sigue: Fase infectante Se transforma Produce en el huésped huevo larva (cisticerco) cisticercosis larva adulto teniasis T. saginata. En este caso el ganado vacuno participa como huésped intermediario en vez del cerdo. El ciclo puede comenzar con la infección del humano, que actúa como huésped definitivo, lo que significa que alberga la fase adulta en el intestino delgado. Los proglótidos grávidos se expulsan con las heces, en ocasiones se eliminan porciones grandes del gusano. Se desintegran en el ambiente, pues su tegumento es lábil y se liberan los huevos que son resistentes al medio externo. Cuando una res ingiere vegetales del suelo y por accidente ingiere los huevos de T. saginata, en sus 163 músculos se desarrollan los cisticercos y cuando el humano come carne de res no bien cocida adquiere la cisticercosis por un mecanismo similar al descrito para T. solium. Hasta el momento se descarta que las personas puedan infectarse con los huevos de T. saginata, lo que produciría cisticercosis; de ahí la importancia de efectuar diagnóstico diferencial con T. solium cuando los proglótidos o el adulto de Taenia son arrojados por una persona infectada, a fi n de determinar el riesgo de contraer la cisticercosis (figura 21-3). Mecanismos de patogenicidad La teniasis no es una enfermedad grave, ya que el daño de la mucosa que producen los ganchos en el sitio de fijación suele ser discreto aunque, en raras ocasiones, puede haber perforación de la pared del intestino capaz de ocasionar la muerte. Sin embargo, la importancia de estos pacientes reside en que, al eliminar huevos en forma continua, constituyen un riesgo para el desarrollo de cisticercosis en otros individuos. Cisticercos 3 Vía oral Vía oral Cisticercos Cisticercos 5 1 Adulto 7 Huevos de Taenia sp Figura 21-3 Ciclo biológico de Taenia solium y T. saginata. Los huevos de T. solium (1) se encuentran contaminando la tierra o alimentos regados con aguas negras y al ser comidos por el cerdo (2) lo infectan por vía oral, el animal desarrolla cisticercos (3) y la gente los consume junto con la carne de cerdo contaminada. Los cisticercos se quedan en el intestino (4) y allí se desarrollan a la fase adulta; la persona parasitada elimina junto con sus heces (5) al gusano adulto total o parcialmente y con ello los huevos que están en los proglótidos grávidos. Otra fuente de infección son los huevos del parásito (6) que contaminan verduras, pues al consumirlas la persona desarrolla cisticercos. También, si hay huevos de T. saginata en el ambiente es factible que una res los ingiera de alimento contaminado (7), por lo cual también este animal puede desarrollar cisticercos y, de nuevo, se transmiten a quien consuma esta carne mal cocida e infectada (8), con lo que la fase larvaria de T. saginata en el humano se desarrolla hasta la fase adulta del parásito. Si el individuo defeca al ras del suelo se completa el ciclo.

4 164 Capítulo 21 Teniasis y cisticercosis En cuanto a la cisticercosis, la aparición de la enfermedad se debe a la localización de los parásitos en los diferentes tejidos y las reacciones que inducen en el huésped. La presencia de cisticercos en el cerebro recibe el nombre de neurocisticercosis (NC). En este padecimiento, la naturaleza e intensidad de las reacciones inflamatorias son variables. La inflamación más intensa (células mononucleares, linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y células gigantes multinucleadas) se halla alrededor de los cisticercos en estado coloidal, en tanto que en el estado calcificado se identifican escasas células inflamatorias. Manifestaciones clínicas La teniasis, por lo general, es asintomática. La presencia de adultos en el intestino produce ligero dolor abdominal con diarrea o estreñimiento, sensación de hambre (bulimia) y prurito anal. Se ha notificado también aumento del apetito con pérdida de peso, debilidad y eosinofilia. Es importante señalar que al arrojar parte del estróbilo junto con las heces, el paciente puede pensar que ya se desparasitó; sin embargo, si el escólex queda de nuevo adherido a la mucosa intestinal volverá a desarrollarse y se repetirá la sintomatología. La NC es la enfermedad más grave que produce T. solium. El periodo de incubación es largo, por lo regular de 4 a 5 años, y los síntomas varían en función del sitio donde se establezcan los cisticercos, el estado y número de parásitos y la reacción inmunológica que se establece contra éstos. La epilepsia es la manifestación clínica más común, aunque también se observan alteraciones motoras, sensoriales y de la función mental. En áreas endémicas se informa que más de 50% de los casos de epilepsia se debe a NC. La presencia de más de un cisticerco en diferentes localizaciones del cerebro puede producir diversas expresiones clínicas en un solo individuo, como parestesias, anestesia localizada, síntomas visuales y auditivos, afasia y amnesia. La gravedad del cuadro clínico depende de la intensidad de la inflamación perilesional. Respuesta del huésped a la infección En el humano, las oncosferas inducen síntesis de anticuerpos específicos; al incubar sueros de enfermos con NC y oncosferas en presencia de complemento, éstas se destruyen. Tanto en cerdos como en el humano, los metacestodos viables están rodeados por una discreta reacción inflamatoria formada por monocitos, linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos (figura 21-4). En las personas, en un momento tardío de la infección, se puede desarrollar una reacción granulomatosa intensa que conduce a la destrucción del parásito, que de modo gradual, se calcifica (2 a 7 años). En muchos individuos, la respuesta inmunitaria es leve y crónica y no es capaz de destruir al parásito, aunque sí causa daños a los tejidos Figura 21-4 Cisticerco de Taenia solium en músculo de cerdo. Corte de un cisticerco viable en el que se puede observar la integridad de sus estructuras y la discreta reacción infl amatoria que lo rodea. Note la vesícula, parte del rostelo, dos ventosas y el canal espiral libre de células infl amatorias. (Cortesía del Dr. José Luis Molinari.) circundantes, por ejemplo, en las formas de vasculitis, fibrosis y astrogliosis. Mecanismos del parásito para contrarrestar la respuesta del huésped Los metacestodos sobreviven en los tejidos, ya que modulan las respuestas inmunitarias del huésped mediante la producción de diferentes moléculas; por ejemplo, la paramiosina que inhibe la activación de C1 y afecta la vía común del complemento. Existe una molécula que se reporta como sensible a RNAasa, llamada factor de metacestodo, que inhibe la proliferación celular inducida por mitógenos, la producción de citocinas (IL-2, IL-4 e IFN-γ), la reacción inmunitaria humoral y celular a antígenos del parásito y la reacción inflamatoria. También hay una proteasa de cisteína secretada por los metacestodos que reduce el número de linfocitos CD4 humanos in vitro y se ha demostrado que la reducción de linfocitos se debe a apoptosis inducida por esta enzima. Diagnóstico Para el diagnóstico de teniasis se realizan exámenes coproparasitoscópicos de concentración (Faust o Ritchie) en busca de huevos de Taenia en las heces. Esta técnica no es específica, ya que no hay diferencias morfológicas entre los huevos de T. solium y los de T. saginata. En las muestras de materia fecal también se pueden buscar coproantígenos por ELISA; técnica que, para T. solium, tiene sensibilidad de 98% y especificidad de 99.2%. El tamizado de heces es otra técnica recomendable para diagnosticar teniasis, pues se puede saber si el paciente arrojó el gusano adulto completo recolec-

5 Prevención 165 tando las heces del paciente de 24 a 48 horas y llevándolas al laboratorio, donde se colocan sobre tres tamices de tamaño de poro distinto y se lavan bajo el chorro del agua en condiciones higiénicas. Con un abatelenguas se lava la tenia y se observa para buscar la presencia del escólex. El estróbilo y, sobre todo, los proglótidos grávidos se pueden aclarar bajo el chorro del agua o mediante KHO a 10% hasta que se observen estructuras internas, y se podrán contar las ramas uterinas para diferenciar entre T. solium y T. saginata. Si el escólex queda adherido a la mucosa intestinal volverá a regenerarse el estróbilo y al cabo de unos meses volverá a tener teniasis. El diagnóstico de presunción de NC se basa en los datos de la historia clínica y se puede confirmar con estudios de neuroimagen. La tomografía por computadora (TC) es muy útil en la detección de metacestodos que se localizan en el parénquima cerebral; en cambio, los estudios de imágenes por resonancia magnética (IRM) pueden ser útiles para detectar aquellos que están en el nivel intraventricular y en el espacio subaracnoideo. En la NC parenquimatosa activa los estudios de TC e IRM pueden mostrar imágenes características, como áreas hipodensas, redondeadas y circunscritas de 2 a 4 mm de diámetro que corresponden a parásitos viables (fase vesicular). Cuando el parásito empieza a degenerar (NC de transición), el líquido vesicular emite señales un poco más altas que el líquido cefalorraquídeo (LCR) y algunas veces es isodenso con el tejido parenquimatoso. A medida que avanza el proceso degenerativo, la vesícula se hace más pequeña, el líquido se vuelve semisólido y el parásito se rodea de tejido granulomatoso; por último, cuando el parásito muere, puede absorberse o mineralizarse (calcificarse), en realidad, 2 o 3 de los procesos descritos pueden coexistir en una NC múltiple. Cuando se observan una o más calcificaciones, sin ninguna otra lesión en otra fase, se describe como NC inactiva o como secuela de la NC. De manera paralela a los estudios de imagen, deben realizarse estudios inmunológicos, como ensayos de ELISA e inmunotransferencia, que utilizan diversos antígenos que se obtienen del metacestodo y de LCR o suero del paciente. Los antígenos de excreción-secreción del metacestodo pueden ayudar a distinguir una NC con cisticercos viables (estado vesicular) de una NC con cisticercos no viables (estados coloidal, nodulargranular y calcificado). El diagnóstico diferencial de la NC incluye tuberculosis, abscesos piógenos, tumores primarios o metástasis e histoplasmosis, entre otras anormalidades. Tratamiento En el tratamiento de la teniasis se administran praziquantel y albendazol (cuadro 21-1). En adultos se recomienda una sola dosis de praziquantel (2.5 a 10 mg/kg), en cambio el albendazol se administra en una dosis de 6.6 mg/kg o 2 dosis de 200 mg diarias por 3 a 5 días consecutivos. Estos antihelmínticos no deben suministrarse en niños menores de dos años o en mujeres embarazadas. Para el tratamiento de la NC el uso de albendazol muestra eficacia en 80% de los casos con formas parenquimatosas, en dosis diarias de 15 mg/kg de peso corporal por 8 días. Este fármaco anula también la posibilidad de formación de granulomas residuales que ocurren en pacientes no tratados y son causa frecuente de epilepsia. Es recomendable aplicar en forma conjunta dexametasona (10 a 20 mg, IM), los 4 primeros días para evitar las reacciones inflamatorias agudas inducidas por la destrucción súbita del parásito. Las formas de transición de la NC parenquimatosa se resuelven de modo espontáneo y no requieren tratamiento cisticida. El tratamiento sintomático incluye corticosteroides, antiepilépticos y analgésicos. La intervención quirúrgica se indica para la extirpación de formas racemosas, derivación de LCR hacia el peritoneo y la cisticercosis ocular y subcutánea. Las lesiones calcificadas sin otro compromiso meningoencefálico no requieren tratamiento. Prevención Medidas sanitarias La inspección rigurosa de la carne de cerdo en los rastros y la separación de los animales parasitados son medidas efectivas y se observan en muchos países. En México, aunque se aplica esta disposición en muchos rastros, existen comunidades rurales en las que no hay esta clase de control y se comercializa la carne en forma clandestina. Mejorar las condiciones higiénicas en el medio rural Mejorar las condiciones de higiene, por ejemplo, con letrinas o agua potable, favorece la adquisición de hábitos higiénicos que ayudarían a evitar la cisticercosis y otras infecciones secundarias a la contaminación fecal. Cuadro 21-1 Fármacos para el tratamiento de la teniasis Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adultos Praziquantel 2.5 a 10 mg/kg una sola dosis (en teniasis) y 100 mg/kg/día en 3 dosis, sólo el primer día y después 50 mg/kg/día en 3 dosis por 29 días 2.5 a 10 mg/kg una sola dosis (en teniasis) y 100 mg/kg/día en 3 dosis, sólo el primer día y después 50 mg/kg/día en 3 dosis por 29 días Albendazol 15 mg/kg/día en 2 dosis/día por 8 a 30 días 6.6 mg/kg o 2 dosis de 200 mg diarias por 3-5 días

6 166 Capítulo 21 Teniasis y cisticercosis Educación para la salud En un estudio realizado en una comunidad rural mexicana se demostró que instruir a la población sobre el parásito y las conductas higiénicas y medidas sanitarias que deben observarse para evitar la infección, tuvieron efecto notorio en reducir la transmisión de T. solium en el ciclo ser humanocerdo. Tratamiento oportuno de los individuos teniásicos Entre 1991 y 1996, en una zona rural de México, se llevó a cabo tratamiento masivo con praziquantel contra la teniasis para prevenir la NC; tras 6 meses del tratamiento, la teniasis disminuyó 53%. Vacunación Se han diseñado diferentes tipos de vacunas con la finalidad de romper el ciclo de vida del parásito a nivel de huésped intermediario; sin embargo, ninguna se ha industrializado, tal vez por su alto costo, lo que las hace no comerciables. Sólo una de estas vacunas se probó en una zona endémica de México con resultados satisfactorios (Molinari et al., 1993, 1997). Epidemiología La infección por Taenia solium es endémica en la mayoría de los países de África, Asia, América Central y Sudamérica (sobre todo en México, Perú y Chile), aunque también se encuentra en algunos países de Europa. La migración de individuos de zonas endémicas a países desarrollados ha contribuido a que la NC aumente en países como EUA y Canadá y en algunos de Europa, zonas donde la enfermedad no existía o se había erradicado. Según la Organización Mundial de la Salud, más de dos millones de personas albergan el parásito adulto y muchas más padecen NC. Estudios epidemiológicos que se realizaron en México demuestran un alto porcentaje de la población en general con anticuerpos dirigidos contra antígenos de T. solium. Las condiciones que favorecen la presencia de esta parasitosis incluyen fecalismo, libre pastoreo de los cerdos y la costumbre de utilizar a éstos para eliminar las excretas humanas. Caso clínico Paciente de 49 años del sexo masculino que ingresa al servicio de neurología por presentar padecimiento neurológico. En septiembre de 1999, una TC reveló lesiones calcificadas en el valle Silviano. Una primera IRM no reveló anomalías. Ningún tratamiento cisticida fue prescrito. En mayo de 2000 se detectó pleocitosis y una baja concentración de glucosa en el LCR, para abril de 2001, una segunda IRM reveló aracnoiditis, pero no vesículas. Durante los siguientes nueve meses el paciente desarrolló cefalalgia, náusea, vómito y marcha atáxica. El 5 de marzo de 2003 se inició tratamiento con albendazol tras detectarse hidrocefalia con aracnoiditis y ventriculomegalia. El 12 de marzo de 2003 otra IRM reveló lesiones parecidas a NC en el nivel prepontobulbar y mesencefálico. En agosto de 2003, una lesión granulomatosa, calcificada, subaracnoidal se observó en el lóbulo temporal derecho. Debido al alto valor de DO en el ELISA (2.056) y al resultado positivo en el EITB de una muestra de LCR que se colectó en el 2000, es probable que este paciente haya tenido NC vesicular en ese año, que no se detectó en las IRM. Bibliografía Carpio A, Escobar A, Hauser WA. Cisticercosis and epilepsy: a critical review. Epilepsy 39: Dixon H, Lipscomb F. Cysticercosis: an analysis and follow-up of 450 cases. Medical Resource Council Special Report No London: HMSO Escobar A, Weidenheim KM. The pathology of neurocysticercosis. In: Singh G, Prabhakar S (eds). Taenia solium cysticercosis. From basic to clinical science. Oxon, UK: CABI Publishing Evans CAW. Taenia solium vaccination: Present status and future prospects. In: Singh G, Prabhakar S (eds). Taenia solium cysticercosis. From basic to clinical science. Oxon, UK: CABI Publishing Flisser A, Gauci CG, Zoli A et al. Induction of protection against porcine cysticercosis by vaccination with recombinant oncosphere antigens. Infect Immun 72; García HH, Del Brutto OH. Emerging and re-emerging diseases in Latin America. Taenia solium cysticercosis. Infec Dis Clin N Am 14: Guo Yj, Sun SH, Zhang Y et al. Protection of pigs against Taenia solium cysticercosis using recombinant antigens or in combination with DNA vaccines. Vaccine 22: López JA, García E, Cortés IM, Sotelo J, Tato P, Molinari JL. Neurocysticercosis: relationship between the developmental stage of metacestode present and the titre of specific IgG in the cerebrospinal fluid. Ann Trop Med Parasitol McKerrow JH. Parasite proteases. Exper Parasitol 68: Molinari JL, Rodríguez D, Tato P, Soto R, Arechavaleta F, Solano S. Field trial for reducing porcine Taenia solium cysticercosis in Mexico by systematic vaccination of pigs. Vet Parasitol 69:

7 Respuesta a las preguntas de evaluación inicial 167 Molinari JL, Soto R, Tato P et al. Immunization against porcine cysticercosis in an endemic area in Mexico: a field and laboratory study. Am J Trop Med Hyg 49: Molinari JL, Tato P, Lara-Aguilera R et al. Effects of serum from neurocysticercosis patients on the structure and viability of Taenia solium oncospheres. J Parasitol 79: Molinari JL, Tato P. Molecular determinants of host-parasite interactions: focus on parasite. In: Singh G, Prabhakar S (eds). Taenia solium cysticercosis. From basic to clinical science. Oxon, UK: CABI Publishing Sartí E. Epidemiology of Taenia solium; taeniasis and cysticercosis in Mexico. In: Singh G, Prabhakar S (eds). Taenia solium cysticercosis. From basic to clinical science. Oxon, UK: CABI Publishing Schantz PM. Taenia solium cysticercosis: an overview of global distribution and transmission. En: Singh G, Prabhakar S (eds). Taenia solium cysticercosis. From basic to clinical science. Oxon, UK: CABI Publishing Willms K, Sotelo J. Cestodes. In: Gillespie S, Pearson RD (eds). Principles and practice of clinical parasitology. New York: John Wiley & Sons Preguntas para reflexionar 1. Cómo es el cuadro clínico de la NC en un paciente inmunodeprimido? 2. Qué datos, en un paciente con epilepsia, hacen pensar que la causa es NC? Respuestas a las preguntas de evaluación inicial 1. La teniasis se adquiere por ingerir carne de cerdo cruda o mal cocida parasitada con metacestodos de Taenia solium. 2. El diagnóstico de teniasis se realiza con exámenes coproparasitoscópicos y ensayos de ELISA para identifi car coproantígenos de Taenia solium. 3. La cisticercosis se adquiere al consumir alimentos o agua contaminados con huevos de Taenia solium. 4. La manifestación más frecuente de la NC es la epilepsia. 5. El diagnóstico de NC se establece a partir de la historia clínica y se confi rma con tomografía por computadora o resonancia magnética, con apoyo de estudios inmunológicos.

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